МІОЗИТИ (МIОSІТІS)
Зустрічаються у тварин досить часто. За перебігом вони бувають гострими і хронічними. За характером запального процесу − асептичними і гнійними, за етіологією – травматичними, ревматичними та інфекційними.
Травматичний міозит зустрічається часто і являє собою асептичне, гостре чи хронічне запалення м’язів, що розвивається внаслідок механічних пошкоджень.
Патогенез.На місці травми виникають надриви, розриви м’язових волокон, крововиливи, часто з утворенням гематом; згодом виділяється серозний ексудат, внаслідок чого розвивається запальний набряк. З часом ексудат та невеликі згустки крові розсмоктуються і явища запалення поступово зникають. Так буває за незначних травм. При значних, з розміжченням тканин, запальний ексудат просочує міжм’язову сполучну тканину, м’язові волокна, внаслідок чого порушується їх живлення, що сприяє розвитку дегенеративних процесів. Поступово дефект заміщується сполучною тканиною, яка з часом перетворюється у фіброзну і спричиняє міогенну контрактуру (фіброзний міозит).
Інколи великі рубці петрифікуються (осифікувальний міозит).За інфікування вогнищ ураження стафіло-стрептококами, кишковою паличкою розвивається гнійний міозит, причому процес спочатку відбувається в інтерстиціальній тканині, а пізніше − і в м’язовій. Під дією мікробів, тканинних ферментів тканини лізуються з утворенням дрібних абсцесів, що часто зливаються між собою, утворюючи одну або декілька великих гнійних порожнин. З часом такі абсцеси інкапсулюються.
Іноді розвивається дифузний гнійний міозит, що характеризується гнійною інфільтрацією тканин. При цьому часто виявляють затікання гною, що інколи призводить до розвитку септичних явищ.
Клінічні ознакизалежать від стадії розвитку процесу, але у всіх випадках порушується функція пошкоджених м’язів. Місцеві зміни характеризуються різних розмірів припуханням тканин, болючим і гарячим. М’яз напружений, потовщений. У міру затухання запальних явищ і резорбції ексудату вказані ознаки поступово зникають.
При фіброзних міозитах на місці пошкодження в подальшому з’являються горбкуваті ущільнення м’язів. Гнійний міозит супроводжується підвищенням температури тіла. Пошкоджений м’яз щільний, напружений, болючий, збільшений, гарячий; з’являється розлите припухання з ознаками флегмони.
Лікування.За гострих асептичних міозитів спочатку користуються протизапальними засобами, а пізніше − такими, що сприяють розсмоктуванню ексудату і попереджують утворення проліфератів (масаж, парафінові аплікації, аутогемотерапія тощо.
За гнійних міозитів спочатку користуються сухим теплом; з появою абсцесів їх розрізають, акуратно видаляють некротизовані тканини. У порожнину вводять пухкий марлевий дренаж з гіпертонічним розчином кухонної або інших середніх солей (засоби осмотерапії), а після зменшення набряку − з лініментом за Вишневським. Ефективним є використання сорбційного препарату Песил, виготовленого на кремнійорганічній основі. Після одно-триразового його введення в порожнину рани прискорюється очищення її від мертвих тканин, зменшується запальна реакція (Ільніцький М.Г.).
При фіброзних міозитах користуються подразливими препаратами, вібромасажем, фібролізином, тканинними препаратами, припіканням тощо. Та все ж при задавненій хворобі таке лікування неефективне.
За осифікуючого міозиту на початку хвороби застосовують припікання у поєднанні з масажем і резорбтивними мазями, ультразвуком, а в запущених випадках поодинокі кісткові утворення екстирпують.
М'ЯЗОВИЙ РЕВМАТИЗМ (МІОSІТІS RЕUМАТІКUS)
Ревматизм − це загальна інфекційно-алергічна хвороба організму, що супроводжується дистрофічними процесами в системі сполучної тканини. Він детально описаний у медичній літературі. Але останнім часом ревматоподібні хвороби зустрічаються й у тварин. Давно відоме ревматичне запалення копит у одно- та парнопалих, м’язовий ревматизм у коней і собак. Незадовільні умови утримання призвели до виникнення подібних хвороб і у свиней.
