Железа синтезирует 2 типа гормонов:
1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена, повышают потребность тканей в кислороде и глюкозе, активируют гликолиз и гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродукции - катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувствительность адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабатываются эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.
2. Нейодированные - кальцитонин, вместе с паратиреокрином паращитовидной железы участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена.
По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояния: эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз - термин, применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).
Гипотиреоз.
1. Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы, опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитовидной железы, после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после оперативного удаления щитовидной железы.
2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз.
3. Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток- мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов в периферической крови.
Клинические варианты:
1. Хронический аутоимунный тиреоидит Хашимото.
2. Кретинизм - при наличии дефицита гормональной активности с рождения или раннего детства.
3. Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке тиреостатиков естественного происхождения - тиоцианаты, роданиты; недостатке кобальта, молибдена, цинка, меди, которые необходимы для синтеза тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 и Т4). Характерным является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условиях дефицита йода синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стромальных и паренхиматозных элементов щитовидной железы, клинически проявляющееся увеличением объема шеи в проекции железы.
Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мутизм, отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микседематозные проявления.
Микседема - состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и
подкожной клетчатки. Проявления:
- гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, памяти, скорости мышления, речи, двигательной активности, сонливость, парестезии, атаксия);
- со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (из-за снижения тонуса САС и нарушения метаболизма миокарда), кардиомегалия (слизистый отек, дилатация полостей), кардиалгии (боль, вызванная нарушением обмена миокарда), замедление скорости кровотока, нарушения микроциркуляции;
- со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, гипоацидный гастрит, атонии и запоры;
- со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения фильтрации, склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их гипотонии и гипокинезии;
- метаболизм: снижение основного обмена и теплопродукции, торможение синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипогликемия из-за нарушений пищеварения, глюконеогенеза и гликогенолиза;
- накопление кислых гликозаминогликанов, натрия и воды в коже приводит к образованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижению ее температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голосовых складок ведет к огрублению голоса, отек языка - к дизартрии;
- в крови: снижение уровня Т3 и Т4 (кроме постжелезистого варианта с нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе и снижение при вторичном и третичном.
4. Гипотиреоидная кома - осложнение любого варианта гипотиреоза при неправильном лечении. Летальность до 75%. Провоцирующие факторы: переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия. Проявления:
- брадикардия (снижение кардиотропных эффектов катехоламинов из-за уменьшения чувствительности рецепторов);
- артериальная гипотензия;
- дыхательная недостаточность вследствие центарльных нарушений дыхания, обструкции при отеке слизистых оболочек дыхательных путей, гипоперфузии легких;
- ацидоз, гипотермия;
- нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефицита в нейронах.
Гипертиреоз - состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих гормонов. Виды:
1. Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме щитовидной железы, тиреоидите де Кервена - разрушение фолликулов и выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).
2. Вторичный (гипофизарный) - ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза, резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной связи.
3. Третичный (гипоталамический) - активация синтеза тиролиберина при стрессе через корковые структуры.
Проявления и их патогенез:
- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность, нарушение мыслительных процессов;
- синдром тиреотоксического сердца развивается вследствие «сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза, вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение систолического давления и сердечного выброса со снижением диастолического давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;
- офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота;
- изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования и желчевыведения;
- метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз;
- остеопороз (катаболизм оссеина);
- в крови повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ при первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном. Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью Грейвса (тиреостимулирующие антитела).
Тиреотоксический криз - осложнение тиреотоксикоза. Проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами кровообращения и дыхания.
Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и интоксикации, роды.
Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.