При обнаружении любой формы аневризмы требуется хирургическое вмешательство.
30-9 В нормальных условиях давление в правом желудочке в период систолы в 4-5 раз ниже, чем в левом. Поэтому через дефект происходит сброс крови из левого желудочка вправый (сброс слева направо). Величина сброса зависит от многих факторов. Главным из них является разница сопротивления выбросу в большой круг и сопротивлением на уровне самого дефекта, правым желудочком и сосудами малого круга кровообращения (рис. 14).
При небольших дефектах (диаметр дефекта менее 1 см, давление в малом круге составляет 1/3 от системного) он сам по себе оказывает значительное сопротивление потоку крови во время систолы. Объём сбрасываемой крови небольшой. Из-за низкого сопротивления крови в малом круге кровообращения давление в правом желудочке и сосудах лёгких повышается незначительно или остаётся нормальным. Однако избыточное количество крови, поступающее через ДМЖП в малый круг, возвращается в левые отделы сердца, вызывая так называемую объёмную перегрузку левого предсердия и желудочка. Поэтому при небольших ДМЖП длительное время регистрируются умеренные изменения в деятельности сердца – перегрузка левых отделов.
При больших ДМЖП дефект не оказывает сопротивления сбросу крови и большая её часть в момент систолы поступает в правый желудочек. Следствием этого является резкое повышение давления в правом желудочке и артериях малого круга. Повышение давления в малом круге обусловлено значительно большим количеством поступающей крови и нарастающим сопротивлением периферических сосудов лёгких. Это способствует развитию лёгочной гипертензии. Если лёгочная гипертензия обязана большому сбросу крови, гемодинамика стабилизируется путём больших перегрузок как правых, так и левых отделов сердца. Левые отделы испытывают перегрузки, перекачивая объём крови, значительно превышающий норму; большая часть которой сбрасывается в правый желудочек (объёмная и систолическая перегрузка). Правый желудочек, получая избыток крови, растягивается с каждой систолой больше (объёмная перегрузка), и в нём развивается давление во много раз больше нормального для того, чтобы протолкнуть увеличенный объём крови (систолическая перегрузка).
Таким образом, при большом сбросе слева направо значительно повышается давление в малом круге, а вместе с этим объёмные и систолические перегрузки левого и правого желудочков. В дальнейшем механизм компенсации заключается в перестройке сосудов лёгких. Происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета мелких артерий до полной их облитерации, что ведёт к увеличению сопротивления лёгочно-сосудистого русла, т.е. возникает лёгочная гипертензия. Правый желудочек гипертрофируется. Повышенное давление в правом желудочке уменьшает величину сброса слева направо, давление в правом и левом желудочках уравнивается, уменьшаются объёмные перегрузки. Постепенно нарастающее давление в правом желудочке обусловливает сброс крови справа налево, развивается артериальная гипоксемия вначале при нагрузке, а затем в покое. У больного появляется цианоз.
30-10 Тетра́да Фалло́ — так называемый «синий» порок сердца, сочетающий, по определению французского патологоанатома Фалло, четыре аномалии:
31-1 Диагностика. Тщательно собранный анамнез порой является главным помощником в постановке правильного диагноза. Необходимо выяснить, какие заболевания недавно перенес пациент и, по возможности, какое лечение проводилось.
Данные лабораторных методов исследования малоинформативны и указывают лишь на имеющийся воспалительный процесс без какой-либо указки на его локализацию. Пальцевое ректальное и пальцевое влагалищное исследование (у женщин) при абсцессе Дугласова пространства – болезненная процедура, особенно во время формирования полости. Это обстоятельство является очень ценным диагностическим признаком заболевания.
Окончательный диагноз выставляется после проведения пункции абсцесса с аспирацией его содержимого. Проводится она или через прямую кишку, или через задний свод влагалища. Полученный гной обязательно должен быть отправлен на микробиологическое исследование.
