Іонізуюча радіація при зовнішній дії залежно від виду опромінення викликає розвиток променевої хвороби чи ураження шкіри – променеві опіки. Виникнення останніх визначається проникною здатністю променів.
Зовнішнє опромінення β- і особливо α-частинками, які слабо проникають у тканини, викликає головним чином ураження шкіри – променеві опіки, а рентгенівські γ-промені та нейтрони, що мають високу проникну здатність, найчастіше призводять до променевої хвороби.
За рівних умов найбільші ураження шкіри виникають у тварин з коротким і рідким волосяним покривом (наприклад, у свиней) і, навпаки, густа та довга шерсть (вівці) захищає шкіру від пошкоджувального впливу α- та β-частинок. Більш уразливими є ділянки шкіри вимені, статевих органів, згинальної поверхні суглобів, міжпальцевого склепіння. β-опіки зі стійкими трофічними змінами трапляються переважно в ділянці голови та вздовж хребта, а в місцях слаборозвиненої підшкірної клітковини (вушні раковини, хвіст тощо) розвиваються некрози.
Вплив іонізуючих променів на тканини організму призводить до змін у них молекул і атомів. Внаслідок цього новоутворені хімічні радикали порушують звичайний перебіг біохімічних процесів і діяльність всіх життєво важливих органів та систем. У першу чергу, це епітелій шкіри та слизових оболонок, кровотворні органи, імунна система.
β-промені викликають специфічні ураження шкіри та слизових оболонок, які називаються β-опіками. За клінічним проявом та перебігом вони принципово відрізняються від термічних та хімічних: малоболючі, патоморфологічні зміни в ураженій шкірі розвиваються поступово, а процеси відновлення проходять в’яло. За змішаного β-γ-опромінення місцеві ураження можуть розвиватись на фоні променевої хвороби.
Клінічні ознакиβ-опіків включають (Белов О.Д., Кіршін В.О.,1987) чотири періоди: первинної реакції, прихованої, гострої запальної реакції та відновлення, а за тяжкістю ураження, що залежить від дози поглинутої енергії, – чотири ступені: легкий ( при дозі 5 Гр), середній (5–10 Гр), тяжкий (10–30 Гр), надзвичайно тяжкий (більше 30 Гр).
Перший період (первинної реакції) проявляється, залежно від дози опромінення, через кілька годин чи діб після опромінення і продовжується до 2–3-х діб. Особливо яскраво він виражений у тварин з депігментованою шкірою та бідним волосяним покривом. Місця ураження шкіри гіперемійовані, у стані набряку, сверблять, внаслідок чого тварини нерідко розчухують їх та кусають зубами. Другий період триває від кількох годин до двох тижнів. Він характеризується підвищеними потінням та свербежем уражених ділянок.
Третій період легкого ступеня проявляється помірною еритемою, а потім випадінням шерсті та злущуванням поверхневих шарів епідермісу. При ураженні слизових оболонок розвиваються гіперемія та набряк. За середнього ступеня впродовж 3–4-х тижнів β-опік характеризується вираженою болючістю, гіперемією, набряком та розвитком ерозій. Спостерігається підвищення температури тіла. Пошкоджені тканини відновлюються повільно, тривалий час зберігається больова реакція та атрофія шкіри.
Тяжкий ступінь ураження у третьому періоді характеризується появою пухирів, подібних до термічних, та швидким утворенням ерозій і виразок. Одночасно у тварин підвищується температура тіла, збільшуються регіонарні лімфоузли, погіршується загальний стан та апетит, розвивається гіпопротеїнемія, порушується електролітний баланс, починає формуватися імунодефіцитний стан. Ці загальні та місцеві зміни організму різко посилюються при тяжкому ступені β-опіків. Виразки шкіри набувають гнійно-некротичного характеру.
Процес відновлення залежить від ступеня радіаційного ураження. Так, при легкому ступені тварина може видужати протягом 1–2 міс., а середньому – лише через 3–4 міс. За тяжких ураженнь виразки загоюються повільно – від кількох місяців до кількох років – формуються трофічні виразки з розростанням рубцевої тканини. Пізніше можливе злоякісне переродження тканин.
