Прочие вещества

 

Антидиуретическое действие можно предупредить подкожным введением за 10—15 мин до введения гистамина 20—25 мг/кг димедрола (Дяблова П. Е., 1958; В. И. Сидоркин, 1968). Таким образом, было обнаружено новое проявление антигистаминного влияния димедрола, которое связано, по мнению П. Е. Дябловой (1965), с его антигиалуронидазным действием. Однако димедрол усиливает диурез после водной нагрузки и у интактных собак, т. е. его действие независимо от действия гистамина (Сидоркин В. И., 1961). Этот эффект вряд ли связан с прямым влиянием на почки, так как, согласно наблюдениям Г. Д. Аникина (1971), димедрол, введенный в почечную артерию, вызывает односторонний антидиурез и снижение выделения электролитов за счет уменьшения клубочковой фильтрации. Аналогичное действие вызывает введение в почечную артерию другого антигистаминного препарата супрастина. Кроме того, из антигистаминных веществ довольно подробно изучено влияние на функцию почек дипразина (пипольфен).

В клинике было обращено внимание на диуретическое действие некоторых желчегонных веществ и, в частности, дегидрохолевой кислоты (хологон). Внутривенное введение ее натриевой соли дехолина (5—10 мл 20% раствора) сопровождается повышением диуреза у здоровых людей и у больных с отеками и усилением клубочковой фильтрации (Кононяченко В. А., 1952).

Благоприятный эффект был отмечен и у больных с недостаточностью кровообращения, получавших дегидрохолевую кислоту внутрь в течение 10—20 дней (Хаит Э. В., Рафес Ю. И., 1956). У собак внутривенное введение желчи (1 мл/мин в течение 15 мин) приводит к увеличению диуреза и натрийуреза за счет снижения реабсорбции.

Дегидрохолевая кислота оказывает неодинаковое влияние на обычное мочеотделение и диурез после водной нагрузки (Е. Б. Берхин, 19686). Диурез после водной нагрузки у мышей и крыс заметно снижается, причем выраженность эффекта зависит от дозы. В то же время суточный диурез у крыс повышается при неизменной экскреции креатинина. Еще более заметно усиливается натрийурез. После введения дегидрохолевой кислоты внутрь (0,2 г/кг) выделение натрия в ближайшие сутки увеличивается в среднем на 94%. У собак при внутривенном введении дегидрохолевой кислоты (0,02 г/кг) спустя час и более повышается выделение электролитов. Диурез усиливается позднее и не во всех случаях. Создается впечатление, что натрий-уретическая реакция на введение дегидрохолевой кислоты является ведущей. Не исключено, что она связана с усиленным выделением печенью какого-то агента, влияющего на почки.

Некоторым диуретическим действием обладают антикоагулянты. Так, гепарин, согласно клиническим наблюдениям, обладает противоотечным действием, усиливая диурез и натрийурез. Некоторые исследователи отметили при этом снижение секреции альдостерона, а у части больных задержку калия, что также говорит в пользу антиальдостеронового действия препарата. С другой стороны, гепарин может угнетать активность гиалуронидазы, что является причиной снижения реабсорбции воды у крыс и собак (Гинецинский А. Г., Васильева В. Ф., 1961, 1963). Из непрямых антикоагулянтов варфарин и нафарин также оказывают диуретическое действие (Лакин К. М., Сергеев П. В., 1967).

Из препаратов, влияющих на обменные процессы, глутаминовая кислота при внутривенном введении собакам снижает диурез, фильтрацию и почечный кровоток, а при увеличении дозы усиливает реабсорбцию фосфатов. АТФ при введении собакам в почечную артерию вызывает на соответствующей почке примерно равное снижение фильтрации, диуреза и натрийуреза (Аникин Г. Д., 1969). Это действие, по-видимому, зависит от сосудорасширяющего эффекта препарата.