31-2 Желчный пузырь представляет собой орган грушевидной формы, прикрепляющийся к нижней поверхности печени. В норме в нем обычно содержится около 50 мл желчи. При закупорке пузырного протока количество желчи в пузыре может достигать 300 мл. Знание топографии желчного пузыря и его взаимоотношений с предлежащими органами помогает объяснить различные клинические проявления острого холецистита. Наиболее дистальная часть желчного пузыря соприкасается с передней брюшной стенкой сразу ниже реберного края. Передняя поверхность тела желчного пузыря фиксирована к печени соединительной тканью, а задняя поверхность непосредственно контактирует с поперечной ободочной и двенадцатиперстной кишкой. Из желчного пузыря через пузырный проток желчь поступает в общий печеночный проток. В результате слияния пузырного и общего печеночного протоков образуется общий желчный проток (холедох). Общий желчный проток далее проходит позади двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы и впадает в двенадцатиперстную кишку через ампулу фатерова (Vater) соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки). Наиболее опасный для препаровки тканей участок в этой области представляет собой так называемый треугольник Кало (Calot). Он ограничен пузырным протоком, общим печеночным протоком и пузырной артерией (многие авторы несколько расширяют границы этого треугольника, считая одной из его границ нижний край печени, а не пузырную артерию, это изначально было описано Кало).
Активная секреция желчи осуществляется как гепатоцитами, так и клетками, выстилающими желчевыводящую систему. Ежедневно у человека в норме выделяется от 500 до 1 500 мл желчи. Желчь оттекает по правому и левому печеночным протокам в общий печеночный проток, который образуется в результате их слияния. По общему печеночному и далее по общему желчному протокам желчь попадает в двенадцатиперстную кишку. В промежутках между едой сфинктер Одди (Oddi) находится в сокращенном состоянии, и желчь поступает в желчный пузырь, где она накапливается и концентрируется. В ответ на прием жирной пищи в тонкой кишке вырабатывается гомон холецистокинин, который является стимулятором сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди.
31-3 Наиболее часто первый признак рака щитовидной железы — это появление узлового образования в области щитовидной железы на шее. Однако, узлы щитовидной железы встречаются у многих взрослых, и менее 5 % из числа узлов являются злокачественными. Иногда первый признак заболевания — это увеличенный лимфатический узел. Более поздними признаками являются боль в передней части шеи и изменение голоса. Обычно рак щитовидной железы выявляется у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, но признаки гипертиреоза или гипотиреоза могут сочетаться с более крупной или метастатической хорошо дифференцированной опухолью. Узловые образования щитовидной железы являются предметом особой озабоченности при выявлении у лиц младше 20 лет. В этом возрасте наличие доброкачественных узлов менее вероятно, поэтому потенциал для злокачественности намного больше.
Диагностика рака щитовидной железы
1.Визуальный осмотр и пальпация (выбухание, деформация шеи в проекции щитовидной железы, увеличение лимфоузлов).
2. Появление лимфоузла на шее у молодых - требует исключения рак щитовидной железы.
3.Ультрасонография.
4.Сканирование (с J131) - при рак щитовидной железы в > случаев "холодный очаг".
5. Биопсия тонкой иглой.
6. Опухолевые маркеры: кальцитонин -> медуллярный рак; сукциндегидрогеназа->
31-4 Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем - сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.
Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.
При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний - крошковидный осадок, средний - жидкий, верхний - слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.
Диагностика.
Лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.
2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.
3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.
Инструментальные исследования:
1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.
2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.
Лечение.
Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:
1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;
2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;
3. Стимуляция защитных сил организма.
Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:
· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);
· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;
· Ингаляции с содой, бронхолитиками;
· Отхаркивающие средства внутрь;
· Бронхоскопическая санация бронхов;
· Интратрахеальные вливания лекарств;
· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.
Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:
· Цефалоспорины 3-го поколения +
· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +
· Метронидазол.
Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.
Для стимуляции защитных сил организма применяют:
· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;
· Антистафилококковый гамма-глобулин;
· Переливание гипериммунной плазмы;
· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;
· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);
Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:
Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);
Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс >6 см в диаметре, пиопневмоторакс.
Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.
31-5 Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), выполняемая экстренно после промывания желудка ледяным физиологическим раствором или водой, позволяет осмотреть слизистую пищевода, желудка, проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки, выявить наличие язвы, уточнить ее расположение, оценить ее размеры, интенсивность кровотечения из язвенного кратера или убедиться в том, что кровотечение остановилось. В случае продолжающегося кровотечения диагностическая ФЭГДС может быть продолжена как лечебная, с остановкой кровотечения эндоскопическим путем.
