- в детском возрасте - синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет);
- после периода полового созревания: деформации личности; галакторея, дисменорея; различные варианты вирилизации или маскулинизации; избыток контринсулярных гормонов ведет к сахарному диабету.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Секреция регулируется рилизинг-факторами, уровнем гормонов надпочечников в плазме крови, содержанием СТГ.
Дефицит АКТГприводит к гипофизарному гипокортицизму вследствие:
- дефцита глюкокортикоидов,
- дефицита минералокортикоидов,
- дефицита андрогенных стероидов.
Избыток АКТГ приводит к гипофизарному гиперкортицизму (болезнь Иценко-Кушинга) вследствие повышенного образования тех же гормонов в надпочечниках.
Липотропные факторы аденогипофиза синтезируются в ответ на изменение уровня лептинов - гормоноподобных медиаторов, вырабатываепых адипоцитами жировой ткани. Чем «беднее» становится жировая ткань, тем больше лептинов она посылает гипоталамусу, а тот отвечает гиперпродукцией рилизинг-факторов для участков аденогипофиза, ответственных за продукцию анаболических гомонов (СТГ, соматомединов). При утрате гипоталамусом чувствительности к лептинам формируется пищевая доминанта и гипоталамичсекое ожирение.
Тотальное нарушение функции аденогипофиза:
- тотальный гиперпитуитаризм не описывается, хотя достаточно часто встречается сочетанное повышение продукции нескольких тропных гормонов;
- тотальный гипопитуитаризм (пангипопитуитаризм) - при повреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Выделяют 2 синдрома: послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарную кахексию (болезнь Симмондса).