6. Похідне уридину – фторурацил, який перетворюється в клітині в фтордезоксиуридилат – сильний незворотній інгібітор тимідилатсинтази. Як пояснити факт пригнічення фторурацилом швидкого поділу ракових клітин у експериментальних тварин?
7. У пацієнта діагностовано пігментну ксеродерму. Його шкіра є надзвичайно чутливою до пошкоджуючої дії сонячного світла. Поясніть причину виникнення цієї патології. Наслідком спадкового порушення синтезу якого УФ–специфічного ферменту є це захворювання?
Приклади тестів „ Крок–1”
1. Із нітратів, нітритів і нітрозамінів в організмі утворюється азотиста кислота, яка зумовлює окисне дезамінування азотистих основ нуклеотидів. Це може призвести до точкової мутації – заміни цитозину на:
А. Тимін
В. Урацил
С. Аденін
D. Гуанін
E. Інозин
2. У пацієнта діагностовано СНІД. У його лейкоцити потрапила РНК вірусу СНІДу, де за участю ферменту ревертази розпочався синтез вірусної ДНК. Який процес лежить в основі цього процесу?
A. Зворотна транскрипція
B. Зворотна трансляція
C. Репресія оперону
D. Конваріантна реплікація
E. Дерепресія оперону
3. Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони – інгібітори ензима ДНК–гірази. Який процес порушується під дією хінолонів насамперед?
А. Ампліфікація генів
В. Реплікація
С. Зворотна транскрипція
D. Репарація
E. Рекомбінація генів
4. В організм людини потрапили іони ртуті. Це призвело до збільшення частоти транскрипції гена, необхідного для детоксикації важких металів. Ампліфікація гена якого білка лежить в основі цього процесу?
А. Металотіонеїну
B. Церулоплазміну
С. Інтерферону
D. Трансферину
E. Феритину
5. Молекулярний аналіз гемоглобіну пацієнта з анемією виявив заміну 6–Глу на 6–Вал у β–ланцюзі. Який молекулярний механізм патології?
А. Генна мутація
В. Хромосомна мутація
С. Геномна мутація
D. Ампліфікація генів
Е. Трансдукція генів