Влияние солей лития на мочеотделение. У больных при лечении препаратами лития встречается полиурия с нарушением концентрационной функции почек (Авруцкий Г. Я., Степанян-Тараканова, 1972). В эксперименте было показано, что введение карбоната лития крысам в течение пяти дней приводит к повышению суточного диуреза и экскреции натрия и калия (Комиссарова Р. А., 1966). Диуретическое действие при однократном и длительном введении хлорида лития крысам происходит главным образом за счет снижения реабсорбции воды и натрия (Фоменко Г. Ф., Чернов В. А., 1976). Существует мнение, что полиурическое действие лития связано, по крайней мере, частично, со снижением эффекта АДГ, возможно, чувствительности к нему эпителия собирательных трубок. Быть может, это объясняется способностью лития угнетать аденилатциклазу в мозговом веществе почки. Однократное введение лития обезьянам уменьшает у них транспорт «осмотически свободной» воды, что указывает на антагонизм его с АДГ.

При изучении механизма действия лития на мочеотделение было установлено, что после введения его крысам в течение шести дней в надзрительных ядрах гипоталамуса и нейрогипофизе происходят изменения, свидетельствующие об угнетении нейросекреции, что совпадает с диуретическим действием лития (Любимов Б. И. и др., 1977). После однократного введения лития нейросекреция, наоборот, активизируется, что сопровождается снижением диуреза у животных. Авторы обнаружили также периферический антагонизм между литием и АДГ. Питуитрин снижает полиурию, вызванную литием на третий день введения, но после пятой инъекции лития, когда диурез повышается более чем втрое, питуитрин не проявляет свой диуретический эффект. Следует отметить, однако, что действие лития на функцию почек требует более глубокого анализа. В частности, следует иметь в виду, что АДГ неодинаково влияет в зависимости от исходного фона мочеотделения и может, например, не снижать, а усиливать суточный диурез у крыс. По-видимому, представляет интерес выяснить, не могут ли ионы лития взаимодействовать с механизмами активного транспорта натрия, вступая с ним в конкурентные отношения или иным путем снижая его реабсорбцию.

 

Заболевания:

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение.

При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопия) выявляется картина пролиферативного гломерулонефрита: наблюдаются пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, иногда — эпителия капсулы клубочка, а также инфильтрация нейтрофилами. Отмечаются отек и очаговая лейкоцитарная инфильтрация почечной интерстициальной ткани.

ОГН является самостоятельным заболеванием (так называемый первичный гломерулонефрит). Вместе с тем комплекс симптомов, напоминающих ОГН (остро возникшие артериальная гипертония, олигурия, отеки, протеинурия, изменения мочевого осадка), иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек; подобный симптомо-комплекс называется «остронефритическим синдромом» и рассматривается как выраженное обострение ХГН (или какого-то иного поражения почек). Таким образом, остронефритический синдром может быть проявлением ГН или же дебютом ХГН (или другого процесса); сделать окончательное заключение можно лишь в процессе динамического наблюдения за больным.

ОГН болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, Чаще мужчины.

Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами стрептококков.

Возникновению заболевания способствует резкое охлаждение тела в условиях повышенной влажности.

Вакцинация является одним из факторов развития ОГН, причем ³/₄ случаев поражение почек возникает после 2-й или даже 3-й инъекции вакцины. После стрептококковых инфекций латентный период, предшествующий развитию симптомов болезни, составляет 2—3 нед. При остром охлаждении или парентеральном введении белка заболевание развивается в ближайшие дни после воздействия патогенного фактора.

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита связывают с иммунными нару­шениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.). Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок. Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные изменения стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизосомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экстракапиллярного гломерулонефрита.

Клиническая картина. Выделяют наличие и выраженность следующих основных синдромов: мочевого, гипертензивного, отечного.

Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиндрурия).

Протеинурия связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки в виде увеличения размеров «пор» базальной мембраны, что и обусловливает увеличенную проницаемость капилляров для белковых субстанций. Фильтрации белков способствует также потеря отрицательного заряда базальной мембраной (в нормальных условиях отрицательный заряд мембраны отталкивает отрицательно заряженные молекулы, в том числе молекулы альбумина).

Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани. Гематурия может зависеть от некротизирующего воспаления почек, почечной внутрисосудиетой гемокоагуляции. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму. Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она

словлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она наблюдается нечасто.

Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму. Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами:

1) задержкой натрия и воды;

2) активацией ренин-ангиотензин-альдосте- роновой, а также симпатико-адреналовой систем;

3) снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

1) снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков; уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;

3) увеличением объема циркулирующей крови и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать развитию острой сердечной недостаточности;

4) вторичным гиперальдостеронизмом;

5) повышением секреции АДГ и уве­личением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приво­дит к еще большей задержке жидкости;

6) повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;

7) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

 

Другой характерный признак ОГН — артериальная гипертония, которая выявляется лишь у половины больных. Высота подъема АД обычно составляет 140—160/85—90 мм рт. ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения гра­ниц сердца и глухости тонов сердца, застойных (влажные мелкопузырчатые незвонкие) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени.

При исследовании мочи в 100 % случаев диагностируют протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже лейкоци- турию и цилиндрурию (у 92—97 % больных). Для диагноза, кроме проте- инурии, большое значение имеет гематурия.

В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести исследование мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, однако в период нарастания отеков она может повышаться.

Иммунологические показатели свидетельствуют о наличии в крови цирку­лирующих иммунных комплексов, антигена к стрептококку, снижении содержания комплемента.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной гипертонией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Выделяют три клинических варианта ОГН:

· Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначительно нет отеков и артериальной гипертонии (повышение АД весьма незначительное и сохраняется недолго), имеется лишь мочевой синдром.

· Нефритический: выраженные отеки, олигурия; повышение АД встречается несколько чаше, чем при моносимптомном варианте, достигает более высоких цифр.

· «Развернутый» (ранее именовавшийся как отечно-гипертонический): артериальная гипертония, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт. ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Диагностика. Распознавание ОГН основывается на следующих признаках:

1) острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия, микро- или, реже, макрогематурия);

2) преходящая артериальная гипертензия;

3) отеки;

4) отсутствие системных заболеваний и другой почечной патологии, гипертонии и протеинурии в прошлом.

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят:

1) режим;

2) диета

3) лекарственная терапия.

ü Режим. При выраженной клинической картине больной должен быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим. В стационаре больной находится 4—8 нед. в зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни. Домашнее лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания.

ü Диета. Основное правило — ограничение жидкости и поваренной соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики. При начале болезни необходимо резко ограничить потребления натрия (до 1—2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомендуется полностью прекратить прием жидкости, что само по себе может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем прием жидкости не должен превышать ее выделение. При отсутствии отеков общее количество выпитой воды за сутки должно быть равно объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300—500 мл. Больного переводят на диету с ограничением белка (до 60 г/сут), общее количество соли — не более 3—5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

ü Лекарственная терапия. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно «жестких» показаниях:

а) курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена, возбудитель (стрептококк) выделен, а с момента начала заболевания прошло не более 3 нед.

б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (40—80—120 мг). Диуретики принимают до ликвидации отеков и артериальной гипертонии. Обычно нет необходимости назначать эти препараты длительно, 3—4 приемов оказывается достаточно;

г) иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают лишь при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении (преднизолон по 1 мг/кг с последующим постепенным снижением дозы;

д) при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20 000—30 000 ЕД/сут в течение 4—6 нед. добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2—3 раза. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние;

Прогноз. При ОГН прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика. Предупреждение ОГН сводится к эффективному лече­нию очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевре­менного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных острых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно ис­следовать мочу.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) - синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секреторной функций почек, которые не могут больше поддерживать постоянство внутренней среды организма.

Этиология. Наиболее часто причинами ХПН являются:

1) заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков — гломерулонефриты;

2)поражения почечных сосудов: стеноз почечных артерий, артериальная ипертония (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертония);

3) заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

4) заболевания мочевыводящей системы: мочекаменная болезнь, гидронефроз, ОПУХОЛИ нервной системы.