31-6
31-7 При обтурационной кишечной непроходимости с целью ее разрешения могут проводиться следующие мероприятия: установка назогастрального зонда с промыванием желудка, клизмы – очистительные и сифонные, стимуляция перистальтики кишки (прозерином или убретидом), внутривенное введение хлористого калия (в случае гипокалиемии). Для восстановления проходимости толстой кишки можно использовать и колоноскопию. При неэффективности этих мероприятий показана операция лапаротомия и восстановление проходимости кишки. Конкретный объем операции определяется в зависимости от причины, вызвавшей обтурацию, жизнеспособности петли кишки, наличия перитонита и т.д. В случае некроза петли кишки показана ее резекция с наложением межкишечного анастомоза. При резекции тонкой кишки придерживаются правила, по которому кишку пересекают, отступив от видимой границы некроза в проксимальном направлении на 40 см, а в дистальном – на 15 см. Из-за того, что при обтурации кишечные петли бывают сильно раздуты газами и жидкостью, с целью декомпрессии во время операции через нос, пищевод и желудок в просвет тонкой кишки проводят длинную трубку с боковыми отверстиями – назоинтестинальный зонд Эббота - Миллера.
31-8 Жалобы. Боли в молочной железе различной интенсивности и характера (мастопатия, мастодиния). Множественные поражения обеих молочных желез (мастопатия). Цикличное увеличение патологических участков или нагрубание молочной железы во время месячных (мастопатия, мастодиния).
При мастопатии определяется диффузное неравномерное увеличение железы. В ее ткани пальпируются множественные мелкие узлы диаметром около 1 см. Выявляется гиперестезия кожи, реже — сильная болезненность. В большинстве случаев нет четких границ между пораженной и здоровой частью железы. Симптом Кенига — исчезновение четко определяемой опухоли молочной железы при пальпации ее плоской ладонью (характерно для мастопатии); при раке узел сохраняется. Симптом Пайра — опухоль, фиксированную одной рукой, пытаются смещать другой. Возникновение мелкой поперечной складчатости кожи характерно для рака и обычно отсутствует при мастопатии.
Диагностика.
1. УЗИ молочной железы позволяет дифференцировать кистозные образования от солидных. В злокачественных опухолях больше плотных структур, чем в доброкачественных. УЗИ облегчает проведение “прицельной” пункционной биопсии.
2. Маммография (рентгеновская). Позволяет увидеть более плотные, чем ткань молочной железы, ткани опухолей (например, содержащие микрокальцинаты); уплотненные лимфоузлы.
3. Контрастная маммография (дуктография) назначается при выделениях из протоков железы. Контраст - верографин 60% 0,3—1,0 мл. Выявляются дефекты заполнения молочных ходов.
4. Термография. Опухолевые узлы выделяют большее количество тепла, что видно на термограмме. Однако исследование дает большое количество ложноположительных и ложноотрицательных результатов.
5. Гистологическое и цитологическое исследование отделяемого из соска.
6. Тонкоигольная пункционная биопсия с цитологическим и гистологическим исследованием (отрицательный ответ не исключает наличие опухоли),
7. Эксцизионная биопсия.
31-9 Кровохарканье. Причины: разрыв бронхиальной вены ("лёгочная апоплексия"). В этом случае кровотечение значительное, но обычно не летальное; разрыв альвеолярных капилляров; инфаркт лёгкого.
31-10 Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК. Экологические факторы
Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:
Связь врождённых пороков сердца с полом
Исследование связи врождённых пороков сердца с полом было проведено в начале 70-х годов по данным, собранным в нескольких крупных кардиохирургических центрах, а также литературным данным. В результате анализа 31814 больных, страдавших врождёнными пороками сердца и магистральных сосудов, была выявлена чёткая связь типа порока с полом больного (Таблица).[5] По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».
32-1По этиологическому фактору выделяют первичный, вторичный и третичный перитонит. Первичный перитонит (составляет 1-5%) развивается без нарушения целостности полых органов и является результатом гематогенного заноса микробов в брюшину или проникновением специфической моноинфекции из других органов. Примеры первичного перитонита - спонтанный перитонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит. Вторичный перитонит встречается наиболее часто и имеет 3 происхождения: 1) вызванный перфорацией и деструктивным воспалением органов брюшной полости, 2) послеоперационный, 3) посттравматический. Микробная флора представлена аэробами и анаэробами желудочно-кишечного тракта. Третичный перитонит («возвратный» перитонит) развивается в послеоперационном периоде на фоне резкого подавления механизмов противоинфекционной защиты организма. Он отличается стертой клинической картиной, вялым течением на фоне нарушения функции жизненно важных органов и систем. Микробная флора – устойчивые штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойной палочки, грибы рода кандида – нозокомиальная инфекция, т.е. микроорганизмы, постоянно существующие в определенной больнице и, как правило, не чувствительные к большинству антибиотиков.