Прогноз залежить від ступеня та площі ураження. За опіків легкого та середнього ступенів з площею ураження 5% поверхні тіла він вважається сприятливим. При більш значних – прогноз несприятливий, а лікування таких тварин економічно недоцільне.
Лікування. У першу чергу необхідно провести дезактиваційну обробку уражених тварин. Під час організації лікувальних заходів слід враховувати загальний стан тварин, ступінь променевого опіку, його площу та період хвороби. З метою детоксикації організму внутрішньовенно вводять 40%-ний розчин гексаметилентетраміну з глюкозою та кофеїном. Групову детоксикацію проводять засобами ентеросорбції. Одним з таких препаратів є кремнійорганічний сорбент – ентеросгель, який вводять всередену як індивідуально, так і груповим методом з розрахунку 0,5 г на 1 кг маси тіла тварини. Для нормалізації імунологічної реактивності організму застосовують імуностимулятори з радіопротекторними властивостями – натрію нуклеїнат (2–7 мг/кг) і препарати групи тіотриазоліну (вірутрицид, імзауф) у дозі 1–2 мг/кг. Місцево застосовують комплексні мазі на гідрофільній основі з анестетиками та кератолітичними засобами – кортонітол, преднікарб. Їх дію доповнюють лазеротерапією, яка також має виражені антирадіаційні властивості.
ВІДМОРОЖЕННЯ (CONGELATIO)
Відмороження – це пошкодження периферичної частини тіла (найчастіше дистальні ділянки кінцівок, статеві органи, хвіст, вушні раковини), викликане тривалим місцевим їх охолодженням. У тварин воно спостерігається досить рідко у зв’язку з тим, що майже все їх тіло вкрите шерстю. Природний волосяний покрив є поганим теплопровідником, внаслідок чого тепловіддача зовнішніх частин тіла у тварин значно зменшена. Шерсть є надійним захисним бар’єром від холоду завдяки значній густоті волосся, його довжині та достатньому змащуванню жировими речовими, внаслідок чого вода та сніг легко скочуються і не шкодять тілу тварин. Тільки за повного змочування волосяного покриву холод негативно діє на організм тварин. Найбільш вразливими є малошерстні чи безшерстні ділянки тіла, а тому найчастіше відмороження зазнають: у коней – статевий член, мошонка, основа шкіри кайми і вінчика, п’ятки та нижня губа; у корів – соски вимені; у бичків – верхівка мошонки; у свиней – хвіст і вушні раковини; у собак – дистальні ділянки кінцівок, вушні раковини і молочні залози; у курей – гребінці, сережки і кінцівки: у водоплавних – плавальні перетинки; у кролів – вушні раковини.
Відмороженню сприяють підвищена вологість, вітер, а також місцеві та загальні розлади кровообігу, викликані виснаженням, перевтомою, анемією, авітамінозом, змінами стінок судин, їх механічним стискуванням. Відмороження настає внаслідок втрати шкірою кріостійкості за сприяння супутніх факторів. Це може бути не обов'язково надто низька температура, а скоріше досить великий ступінь втрати тепла за одиницю часу. Для відмороження не існує порогової температури. Мороз (-30°С) не є небезпечним за відсутності вітру, тоді як температура від 0 до ± 6°С при умові підвищеної вологості та вітру призводить до відмороження, причиною якого є те, що сухе повітря – поганий провідник тепла, а вода у одинадцять разів більше забирає тепла, ніж повітря такої ж температури; волога шкіра у 4 рази більше віддає тепла, ніж суха.
