Трофическое обеспечение тканей в организме человека осуществляется с участием сердца и разветвленной сети кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих доставку к клеткам кислорода и питательных веществ и удаление углекислого газа и продуктов жизнедеятельности клетки. Нормальное функционирование кровеносной системы обеспечивается сокращениями сердца и артерий, венозной — экскурсией грудной клетки и диафрагмы, сокращением скелетных мышц, существованием клапанов в венах. Важную роль в нормальной циркуляции крови играет такое ее физическое свойство как вязкость.
Ток лимфы определяется уровнем центрального венозного давления, зависящим от сократительной способности миокарда, сокращений скелетных мышц (в пищеводе, желудке и кишечнике — гладких мышц), наличия клапанов в лимфатических сосудах.
Перераспределение этих жидких тканей в организме, например, усиление кровенаполнения мышц при их интенсивной работе, носит приспособительный характер и обеспечивает максимальный коэффициент полезного действия той или иной структуры. Краткосрочные нарушения циркуляции крови и лимфы практические не оказывают никакого влияния на состояние органов, чего нельзя сказать в отношении выраженных нарушений крово- и лимфообращения, приводящих к структурным изменениям тканей и органов, что уже является предметом патологической анатомии. К таким патологическим расстройствам относятся артериальная гиперемия, венозное полнокровие, стазы, кровоизлияния, тромбозы, эмболии и некоторые другие.
Определение. Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью артериального участка кровеносного русла.
Встречаемость.Патологическое переполнение артериальных сосудов кровью встречается намного реже физиологической артериальной гиперемии.
Классификация.По механизму развития выделяют следующие формы артериальной гиперемии.
1) ангионевротическая гиперемия, например, гиперемия руки после повреждения плечевого сплетения;
2) коллатеральная гиперемия, например, при сдавлении основного артериального ствола опухолью или ущемлении органа в грыжевом кольце;
3) гиперемия после ишемии, например, переполнение кровью артерий в брюшной полости при быстром удалении накопившейся при циррозе печени в полости брюшины жидкости;
4) вакатная (от слова «вакуум») гиперемия, которая может наблюдаться, например, при разгерметизации кабины самолета или при постановке медицинских банок;
5) воспалительная гиперемия;
6) гиперемия от воздействия физических или химических факторов, например, гиперемия от «ожога» крапивой или общая, например, при перегреве организма;
7) гиперемия вследствие артерио-венозного свища.
Условия возникновения.Наиболее частым условием является нарушение симпатической иннервации артерии или нормального ответа мышечной оболочки артерии на действие катехоламинов, при этом сосудорасширяющее действие парасимпатической нервной системы начинает преобладать (ангионевротическая, воспалительная гиперемия, гиперемия после ишемии или от воздействия физических или химических факторов). Все эти перечисленные варианты гиперемий являются разновидностями вазопаралитической гиперемии.
Коллатеральная гиперемия и гиперемия вследствие артерио-венозного свища возникают за счет перераспределения крови.
Условием вакатной гиперемии является нахождение ткани или всего организма в условиях пониженного давления.
Механизмы возникновения.Ангионевротическая гиперемия связана с повреждением симпатических нервных стволов. С лечебной целью такая гиперемия применяется для улучшения кровотока в ноге у больных с патологическим, обычно атеросклеротическим, сужением артерий нижних конечностей. Для достижения такой гиперемии удаляют поясничный сипатический ганглий.
Коллатеральная гиперемия связана с возникновением препятствия (например, при перевязке) в основном артериальном стволе. Очевидно, что при возникновении такого рода препятствия лица с рассыпным типом кровоснабжения органа находятся в более выгодных условиях по сравнению с имеющими стволовой тип кровоснабжения.
Гиперемия после ишемии связана с выработкой в ишемизированных тканях веществ, способных расширять сосуды. Наиболее изучен этот механизм в сердечной мышце.
Расширение артерий (к слову, и вен тоже) при вакатной гиперемии связано с тем, что если в норме давление в сосудах уравновешивается атмосферным давлением и давлением тканей, то при понижении внешнего давления этот баланс нарушается, и сосуды оказываются растянутыми.
Воспаление сопровождается появлением в ткани целого ряда биологически активных веществ, которые воздействуют на гладкомышечные клетки мелких артерий и артериол таким образом, что эти клетки становятся на протяжении определенного периода времени нечувствительными к прессорному действию катехоламинов, что проявляется расширением этих сосудов.
При воздействии химических или физических факторов они либо непосредственно воздействуют на гладкомышечные клетки артерий и артериол, либо способствуют дегрануляции тучных клеток и выделению последними гистамина и некоторых других вазодилятаторов.
Одновременное ранение проходящих рядом артерии и вены может приводить к тому, что кровь из артерии начинает поступать в вену.
Макроскопическая картина.Наблюдается покраснение тканей.
Гиперемию после ишемии можно часто увидеть летом у женщины или мужчины в шортах, сидевших до этого, закинув одну ногу на другую.
Ангионевротическая гиперемия половины лица может быть одним из признаков наличия долевой пневмонии с этой же стороны.
Микроскопическая картина. Расширение артерий и артериол неминуемо влечет за собой и пассивное расширение капилляров, поэтому в тканях помимо мелких артерий визуализируется большое количество заполненных эритроцитами капилляров (рис.39.1а), большая часть из которых в норме находится в спавшемся состоянии и оказывается незаметной. В расширенных капиллярах ток крови замедляется вплоть до полной остановки — стаза, нередко при этом наблюдается сладж-феномен1 со слипанием эритроцитов, формирующих подобие монетных столбиков.
Клиническое значение.Было бы неверным считать, что чем больше крови поступает в ткани, тем лучше. Наличие в ткани большего количества крови и протекание большего количества крови за единицу времени — не одно и то же. Расширение капилляров, которое, как было сказано выше, сопровождает артериальную гиперемию, ведет к снижению в них кровотока, а это, в свою очередь — к ухудшению поступления в ткань кислорода и питательных веществ и замедлению выведения из них СО2 и продуктов метаболизма. Кроме того, артерии — это не трубы, по которым пассивно течет кровь, перекачиваемая сердцем (подсчитано, что мощности даже такого изумительного насоса, каким является сердце, не хватило бы для преодоления сопротивления в кровеносной сети), а мышечные органы, сокращение которых наряду с сердцем способствует продвижению крови. Выпадение этой функции артерий также должно вызывать замедление кровотока в гиперемированном участке органа.
При гиперемии, возникающей после ишемии, под действием выработавшихся в ишемизированной ткани веществ, активируется перекисное окисление липидов с разрушением клеточных мембран, при этом реперфузия и реоксигенация тканей сопровождается гораздо большим их повреждением, чем сама ишемия.
Воспалительная гиперемия за счет замедления кровотока в капиллярах способствует выходу лейкоцитов за их пределы. В то же время, если концентрация вызывающих такую гиперемию биологически активных веществ в крови резко повысится, то системное расширение мелких артерий и артериол приведет к несоответствию объема кровеносного русла и объема циркулирующей крови и, следовательно, к острой сосудистой, а вслед за ней и острой сердечной недостаточности нередко со смертельным исходом.