Хвороба Меньєра (деякі питання етіопатогенезу та лікування).

Хвороба Меньєра (ХМ) – особлива нозологічна форма в оториноларингології. В науковому відношенні це збірне понятя в якому відображені не тільки клінічні але і теоретичні питання медицини. В клінічному плані вона розглядається як хронічне захворювання з загостреннями і ремісіями в якості характерних її ознак.

Найбільш слабкою ланкою у вивчені цієї патології є патогенез. В наш час вважається, що причиною захворювання є гідропс (водянка) лабіринту, який розвивається як наслідок розладу нейровегетативної інервації судин кровопостачаючих лабіринт.

Розповсюдженість хвороби Меньєра на Україні серед дорослого населення 1 : 5000 (Марченко В.М., Кондаков М.М., 1994). Соціальне значення цього факта в тому, що вражаються люди найбільш працездатного віку (25 – 55 років).

Питання етіопатогенезу, клініки, діагностики, лікування ХМ інтересують лікарів різних спеціальностей (в першу чергу невропатологів, нефрологів, алергологів, оториноларингологів та інших).

ХМ характеризується відомою тріадою: симптомами ураження кохлеарного, вестибулярного апарату та вегетативної нервової системи.

Спостереження показують, що класичний варіант ХМ зустрічається приблизно в 1/3 випадків, частіше, майже в половині випадків, вона починається з слухових розладів, вестибулярні (1/5 – 1/6) приєднуються пізніше.

Ведучим в клінічній картині ХМ є спонтані вестибулярні розлади: запаморочення, вестибуло-вегетативні порушення, атаксія, ністагм. Багато авторів відмічають, що самим важким симптомом ХМ є напади запаморочення.

Вважають, що слухові порушення можуть бути пов’язані з накопиченням в завитці кінцевих продуктів обміну, гіпоксією в результаті чого виникають зміни біохімічної і метаболічної активності волоскових клітин лабіринту, а в подальшому їх дегенерація і атрофія. За даними М.С.Плужнікова в лабіринтній рідині порушується обмін ацетилхоліну, що змінює властивості медіатора, інактивує або навіть руйнує його, і як наслідок є однією з причин загибелі волоскових клітин, спірального органу, макул сакулюса і утрікулюса, кріст півколових каналів.

При одночасному ураженні слухової і вестибулярної функції (приблизно в 1/3 випадків) діагноз не викликає утруднень.

В терапії ХМ виділяють купірування вестибуло-кохлео-вегетативного нападу, лікування в післяприступному і міжприступному періоді.

Лікування під час нападу хвороби: суровий ліжковий режим, виключення подразників (яскравого світла, сильних звуків; відволікаючі (грілка до ніг, гірчичники на шийно-потиличну ділянку); приміняють дегідратаційну, антигістаміну, кортикостероїдну терапію; широко використовують різні новокаїнові блокади і внутрішньовене введення 0,5% розчин новокаїну.

В після- і міжнападному періоді проводять:рефлексотерапію, оксигено-карбогену терапію, гіпербаричну, оксигенотерапію (виходячи з наявності гіпоксії лабіринту); стрептоміцино- і рентгенотерапію верхнього шийного симпатичного ганглія (з метою виключення функції заднього відділу лабіринту).

Велике значення надається лікувальній фізкультурі, дієтотерапії.

Хірургічні методи лікування можна застосовувати у хворих (біля 20%) з вираженими вестибулярними розладами і неефективним консервативним лікуванням.

Основні хірургічні втручання:

- Операції на ВНС (хордотомія, тимпанотомія).

- Декомпресивні операції на лабіринті (дренування і шунтування ендолімфатичного мішка).

- Розкриття перилімфатичного простору шляхом перфорації підніжної пластинки стремена.

- Деструктивні операції на лабіринті.

- Деструктивні операції на кохлеарно-вестибулярному нерві.