Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке и 12-пёрстной кишке.
Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор окончательно не установлены. Согласно современным представлениям, язвенная болезнь возникает в результате нарушения равновесия между факторами кислотно- пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки. Гастродуаденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных (цитопротекторных) воздействий слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки.
К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты, высокую активность пепсина, наличие постоянного гастро- дуаденального рефлюкса (заброс в желудок содержимого 12-пёрстной кишки), высокое содержание свободнорадикальных соединений в желудочном соке, обсеменение слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.
К факторам защиты относят: достаточное количество слизи, сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишке, достаточный локальный синтез простагландина E, а также эндорфинов и энкефалинов (улучшают кровоток в стенке желудка и 12-пёрстной кишки, а также снижают секрецию соляной кислоты), высокая скорость самообновления клеток слизистой желудка.
В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки отводят Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Helicobacter pylori способствуют высвобождению из слизистой желудка и 12-пёрстной кишки интерлейкинов, лизосомальных ферментов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов слизистой оболочки. Поверхностный антральный гастрит и дуоденит повышают уровень гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыток последней, попадая в 12-пёрстную кишку, способствует прогрессированию дуоденита, кроме того, обусловливает появление в 12- пёрстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуаденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяют Helicobacter pylori. Дополнительное действие этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группы крови, курение, нервно-психическое воздействие и др.) приводит к тому, что в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина, формирование язв желудка и 12-пёрстной кишки осуществляется в результате нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения в коре и подкорковых образованиях головного мозга в результате воздействия психогенных факторов. Патологическая импульсация, формирующаяся в ЦНС, способствует образованию язв на слизистой желудка и 12-пёрстной кишки (дезинтеграция вегетативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов слизистой и мышечной оболочки желудка, развитие дистрофических процессов в слизистой оболочке). Имеет значение и формирование «порочного круга» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки (обратная патологическая импульсация из очага поражения и формирующейся язвы на слизистой в ЦНС, что усиливает нарушение функций ЦНС).
К гастродуаденальным язвам, не ассоциированным с Helicobacter pylori, относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные приёмом аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, как результат снижения цитопротективных свойств слизистой оболочки, вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке. Не ассоциированными с Helicobacter pylori являются также «стрессовые язвы», которые возникают при критических состояниях (глубокие и обширные ожоги, тяжелые травмы и др.), их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишки. Особую группу гастродуаденальных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (например, при гастриноме поджелудочной железы) или гистамина (например, при карциноидном синдроме).
Многие обращают внимание на роль наследственности в возникновении язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки. Факторами, предрасполагающими к этой болезни, могут быть генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток слизистой оболочки желудка (повышенная продукция свободной соляной кислоты); генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов, основных гастропротекторов; врождённый дефицит aj - антитрипсина.