Основным механизмом нарушения гемодинамики при ДМПП является сброс крови из левого предсердия в правое вследствие разности давления. Величина сброса достигает 10-25% от минутного объема. Давление в левом предсердии на 5-7 мм.рт.ст. выше, чем в правом. Таким образом, артериальная кровь совершает повторный путь через малый круг кровообращения. Каждый миллилитр такой смешанной крови при прохождении через капилляры легких может выделить меньше углекислоты и меньше поглотить кислорода, чем 1 мл венозной крови. Для поддержания необходимого уроаня обмена газов правому сердцу в единицу времени приходится проталкивать через легкие больше крови, чем в норме, а возвращаясь в левое предсердие, часть крови вновь уходит через дефект, не принимая участия в газообмене организма. Низкая сопротивляемость системы легочной артерии позволяет проходить такому увеличенному количеству крови. Перерастяжение крупных сосудов легочной артерии приводит к спазму легочных капилляров. Стойкий длительный спазм постепенно приводит к склерозу капиллярного звена легких, и с этого момента давление в системе легочной артерии начинает нарастать. Правый желудочек, испытывая значительное сопротивление, гипертрофируется. Нарастающее давление в легочной артерии приводит к тому, что и в правом предсердии давление увеличивается. Лево - правый сброс уменьшается, давление выравнивается, шумовая картина исчезает. На следующем этапе наступает обратный сброс справа налево. Венозная кровь, попадая в большой круг кровообращения, определяет развитие цианоза. Одновременно с этим, как правило, развивается правожелудочковая недостаточность.