Етіологія.Дослідженнями останнього часу доведено, що збудником хвороби є ревматогенний стрептокок, який знаходиться тривалий час у лейкоцитах і за певних умов депонується у сполучнотканинних утвореннях (переважно у макрофагах), зумовлючи періодичні спалахи загострення процесу. Сприяють цьому перевтома чи переохолодження організму або окремих його ділянок, незадовільні умови годівлі та утримання тварин.
Ревматизм диференціюють на суглобовий і м’язовий. Ураження розвиваються в основному у тих органах і тканинах, які перед захворюванням були фізіологічно найбільш навантажені: надходження великої кількості крові до посилено працюючих органів і тканин зумовлює накопичення в них лейкоцитів з наявними в них стрептококами і алергенами. Цьому сприяють зміни обміну речовин у посилено функціонуючих органах та підвищена проникність клітинних мембран у несприятливих умовах.
Патогенезревматизму дещо складний і недостатньо вивчений у тварин. Як відомо, стрептокок, у тому числі й ревматичний, виділяє фермент стрептокіназу, який підвищує проникність тканинних мембран, кровоносних судин, сприяє виходу за їх межі спочатку рідкої частини крові, потім фібриногену, а пізніше – і самих лейкоцитів з ревматогенним фактором. Останній розщеплює основну речовину сполучної тканини і утворює з нею стійкі сполуки. Звільнена від зв’язків з білками, гіалуронова кислота, будучи гідрофільною, сприяє утворенню набряку сполучної тканини, названого мукоїдним. Із загостренням запального процесу за межі судин виходить фібриноген, який, просочуючи сполучнотканинні елементи та м’язові волокна і перетворюючись у фібрин, порушує в них обмін речовин, внаслідок чого розвивається фібриноїдний некроз. Змертвілі тканини, поступово розсмоктуючись, заміщуються клітинами сполучної тканини. Внаслідок цього утворюються вузлики різних розмірів − формується ревматична гранульома, причому її знаходять не тільки у м’язах, а й у кровоносних судинах, міокарді, сухожилках та сухожилкових піхвах, на внутрішніх органах. З часом ревматичні гранульоми перетворюються у рубцеву тканину, формуючи поступово склеротичні вогнища. Таким чином, у патогенезі ревматичного міозиту виділяють мукоїдний набряк, фібриноїдний некроз, ревматичну гранульому, склеротичні зміни. Це − ланки одного ланцюга, які поступово змінюють одна одну.
Для ревматизму не обов’язкове пошкодження одночасно багатьох груп м’язів. Та оскільки процес прогресує швидше, ніж ліквідуються зміни в раніше уражених м’язах, то через кілька днів можна спостерігати пошкодження різних м’язів, хоч запальний процес у кожному з них знаходиться на своїй стадії.
Клінічні ознаки.Розрізняють гостру і хронічну форми ревматизму. Найбільш характерними і постійними ознаками гострого м’язового ревматизму є: раптовість захворювання, болючість пошкоджених м’язів і леткість болю. Відмічають функціональні порушення кінцівок: напружена хода або кульгавість, які зменшуються або зовсім зникають після тривалих рухів. Уражені м’язи напружені, болючі і щільні, але не збільшені в об’ємі. Часто виявляють болючість у місцях переходу м’яза в сухожилок чи апоневроз (там сконцентрована велика кількість чутливих нервових елементів).
Ревматичний процес може зникати в одній групі м’язів і з’являтися в іншій, у зв’язку з чим змінюється локалізація болю і характер кульгавості тварини. Із загальних явищ при гострому ревматизмі на початку хвороби відмічають субфебрильну пропасницю, прискорення пульсу і дихання. За гострого ревматизму тварини видужують протягом 1−2 тижнів, проте після охолодження організму чи під дією інших несприятливих факторів часто проявляються рецидиви. Це вже хронічний м’язовий ревматизм. У таких випадках при пальпації пошкоджених м’язів нерідко знаходять тверді вузли.
Діагнозставлять за характерними клінічними ознаками з урахуванням анамнестичних даних. Характерними для нього є: раптовість виникнення і гострий початок хвороби, леткість болю і симетричність уражень, а також позитивна реакція на препарати саліцилової кислоти.