По распространенности перитонит бывает местный и распространенный. Местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и не отграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины.
По характеру патологического содержимого в полости брюшины перитонит бывает серозно-фибринозным, гнойно-фибринозным, гнойным, каловым, желчным, геморрагическим, химическим.
По фазе течения процесса: 1) перитонит без признаков сепсиса, 2) фаза сепсиса, 3) фаза тяжелого сепсиса (при присоединении признаков полиорганной недостаточности), 4) фаза инфекционно-токсического шока.
32-2 Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.
Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.
Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.
32-3 При инвагинации кишки на обзорных рентгенограммах живота выявляются признаки кишечной непроходимости. Для любой формы кишечной непроходимости характерны «чаши Клойбера» — горизонтальные уровни жидкости внутри кишечных петель и газовые пузыри над ними, напоминающие опрокинутую чашу. При тонкокишечной непроходимости видны также растянутые газом петли кишечника - т.н. «дуги Клойбера».
При толстокишечной непроходимости “чаши” располагаются в боковых отделах живота, а их высота преобладает над шириной.
32-4 В клиническом течении прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в свободную брюшную полость И. И. Неймаркусловно выделяет три периода – шока, мнимого благополучия, перитонита.
Ни при одном из всех острых заболеваний органов брюшной полости не бывает такой сильной, внезапно появляющейся боли, как при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Боль в животе нестерпимая, «кинжальная», она вызывает тяжелый абдоминальный шок. Лицо больного часто выражает испуг, покрыто холодным потом, отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых.
Положение больного всегда вынужденное, чаще всего с приведенными бедрами к ладьевидно втянутому напряженному «доскообразному» животу.
Живот не участвует или мало участвует в акте дыхания. Тип дыхания становится грудным, поверхностным, учащенным. Вместе с болью появляется и раздражение брюшины. Симптом Щеткина-Блюмберга резко положительный. Боль быстро распространяется по всему животу, хотя многие больныеуказывают, что боль началась внезапно в верхнем отделе живота. У подавляющего большинства больных отмечаются явления пневмоперитонеума, определяемые перкуторно (исчезновение печеночной тупости – положительный симптом Спижарного) или рентгенологически.
32-5 Клиника эндемического зоба определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.
По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная щитовидная железа умеренно плотна.
Диагностика.
Лабораторные исследования.
Общие анализы крови, мочи характерных изменений не имеют.
Показатели нормальной функциональной активности щитовидной железы:
· Общий тироксин (Т4) в сыворотке крови 49 - 85 нмоль/л (3,8 - 6,6 мкг%)
· Общий трийодтиронин (Т3) сыворотки 0,9 - 2,16 нмоль/л (60 - 140 нг%)
· Коэффициент способности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый трийодтиронин 0,87 - 1,13
· Йод, связанный с белками сыворотки крови (СБЙ) [состоит на 90-95% из Т4, небольшого количества Т3 и Т2] 315 - 670 нмоль/л (4 - 8 мкг%)
· Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,45 - 6,2 мкМЕ/мл.
При эндемическом зобе, тиреоидите Хашимото наблюдается снижение тиреоидных гормонов, СБЙ, повышение уровня ТТГ. При тиреотоксическом зобе, наоборот, возрастает содержание Т4, Т3 в крови.
Инструментальные исследования.
1. УЗИ позволяет получить точную информацию о размерах щитовидной железы, наличии полостных или солидных включений в ее паренхиме, их топографии, состоянии кровообращения и др.
2. Пункционная аспирационная биопсия под контролем УЗИ позволяет выявить морфологические изменения в щитовидной железе. Это исследование особенно важно в дифференциальной диагностике между доброкачественной гиперплазией и злокачественной трансформацией щитовидной железы.
3. Исследование функции щитовидной железы методом поглощения изотопа 131I.
| Время обследования | Норма,(%) | Гипотиреоз (%) | Тиреотоксикоз (%) |
| Через 2 часа | 3,3 | ||
| Через 4 часа | 3,8 | ||
| Через 24 часа | 5,1 |
4. Радиоизотопное сканирование дает возможность определить «горячие узлы», характерные для тиреотоксической аденомы, «холодные узлы» в области кист и солидных патологических участков. Однако данная методика применяется все реже в связи с большей доступностью и информативностью ультразвуковых методов.
