Анафилактический шок - это острая форма генерализованной аллергической реакции анафилактического типа в ответ на повторное парентеральное введение антигена.
Причины анафилактического шока:
• лекарства,
• иммунные сыворотки,
• йодсодержащие рентгеноконтрастные средства,
• экстракты аллергенов для кожных тестов,
• кровезаменители,
• переливаемая кровь при допущении ошибок трансфузии,
• яд пчел, ос, шершней, шмелей, муравьев.
Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства, а из них - антибиотики (пенициллин, стрептомицин, синтомицин, тетрациклин).
При повторном введении аллергена он взаимодействует с фиксированными на клетках-мишенях антителами. Из клеток высвобождаются медиаторы аллергии. Под действием гистамина и других биологически активных веществ (БАВ) сосуды теряют тонус. Это проявляется снижением АД.
Выделяют 5 клинических варианта анафилактического шока:
1. Типичная форма. Для нее характерны нарушения сознания, кровообращения, дыхания и функций ЦНС.
2. Асфиксический вариант. Ведущим в клинической картине является нарушение дыхания вследствие спазма бронхов.
3. Гемодинамический вариант. На первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: сильные боли в области сердца, глухость тонов сердца, значительное снижение АД, нарушения ритма сердца.
4. Церебральный вариант. Характеризуется преимущественными изменениями ЦНС в виде психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог.
5. Абдоминальный вариант. Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастрии, признаки раздражения брюшины).
Исход анафилактического шока зависит от своевременной, энергичной и адекватной терапии. Она основана на следующих принципах:
1. Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата).
2. Уменьшение резорбции аллергена (выше места инъекции накладывают жгут).
3. Стимуляция адренорецепторов, что ведет к сужению периферических сосудов и росту АД. Для этого вводят адреналина гидрохлорид.
4. Блокада Н-рецепторов с помощью антигистаминных препаратов.
5. Увеличение уровня цА МФ в тучныгх клетках и базофилах. Приводит к уменьшению высвобождения гистамина и арахидоновой кислоты, что устраняет бронхоспазм. Для этой цели используются ингибиторы фосфодиэстеразы.
6. Уменьшение проницаемости капилляров, выгхода жидкости из сосудов в ткани и увеличение сосудистого тонуса с помощью кортикостероидов.
7. Нормализация реологических свойств крови и кислотно-основного состояния. С этими целями применяют дезагреганты, гидрокарбонат натрия.
При остановке сердца и дыхания необходимо проводить реанимационные мероприятия.
Анафилактоидная реакция - это не специфическая реакция, характеризующаяся повышенной чувствительностью к первичному парентеральному введению вещества, не являющегося ни антигеном, ни гаптеном. Резко выраженное проявление анафилактоидной реакции называют анафилактоидным шоком.
Вызвать анафилактоидные реакции могут рентгенконтрастные средства, наркотические средства, плазма и др. Антитела при этом не образуются. Образование медиаторов может быть следствием активации комплемента, прямого воздействия лекарственных препаратов на тучные клетки и базофилы и т.д.
Клинически отличить анафилактические от анафилактоидных реакций нельзя.
6. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления
Сывороточная болезнь возникает после введения лечебных сывороток (противодифтерийной, противостолбнячной и др.), а также гамма-глобулина с лечебной и профилактической целями. Выделяют 2 варианта сывороточной болезни:
1)«однозарядная» сывороточная болезнь,
2) сывороточная болезнь ежедневных инъекций.
«Однозарядная» сывороточная болезнь развивается при однократном введении большой дозы сыворотки. Белки сыворотки сохраняются в тканях до появления антител. На 7-12-й день сывороточные белки взаимодействуют с выработавшимися антителами. Формируются изменения в коже и внутренних органах: появляются отечность и высыпания на коже, кожный зуд, повышается температура тела, возникают боли в суставах, их отек, увеличиваются лимфатические узлы. Обычно перечисленные симптомы через несколько дней проходят.
Сывороточная болезнь ежедневных инъекций возникает при ежедневном введении небольшой дозы сыворотки. Первые антитела появляются на 7-8-й день. Образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые осаждаются там, где происходит фильтрация - в почках. Иммунные комплексы активируют комплемент, который вызывает хемотаксис лейкоцитов. Привлекаемые нейтрофильные лейкоциты являются источником лизосомальных ферментов, разрушающих структуры почечных клубочков. Формируется иммунокомплексный гломерулонефрит.