Прогнозза гострих процесів здебільшого сприятливий, але слід ураховувати можливість рецидивів і тварині після видужування створювати відповідні умови. При хронічному перебігу хвороби, внаслідок анатомічних змін у тканинах, переважно незворотних, прогноз несприятливий.
Лікування.Хвору тварину переводять у сухе і тепле приміщення, що добре провітрюється, забезпечують якісними кормами, багатими на вітаміни групи В і С, солі кальцію; із раціону виключають кислі корми. Лікування має бути спрямоване на десенсибілізацію організму, мобілізацію його захисних сил і відповідати таким вимогам: носити характер невідкладної терапії (гострі приступи розвиваються швидко за типом алергії, тому важливо не пропустити стадію зворотних реакцій); у першу чергу використовувати ефективні дози відповідних препаратів, щоб якомога швидше припинити розвиток процесу і ліквідувати клінічні ознаки; продовжувати його до тих пір, поки процес не почне затухати.
Для усунення вогнищ інфекції внутрішньом’язово ін’єктують терапевтичні дози бензилпеніциліну, біциліну; як протиалергічний засіб − натрію саліцилат всередину (10−50 г протягом кількох днів) або внутрішньовенно у вигляді 10%-ного розчину 100−200 мл. Враховуючи судинну реакцію, доцільно внутрішньовенно вводити 10%-ний розчин кальцію хлориду до 150 мл для великих тварин, 40%-ної глюкози (до 300 мл) протягом декількох днів.
Останнім часом замість саліцилатів пропонується використання бутадіону (всередину 5−10 г для великих тварин), анальгіну (4−12 г всередину), 0,25%-ного новокаїну до 200 мл внутрішньовенно.
Місцево в ділянку ураження втирають 1−2 рази на день лікувальну суміш, виготовлену в різних варіантах із метилсаліцилату, камфорного спирту чи розчину аміаку, хлороформу, масла блекоти тощо з подальшим теплим укутуванням. За хронічного перебігу доцільні підшкірні ін’єкції метилсаліцилату (до 15 мл) в кількох місцях ділянки ураження.
У практиці ветеринарної медицини при ревматичних процесах використовуються і кортикостероїди: преднізолон та гідрокортизон всередину до 200 мг, дексаметазон (0,1 мг/кг маси). Як десенсибілізувальні засоби можна використовувати натрію тіосульфат, димедрол, супрастин, тавегіл.
Профілактика.Необхідно своєчасно усувати септичні вогнища, оберігати тварин від простуди, переохолодження, протягів.
МІОПАТОЗИ (МIOРАТНОSІS)
Це захворювання м’язів незапального характеру, зумовлене порушенням скорочувальної їх здатності внаслідок перевтоми. Характеризується порушенням взаємоузгодженої роботи м’язів: агоністів, антагоністів і си-нергістів, а також окремих м’язових пучків.
Етіологія.Основна причина міопатозів − перевтома окремих груп м’язів внаслідок тривалого їх перевантаження: перегони тварин на великі відстані, перевезення їх в автомобілях чи вагонах, тривала робота на нерівній дорозі тощо. У коней міопатоз буває як наслідок неякісної підгонки збруї, неправильної розчистки копит, одноманітної тривалої роботи, швидких алюрів по кругу, захворювання однієї кінцівки та перевантаження внаслідок цього протилежної. Інколи вказані причини призводять до масових захворювань не тільки коней, а й свиней, рогатої худоби, найчастіше уражуються м’язи плечового пояса, а також задньостегнової групи.
Патогенез.Воснові патогенезу міопатозів лежить порушення збудження нервово-м’язового апарату і уповільнення передачі нервових імпульсів. Через це окремі м’язи та їх пучки скорочуються неузгоджено в часі, а м’язова перевтома, що характеризується підвищенням обмінних процесів у них, порушує колоїдно-хімічні реакції саркоплазми внаслідок накопичення молочної кислоти. Такі зміни різко відбиваються на м’язах, що працюють: ритм міофібрилярних скорочень як основа м’язового тонусу порушується, змінюються частота і сила скорочень перш за все тих м’язів, які в роботі чи стоячому положенні тварини особливо напружуються. У результаті цього зникає узгодженість частоти й послідовності скорочення окремих м’язових пучків і навіть м’язів, що призводить до перенапруження одних та розслаблення інших. Відомо, що як надмірне, так і недостатнє навантаження порушує живлення м’язів, забезпечення їх киснем і виведення токсичних продуктів обміну. Тісний зв’язок із вегетативною і центральною нервовою системою зумовлює швидшу втомлюваність та підвищує збудженість тварини.