Патогенез. Основу патогенезу відмороження становить механізм розвитку некрозу (рис. 27). Дія низьких температур викликає подразнення нервових рецепторів і спазм судин, який може на початку дореактивного періоду змінюватись короткочасним їх паралічем. Але спазм переважає протягом всього першого періоду. Внаслідок цього розвивається гіпоксія тканин, хоча вони при зниженій температурі потребують менше кисню. Це викликає тяжкі метаболічні, біохімічні та ензиматичні клітинні порушення, зумовлюючи вторинні патогенетичні фактори. На початку реактивного періоду зникає спазм артеріальних судин (артеріоли, метартеріоли), але перфузія у тканинах не нормалізується внаслідок парезу венул. Виникає порушення інтракапілярного кровообігу, що посилює вже існуючу гіпоксію тканин. Все це сприяє накопиченню у тканинах недоокислених продуктів і біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, кініни), які підвищують проникність капілярів, сприяють набряку тканин, агрегації формених елементів крові, появі больової реакції, подразненню симпатико-адреналової системи. Внаслідок цього розвивається гіперадреналінемія, що підвищує тонус судин. Проте це не усуває порушень інтракапілярного кровотоку, оскільки під впливом катехоламінів кров спрямовується артеріоловенулярними анастомозами повз капіляри. Тому тканини гинуть від гіпоксії.
Гіперадреналінемія посилює агрегацію клітин крові, накопичення серотоніну, що спричинює пошкодження ендотелію, концентрації тромбопластинів, які призводять до гіперкоагуляції та тромбозу. У цілому це посилює некротичний процес. Крім того, токсини із зони ураження негативно діють на обмін у тканинах, та організм у цілому. Елементи пошкоджених тканин, особливо шкіри і хрящів, викликають зміни в організмі за типом аутосенсибілізації. У відповідь на всмоктування продуктів розпаду із зони ураження в організмі утворюються антитіла, на чому ґрунтується використання сироватки реконвалесцентів при лікуванні хворих на відмороження.
У зоні відмороження, незалежно від ступеня та площі, клінічно і патолого-анатомічно розрізняють три фази перебігу патологічного процесу: запалення, розвиток некрозу та його бар’єризація, рубцювання й епітелізація.
Запальна реакція при відмороженні має свої особливості, а саме: проявляється не відразу під дією низьких температур, а після зігрівання тканин; за несвоєчасного чи неправильного лікування патологічний процес поглиблюється, що часто призводить до шоку, токсемії. Найтривалішою при відмороженні є фаза некрозу та бар’єризації. Вона може тягнутися кілька місяців.
Клінічніознаки. Холодові травми розподіляються так: остуда, загальне замерзання та відмороження.
Остуда (erythema pernio) – своєрідне ураження шкіри, що виникає в умовах тривалої чи повторної дії температури 0–2ºС та високої вологості. Воно перебігає за типом хронічного дерматиту і найчастіше виникає у тварин з низькою резистентністю організму (анемія, виснаження, недостатність функції ендокринних залоз, гіпо- чи авітамінози, хронічні інфекційні захворювання).
В основі розвитку остуди лежить порушення трофіки капілярів та дрібних судин шкіри, знижений опір їх до повторного нетривалого охолодження, внаслідок чого у тканинах розвивається гіпоксія. Для остуди характерною є поява на шкірі кінцевих ділянок тіла синьо-червоних набряклих припухань, що викликають сильний свербіж, який при зігріванні змінюється больовою реакцією. На уражених ділянках можуть виникати тріщини, пухирці, що часто інфікуються і перетворюються на гнійно-некротичні виразки. Цим остуда відрізняється від І ступеня відмороження, клінічні ознаки якого зникають через 4–7 днів після дії холоду.
Загальне замерзання виникає у результаті тривалої дії низьких температур та внаслідок зменшення рухомості, коли організм не здатний до процесів теплоутворення. На жаль, у тварин воно погано вивчене. У першу фазу загального замерзання холод впливає спочатку лише на поверхню тіла. Шкіра стає блідою в результаті спазму периферичних судин.
У другу фазу, незважаючи на максимальну реактивну теплопродукцію, температура тіла знижується на 1–2ºС. Шкіра втрачає еластичність і теплоту, стає шорсткою та сухою в наслідок скорочення волосяних м’язів.
Тварина починає відчувати біль, особливо у кінцівках. Можливі гастро-ентероколітні синдроми та болюче сечовиділення. При підвищеному енергетичному обміні речовин відмічається незначне збільшення артеріального тиску, пульс спочатку стає прискореним, потім – уповільненим; починають звужуватися більш крупні судини кінцівок; порушується координація рухів, з'являються розлади рівноваги, погіршується зір, короткочасне збудження швидко переходить у депресію.
