Отек легких.Патогенетические механизмы отека легких Бленд сформировал на основании вызывающих их этиологических факторов: 1) повышение давления в легочных капилляах: сердечная недостаточность, тяжелая гипоксия, чрезмерное введение жидкости, усиление легочного кровотока, уменьшение кровеносного русла легких; 2) снижение онкотического и осмотического давления при гипопротеинемии: недоношенность, врожденная водянка, чрезмерное введение жидкости, повышение потери белка, неадекватное питание; 3) поражение лимфатической системы: интерстициальная эмфизема легких, бронхолегочная дисплазия, высокое ЦВД; 4) поражение эндотелия капилляров: БГМ, пневмония, септицимия, токсическое д-е кислорода, легочная эмболия. У нр в патогенезе чаще принимает участие несколько факторов. Когда темп перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров в межклеточное пространство превышает способность лимфатической системы удалять ее в венозное русло, развивается отек легких. А когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, она начинает поступать в альвеолы через эпителий. П.э и развивается интерстициальный, а затем и альвеолярный отек. Клиника - характеризуется среднетяжелой и тяжелой степенью дыхательной нед-ти (цианоз, эпизоды анноэ, западение грудины, различные виды периодического дыхания). Типичны экспираторные шумы, обильные хрипы в легких (крепетирующие, средне- и мелкопузырчатые) на фоне ослабленного дыхания, кровянистые выделения изо рта, нередко приобретающие пенистый характер, поверхностное дыхание, укорочение легочного тона. Пульс учащен, слабого наполнения. Границы относительной тупости сердца определяются нечетко, тоны приглушены, увеличение печени. Иногда развивается мощное легочное кровотечение, приводящее к декомпенсированному ДВС-синдрому, постгеморрагической анемии, нарастанию дыхательной нед-ти. Одновременно у таких детей развивается кровоизлияние в мозг и др. органы - надпочечники, ЖКТ, кожу и ПЖК, что приводит к мышечной гипотонии, судорогам, гипотермии, срыгиванию, рвоте, мелене, генерализованным отекам, вплоть до анасарки. Диагностика. Рентгенологически- уменьшение объема легочных полей: «размытая» рентгенограмма легких с «бабочкообразным» затемнением в прикорневых зонах. Дифф. диагноз.Проводят с СДР 2-го типа. Принимают во внимание анамнез, рентген, динамику под влиянием терапии. Лечение. Начинают с попытки выявления патогенетического звена (гипоксмия, ацидоз, гиповолемия, гиперволемия, инфекция, СС нед-сть). Обычная тактика терапии: ВВл или ИВЛ с ограничением положительным давлении на выдохе , ограничение объема инфузионной терапии, мочегонные, кардиотрофики, иногда глюкокортикоиды. Кровоизлияния в легкие.Обычно являются осложнением тяжелой асфиксии, легочной инфекции, пневмопатий. Чаще кровотечение начинается в альвеолах, реже - в интерстиции. Иногда кровоизлияния единственный признак заболевания, но иногда есть и другие признаки кровоточивости - кожные геморрагии (пурпура), кишечное кровотечение. Клиника не имеет специфических черт, и напоминает клинику любых дыхательных расстройств у нр. Патогмоничным признаком явл-ся выделение крови изо рта и носа, из эндотрахеальной трубки. Лечение. Гемостатическая терапия, включая назначения вит.К (0,5% 0,3 мл, не более 3-х дней, 1-2 мгкг), Дицинон (вв, вм 12,5% - 0,1-0,4 мл однократно) переливание свежезамороженной плазмы, ИВЛ с положительным давлением на выдохе, симптоматическая терапия.