Класифікація і клінічні ознаки.Виділяють три форми міопатозів: простий координаторний, фасцикулярний координаторний і міофасцикуліт.
Простий координаторний міопатоз розвивається у тих випадках, коли з різних причин окремі м’язи та їх групи тривалий час напружуються більше за інших. Внаслідок цього в них порушуються обмінні процеси, знижується збудженість та провідність нервово-м’язових елементів. Це призводить до неузгодженості у силі та швидкості скорочень окремих м’язів певної групи.
Клінічні ознаки спостерігаються в роботі і проявляються слабкістю м’язів плечового або тазового пояса. Тварина швидко втомлюється, потіє; її рухи в’ялі, неритмічні. Пошкоджені м’язи розслаблені, неболючі, а суттєві зміни їх при пальпації не виявляються. З наданням тварині спокою ці зміни скоро зникають, але тонус пошкоджених м’язів помітно знижується.
Фасцикулярний координаторний міопатоз виникає при тривалій дискоординації скорочень окремих м’язових пучків чи м’язів у цілому та порушенні їх живлення, що призводить до зміни колоїдів м’язової тканини. Характерною його особливістю є поступовий розвиток артимічних неприродних рухів, загальна слабкість, накопичення серозного ексудату в суглобах та сухожилкових піхвах. Найголовнішим є те, що на місці переходу м’язового волокна в сухожилля чи апоневрози відбуваються зміни структури колоїдів м’язових білків, за уважної пальпації в цих місцях виявляють ущільнені круглі вузли (міогелози). При пальпації пошкоджених тканин знаходять болючі ущільнення як результат спазму м’язових пучків у відповідь на механічне подразнення. За своєчасного усунення причини і відповідного лікування тварини видужують. Хронічний перебіг хвороби характеризується рецидивами і прогресуючими дегенеративними змінами пошкоджених м’язів.
Міофасцикуліт − це надмірне і тривале напруження окремих груп м’язів, що призводить до глибоких трофічних змін, запальних і дегенеративних процесів у них. Клінічно у перші 3−4 дні знаходять слабовиражене припухання і зниження тонусу пошкодженого м’яза, пізніше прогресують дегенеративні процеси, що призводить до міогенної контрактури.
Діагностуютьміопатози за клінічними ознаками.
Прогноззалежить від характеру місцевих змін: при простому коорди-наторному − сприятливий, за фасцикулярного і міофасцикуліту − сумнівний до несприятливого.
Лікування проводять з урахуванням стадії розвитку процесу. За простого міопатозу тварину звільняють від роботи на 5–6 днів і розміщують у теплому приміщенні, забезпечивши якісними кормами. Проводять масаж пошкоджених м’язів і всієї кінцівки, після чого втирають подразливі лініменти та зігрівають попоною. У наступні дні дозують рухи тварини, поступово доводячи до нормальних.
При фасцикулярному міопатозі у пошкоджені м’язи вводять до 300 мл 0,25%-ного новокаїну в 4−5 місць з інтервалом 2 дні, а в проміжках між ін’єкціями − масаж і дозовані рухи. Крім того, для зменшення випоту в суглоби і сухожилкові піхви внутрішньовенно вводять кальцію хлорид, а для покращення серцевої діяльності − кофеїн, сульфокамфокаїн протягом двох тижнів. При міофасцикулітах спочатку проводять вказане раніше лікування, а потім переходять до інєкції або втирання подразливих речовин (метилсаліцилату), теплових процедур, масажу, дозованих рухів тощо.
Профілактика.Необхідно дотримуватися правил експлуатації, утримання та догляду за тваринами; не допускати їх перевантаження; забезпечувати активним моціоном під час стійлового утримання тварин чи перевезення їх на далекі відстані різними видами транспорту.