У третю фазу температура тіла знижується на 3–8°С. Внаслідок недостатньої рухомості теплопродукція знижується, резерви організму на глікоген вичерпуються, м'язовий тремор змінюється задубінням. Больова чутливість знижується і поступово зникає; рефлекси послаблюються, хвилинний об'єм дихання зменшується. Виявляються ознаки серцевої декомпенсації, що виражаються аритмією і брадикардією. Тканинний обмін речовин ще залишається на мінімальному рівні.
У четверту фазу за подальшого зниження температури тіла функціонування всіх органів поступово зупиняється. Причиною смерті при загальному замерзанні є пригнічення функції центральної нервової системи, особливо вазомоторного і дихального центрів. За довготривалого переохолодження смерть можлива навіть у другій чи третій фазах внаслідок гострої серцевої недостатності та блокади надниркових залоз.
При загальному переохолодженні організму необхідно терміново компенсувати втрати тепла. Тварину слід перевести у добре обігріте приміщення і застосувати підручний термоізоляційний матеріал. Для відновлення периферійного кровообігу внутрішньовенно потрібно ввести підігрітий до температури +45°С 5–10%-ний розчин глюкози. Після цього розпочинають цілеспрямовану боротьбу з ацидозом, гіповолемією, гіпоксією та серцевою недостатністю. Для цього застосовують кровозамінники, розчини гідрокарбонату натрію та електролітів, серцеві засоби та вітаміни ВІ2 і С. Слід зауважити, що тварини, які перенесли загальне переохолодження, у подальшому мають підвищену чутливість до холоду.
При відмороженні розрізняють два періоди: дореактивний (прихований) і реактивний. Дореактивний період має небагато клінічних ознак, які часто з'являються непомітно, іноді супроводжуючись незначними болями. Уражена шкіра дуже холодна, бліда, неболюча. Після зігрівання тканин розвивається реактивний період. Залежно від глибини ураження та його ускладнень розпізнають чотири ступені холодової травми (рис. 28).
Перший характеризується короткочасним прихованим періодом (до 1 год), незначним зниженням температури тканин. Ушкоджена шкіра набуває синюшно-червоного відтінку, дещо набрякла, виникає свербіж, іноді можливий біль у суглобах, ознаки некрозу відсутні.
Відмороження другого ступеня характеризується більш тривалим до-реактивним періодом, змертвінням верхніх шарів шкіри та утворенням пухирів, які з'являються на 2–3-й день після холоду. Вони наповнені прозорою холодцеподібною жовтуватою чи геморагічною рідиною. Набряк виходить за межі відмороженої ділянки. Спостерігають різку болючість, підвищення температури тіла. За асептичного перебігу процесу протягом 1–2-х тижнів настає видужання з повним відновленням структури шкіри. Приєднання ж вторинної інфекції нерідко призводить до гнійного запалення.
При відмороженні третього ступеня спостерігається велика тривалістьприхованого періоду, значне зниження температури тканин, різке порушення кровообігу, стаз та тривала ішемія. Все це призводить до некрозу шкіри та гнійного розплавлення некротизованої підшкірної жирової клітковини. Утворюються великі пухирі з геморагічним ексудатом, дно яких та прилеглі ділянки шкіри синьо-багрові. Чутливість шкіри після видалення пухирів порушена. Дефекти загоюються вторинним натягом з утворенням грубого рубця. Інколи можливі відпадання кігтів та рогового башмака, які в подальшому зовсім не відновлюються або виростають деформованими. За рентгенологічного дослідження виявляється остеопороз епіфізарних відділків кісток.
Відмороження четвертого ступеня характеризується дуже тривалим прихованим періодом, значним зниженням температури тканин та їх тотальним некрозом. При цьому некротизуються не тільки шкіра та підшкірна клітковина, але й м’язи, сухожилки та кістки. При відмороженнях III і IV ступенів клінічна картина визначається характером гангрени тканин та інфікованістю. Суха гангрена характеризується поступовою муміфікацією, висиханням тканин, утворенням демаркаційного валу, грануляцій на межі з живими тканинами, відсутністю чітко виражених загальних симптомів. За розвитку вологої гангрени у тварин з відмороженням ІІІ та IV ступенів виникає різкий набряк тканин, велика кількість пухирів, відмічається висока температура тіла, ознаки вираженої інтоксикації, нерідко септичні явища.