5. Рентгенография и РКТ органов грудной клетки применяются в диагностике загрудинно расположенного зоба, поиске метастазов. Одновременно может применяться контрастирование пищевода.
6. ЭКГ – при тяжелом тиреотоксикозе определяются признаки перегрузки левого желудочка; возможна мерцательная аритмия.
Степени тяжести тиреотоксикоза:
| Критерии | 1 ст. | 2 ст. | 3 ст. |
| Клинические симптомы | Умеренно выражены | выражены | Резко выражены |
| Тахикардия | ≤ 100 | 100-120 | >120 |
| Связанный с белком йод | <9,5 | 12,1-16,3 | >16,5 |
| Основной обмен | <30 | 30-60 | >60 |
| Потеря веса | Небольшая | выражена | Резко выражена |
32-6 Показания для наложения двуствольной колостомы: нерезектабельный рак прямой и левой половины ободочной кишки, послеоперационные осложнения (несостоятельность сигморектального анастомоза, некроз низведенной кишки), местный нерезектабельный рецидив рака прямой кишки, осложненный толстокишечной непроходимостью.
Колостому удобнее формировать из средних отделов поперечной ободочной и сигмовидной кишки, так как они имеют длинную брыжейку и легко выводятся за пределы передней стенки живота.
В левой подвздошной области на середине расстояния между пупком и передней верхней остью подвздошной кишки или в левом подреберье рассекают кожу и подкожную клетчатку круговым разрезом. Крестообразно рассекают апоневроз. Тупо разводят мышцы передней стенки живота. Рассекают брюшину. Отдельными узловыми швами сшивают апоневроз и брюшину, формируя тоннель, через который выводят наружу петлю поперечной или сигмовидной кишки. Петлю фиксируют прошиванием серозно-мышечной оболочки к ранее наложенному брюшинно-апоневротическому шву. В брыжейке петли выведенной кишки делают отверстие, в нее проводят резиновую трубку со стержнем, на которой петля находится в подвешенном состоянии. Накладывают ряд кожно-кишечных швов. При отсутствии кишечной непроходимости просвет кишки вскрывают через 24-48 ч.
Если накладывают постоянную колостому, то через 10-12 дней кишку над трубкой пересекают поперек и окончательно формируют двуствольную колостому.
32-7 Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии).
В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности.
32-8 Показания к операции. Оперативному лечению подлежат больные III - IV функционального класса или же пациенты, у которых имеется хотя бы один из триады симптомов: обмороки, сердечная астма, ангинозные боли. Повышение диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и выше обязывает предложить операцию.
32-9 В клиническом течении порока выделяют несколько периодов:
I период – от рождения до года – критический период. Если сердце не справляется, отмечаются периоды сердечной недостаточности, воспаление лёгких. Если новорождённый компенсирует порок, клиника несколько улучшается.
IIпериод – от 1 года до 5 лет – период приспособления. В этом периоде у некоторых больных появляется гипертонический синдром — головные боли, одышка, быстрая утомляемость. Чаще всего клиническая картина бедна, жалоб нет.
III период – от 5 до 14 лет – период компенсации. Дети развиты нормально, жалоб нет.
IV период – декомпенсации с 20 лет и старше. Жалобы на безуспешное медикаментозное лечение гипертонии.
У детей раннего возраста порок нередко сопровождается повторными пневмониями, явлениями лёгочно-сердечной недостаточности (в первые дни жизни). Отмечается бледность кожных покровов, одышка, возможны застойные хрипы. Иногда дети отстают в физическом развитии, развивается гипотрофия первой - третьей степени. Верхушечный толчок усилен, приподнимающийся. Границы сердца значительно расширены (при сочетании с фиброэластозом). При аускультации - грубый систолический шум на основании сердца. При сочетании коарктации с ОАП выслушивается систоло-диастолический шум во II межреберье слева от грудины. Диастолический компонент может отсутствовать.
У детей старшей возрастной группы при осмотре выявляется усиленная пульсация сосудов шеи в подключичной области. Пульс на верхних конечностях напряженный, на нижних – ослаблен или не определяется.
У больных старше 15 лет выявляется усиленная пульсация межреберных артерий. На руках давление, как правило, повышено, на нижних конечностях ослаблено или совсем не определяется.
32-10 Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Китаева рефлекс - сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах (напр., при митральном пороке сердца); сопровождается снижением минутного объема сердца.
34-1
Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене.