В практической деятельности врача чаще всего встречается дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате нарушения газообменной функции легких, т.е. в форме легочной недостаточности. Таким образом, понятие дыхательная недостаточность - более широкое, чем легочная недостаточность. Она является частью дыхательной недостаточности, формирующейся в результате нарушения газообменной функции легких.
По этиологии и патогенезу легочная недостаточность может быть:
1. Обструктивной (в результате нарушения проходимости
воздухоносных путей);
2. Рестриктивной (в результате уменьшения дыхательной поверхности
легких);
3. Комбинированной или обструктивно-рестриктивной (например,
при ателектазе легких).
Основные причины, вызывающие развитие легочной недостаточности, представлены следующими группами:
1. Нарушающие функцию дыхательного центра:
- органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, опухоли, отек, воспалительные процессы в мозге);
- функциональные нарушения в головном мозге (неврозы);
- расстройства кровоснабжения головного мозга (тромбоз, эмболия, склероз);
- действие токсических веществ (наркотики, алкоголь).
2.Нарушающие функцию мотонейронов спинного мозга (опухоли спинного мозга, сирингомиелия, полиомиелит и др.). Характер нарушения дыхания зависит от локализации и количества поврежденных нейронов. Так, воздействие на мотонейроны шейного отдела позвоночника приводит к расстройству дыхания из-за нарушения функционирования диафрагмы.
3. Нарушаюшие функцию нервно-мышечного аппарата:
- повреждения нервов (травмы, воспаления, авитаминозы);
- затруднение передачи нервных импульсов (ботулизм, столбняк, миастения);
- нарушение функционирования самих дыхательных мышц (миозит, дистрофии).
4. Нарушающие целостность грудной клетки и плевральной полости, ведущие к пневмотораксу (ранения грудной клетки и плевральной полости, распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе в легком, разрыв эмфизематозных альвеол).
5. Нарушающие функционирование легких:
- сужение верхних дыхательных путей (инородные тела, отек гортани, опухоли, ларингоспазм, сдавление извне, например, опухолью, заглоточным абсцессом);
- попадание в нижние дыхательные пути слизи (аспирация и т.п.)
В патогенезе легочной недостаточности выделяют механизмы нарушения механики дыхания, альвеолярной вентиляции и перфузии, а также диффузии в легких. Легочная недостаточность может формироваться благодаря первичным нарушениям любого механизма, а в процессе развития недостаточности внешнего дыхания в ее формировании принимают участие другие механизмы. Однако, с учебной точки зрения рассмотрим их в отдельности.
Нарушение механики дыхания. Дыхание состоит из вдоха и выдоха. В нормальном состоянии вдох - процесс активный (осуществляется за счет работы, выполняемой аппаратом внешнего дыхания, обеспечивается сокращением дыхательной мускулатуры с затратой энергии), а выдох является пассивным процессом (обычный, нефорсированный выдох осуществляется без энергозатрат за счет расслабления дыхательной мускулатуры). Однако в патологии и форсированный выдох происходит с энергозатратами. В норме аппарат внешнего дыхания для осуществления вдоха выполняет определенную работу, которая расходуется:
- на преодоление упруго-эластического сопротивления легочной ткани (увеличить легкие в объеме, открыть альвеолы, преодолеть эластическую тягу легких);
- на преодоление сопротивления неэластических тканей (растянуть связки суставов ребер с позвонками, сочленений ребер с грудиной, приподнять и ротировать ребра, тем самым увеличить объем грудной клетки, растянуть скелетную мускулатуру, препятствующую своим тонусом этому увеличению и др);
- на преодоление сопротивления движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву.
В патологии на преодоление сопротивления вдоху необходимо существенно увеличить работу, выполняемую аппаратом внешнего дыхания, что может достигаться усилением сократимости основной дыхательной мускулатуры и, если этого недостаточно, - подключением дополнительных дыхательных мышц. Так, преодоление возросшего упруго-эластического сопротивления легочной ткани потребует увеличения выполняемой работы при эмфиземе легких, удалении одного легкого или его доли, застойной гиперемии малого круга.
Нарушения в системе сурфактанта (увеличение синтеза, усиленное разрушение) способствуют значительному возрастанию работы, выполняемой аппаратом внешнего дыхания. Сурфактант - это фосфолипидный комплекс (дипальмитоиллецитин), синтезируемый альвеолоцитами второго типа, расположенными в межальвеолярных перегородках и, в меньшей степени, клетками Клара терминальных бронхиол. Сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах и тем самым уменьшает работу аппарата внешнего дыхания. Нарушения в сурфактантной системе легких наблюдаются при гиповентиляции, хронической гипоксии, повышении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, при воспалительных процессах в легких, злокачественных новообразованиях, при остром перегревании организма.
Врожденные дефекты в системе сурфактанта приводят к гиалиновому мембранозу новорожденных и развитию обширных ателектазов легкого, так называемому респираторному дистресс-синдрому новорожденных.
Любая патология строения грудной клетки способствует возрастанию сопротивления неэластических тканей системы дыхания.
Уменьшение просвета трахео-бронхиального дерева приводит к увеличению работы аппарата внешнего дыхания, так как повышается трение между потоками воздуха внутри воздушной струи и возрастает трение между воздухом и стенками дыхательных путей.
Нарушения вентиляции. Вентиляция - это газообмен между вдыхаемым и альвеолярным воздухом. Вентиляцию оценивают эффективностью и экономичностью. Эффективность вентиляции характеризуется величиной парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Экономичность определяется затратой энергии на 1 литр вентиляции.
Гиповентиляция наблюдается при уменьшении функционально-активной дыхательной поверхности легких (например, при пневмотораксе, крупозной пневмонии, ателектазе легких и др.). Гиповентиляция способствует развитию вентиляционной недостаточности (снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, что вызывает формирование артериальной гипоксемии, к которой присоединяется гиперкапния и газовый ацидоз).
Гипервентиляция вызывает снижение парциального давления углекислого газа в крови, что приводит к редкому поверхностному дыханию, снижая минутный объем дыхания и, как следствие развитие гиповентиляции, а через гиповентиляцию формируется легочная недостаточность. Кроме того, для осуществления гипервентиляции аппарат внешнего дыхания должен выполнить повышенную работу.
Патологически неравномерная вентиляция - это такой вид вентиляции, когда в пределах однородных сегментов доли легкого, наряду с гипервентилируемыми альвеолами обнаруживаются гиповентилируемые (например, при бронхиальной астме, эмфиземе легкого и др.). Патологически неравномерная вентиляция изменяет газовый состав крови через механизм расстройств перфузионно-вентиляционных отношений в гиповентилируемых участках легких и (или) шунтирования в них крови.
Нарушения соотношений вентиляции и перфузии. Перфузия - это кровоснабжение легких. В норме соотношение вентиляции и перфузии 4:5 и равно 0,8 (за 1 минуту через легкие вентилируется 4 л воздуха, а перфузия крови составляет 5 л). Такое жесткое соотношение поддерживается рефлекторно. Рефлекс Эйлера-Лильестранда регулирует тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция через рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к спазму артериол в легких. Другой рефлекторный механизм, регулирующий тонус легочных артериол, включается благодаря раздражению барорецепторов, расположенных в левом предсердии и легочных венах (увеличении давления в левом предсердии и легочных венах рефлекторно вызывает повышение тонуса легочных артериол). Любое нарушение соотношения вентиляции и перфузии может привести к легочной недостаточности. Выделяют 3 варианта нарушенного соотношения вентиляции и префузии.
Неравномерная вентиляция и равномерный кровоток. Такое нарушение соотношения образуется при несрабатывании рефлекса Эйлера-Лильестранда (например, при бронхиальной астме). Формируется так называемый «эффект шунта». Гипоксемия развивается, так как в гиповентилируемых альвеолах оксигенируется лишь часть перфузируемой крови, а, в следствие того, что через гиповентилируемые альвеолы выделяется лишь часть углекислого газа из крови, формируется гиперкапния.
Равномерная вентиляция и неравномерный кровоток. Такое нарушение соотношения может наблюдаться при стенозе ветвей легочной артерии. Изменяется газовый состав крови (гипоксемия и гиперкапния). Имеет место «эффект шунта», но шунт формируется вторично. При стенозе одной из ветвей легочной артерии отмечается гипоксемия, так как вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией.
Неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия. Это нарушение соотношения вентиляции и перфузии через сочетание механизмов первого и второго нарушений соотношения приведет к формированию легочной недостаточности.
Нарушение диффузии. Диффузия - это газообмен между альвеолярным воздухом и гемоглобином эритроцитов. Осуществляется по градиенту парциального давления газов. Расстройства процесса диффузии газов в легких могут возникать:
- при уменьшении диффузионной поверхности легких (например, при ателектазе, фиброзе, врожденных и приобретенных дефицитах сурфактанта);
- при уменьшении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции, гипоксической гипоксии);
- при увеличении расстояния диффузии (например, при интерстициальной пневмонии, пневмокониозе, эмфиземе легких и др.);
- при снижении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран легочной ткани (например, при системной красной волчанке и других коллагенозах, хроническом отравлении бериллием и др.).
Любой механизм, лежащий в основе расстройств диффузии в легких, нарушает газовый состав крови (гипоксемия без гиперкапнии). Какая бы причина ни вызывала легочную недостаточность, какие первичные механизмы ни определяли формирование недостаточности легких (нарушения механики дыхания, вентиляции, соотношения вентиляции и перфузии или диффузии), всегда будет гипертензия малого круга кровообращения.