Межі некротизованих тканин у перші дні визначити важко, вони виявляються лише після 6–10-го дня, а остаточно – при розвитку демаркаційної зони. Демаркація і відторгнення мертвих тканин тривають тижнями, оскільки утворення грануляцій гальмується пошкодженням судин проксимально. З цієї ж причини інфікуються здорові тканини підшкірно та підфасціально з утворенням флегмон. Після відторгнення некротичних мас дефекти погано загоюються.
Лікування.Чим раніше припиняється дія холоду і відновлюється кровообіг, тим менший ступінь відмороження буде розвиватися. Першою допомогою у дореактивному періоді є обробка пошкоджених ділянок розчинами антисептиків. Потім тканини витирають і накладають на них теплоізоляційну пов'язку: шар марлі, за ним вати, знову марлі, фіксуючи після цього їх щільною тканиною, ліпше гумовою. В умовах теплого приміщення використовують метод активного, але не форсованого зігрівання у ванночках зі слабким розчином перманганату калію, починаючи з температури води 18–20°С, підвищуючи її поступово до 38°С. Після зігрівання накладають пов’язку з вазеліном чи маззю Вишневського. Одночасно необхідно застосувати новокаїнову блокаду або внутрішньоартеріальне введення 0,5%-ного розчину новокаїну з антибіотиками. По можливості – застосування УВЧ-терапії. Ця процедура знімає біль, а також значною мірою сприяє профілактиці набряку уражених тканин та розвитку вологої гангрени.
Основними завданнями лікування відморожень у реактивний період є відновлення кровообігу та попередження некрозу пошкоджених тканин, усунення болю та зменшення токсемії, профілактика та пригнічення інфекції, прискорення відторгнення мертвих тканин, стимуляція процесів регенерації.
Місцеве лікування починається після закінчення прихованого періоду, коли з'являється можливість визначення ступеня відмороження. При відмороженнях І ступеня уражену ділянку протирають спиртовими розчинами різних антисептиків, за винятком органічних фарб, які ускладнюють спостереження за станом уражених тканин.
Лікування відморожень ΙΙ–IV ступенів проводять за допомогою новокаїнових блокад чи внутрішньоартеріальних ін’єкцій розчину новокаїну з антибіотиками. Дія блокади визначається такими факторами: анальгезія, вазодилатація, протизапальний ефект, стимуляція регенерації сполучної тканини.
На ранніх етапах ефективність новокаїну посилюють, додаючи в його розчини кортикостероїдні препарати, а потім м’які вазодилататори – еуфілін чи папаверин, інгібітори кінінів (трентал, контрикал), дезагреганти (гепарин, нікотинова кислота). Поряд з цим проводять загальну десенсибілізувальну, детоксикаційну та вітамінотерапію.
Місцеве лікування відморожень II–IV ступенів потребує обов’язкового хірургічного втручання. Пухирі пунктують або підрізають біля основи. На 3–5-ий день при відмороженнях III–IV ступеня доцільно зробити поздовжні розрізи мертвих тканин до появи капілярної кровотечі, що допоможе швидше перевести вологий некроз у сухий. Видалення змертвілих тканин проводять після появи чітких меж некрозу.
У фазі запалення та некрозу місцево слід застосовувати багатокомпонентні мазі на гідрофільній основі. Мазева основа останніх (Левосин, Левомеколь) дає виражений дегідратаційний ефект, сприяє накопиченню в уражених тканинах розчинених у ній антибактеріальних, анестезувальних та стимулювальних щодо регенерації лікарських речовин. Таку ж водорозчинну основу має ізатизон. Особливо він ефективний при додаванні до 20%-ної концентрації саліцилової кислоти та антибіотиків. Дію цих засобів можна посилити УВЧ- чи лазеротерапією. На гранулюючі рани після відторгнення некротизованих тканин бажано накладати вітамінізовані мазі.