Патогенез. Несмотря на разнообразие причинных факторов, морфоло­гические изменения в почках однотипны и сводятся к развитию склероти­ческих процессов, запустеванию клубочков с утратой морфологических особенностей исходного патологического процесса и гипертрофией остав­шихся нефронов. Эти нефроны неполноценны в структурном и функцио­нальном отношении, степень усиления их функции недостаточна.

Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно- электролитный и осмотический гомеостаз.

При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наи­более четким показателем степени ХПН.

Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях ХПН изменяется концентрационная функция почек; оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия. В терминальной стадии ХПН объем мочи резко уменьшается и развиваются олигурия и анурия.

По мере нарастания ХПН почки теряют способность сохранять натрий —наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некоторых больных отмечается тенденция к задержке натрия.

В ранней стадии ХПН (полиурической) выявляется гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.

• Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз, чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (следствие нарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения активности

арбоангидразы), а также снижение секреции канальцами водородных ионов и органических кислот.

Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и за­медлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного.

Лечение ХПН включает несколько направлений:

Ø предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недос­таточностью;

Ø воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно- электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболиче­ский ацидоз, анемию, остеодистрофию;

Ø при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных ме­тодов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

Прогноз. На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однако нарушение функции почек приводит к инвалидности. Введение программы гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучшить прогноз.

 

 

Искусственная почка:

Число больных, получающих лечение на аппаратах «искусственная почка», постоянно увеличивается. Так в 1976 году оно уже превышало 40 000, в 1984 году составляло более 100 000, в настоящее время это число приближается к 500 000. Гемодиализ доказал свое право на существование как эффективный метод лечения больных с терминальной стадией хпн. Методика гемодиализа непрерывно совершенствуется, непрерывно совершенствуются аппараты «искусственная почка» это связано с внедрением таких принципиальных новшеств, как переход от рециркулярного тока диализирующей жидкости к однократному, применение концентрата для приготовления диализирующей жидкости, использование ацетата вместо бикарбоната натрия для регуляции рн раствора, создание специальных устройств для бикарбонатного диализа, создание различных моделей одноразовых диализаторов, в частности диализатора из полых волокон, так называемого каппилярного диализатора.

Большую роль в повышении надежности аппаратов «искусственная почка» при проведении гемодиализа сыграл перевод элементной базы аппарата на микропроцессоры. Это позволило не только повысить точность проведения гемодиализа и получить более высокие результаты лечения, но и повысить систему контроля безопасности пациента. Применение микропроцессоров позволило упростить калибровку аппаратов «искусственная почка», внедрить процедуру самотестирования аппарата перед диализом, а также упростило диагностику определения неисправностей на основе применения системы кодов ошибок.

Значительному усовершенствованию подверглись не только аппараты «искусственная почка», но и методика его клинического применения. Одним из существенных усовершенствований была разработка метода гемофильтрации и гемодиафильтрации.

Конструкция современных аппаратов «искусственная почка»:

Конструктивно аппараты «искусственная почка» состоят из двух основных блоков: блока гидравлики и блока процессора. Блок гидравлики выполняет следующие задачи:

1. Приготовляет диализирующую жидкость из концентрата и поступающей очищенной воды путем смешивания одной части концентрата и 34 частей воды.

2. Производит деаэрацию приготовленной диализирующей жидкости для исключения попадания мельчайших пузырьков воздуха в диализатор.

3. Нагревает диализирующую жидкость до необходимой температуры. Обычно эта температура близка к температуре человеческого тела и устанавливается в пределах от 35.0 до 41.0 градусов цельсия.

4. Осуществляет подачу диализирующей жидкости в диализатор со скоростью в пределах от 300 до 1000 мл в минуту. Стандартной является скорость 500 мл в минуту.

5. Проводит ультрафильтрацию, т.е. Вытеснение из крови низкомолекулярных соединений (вода, мочевина) за счет создания разницы давления в диализаторе между поступающей с одной стороны диализатора крови и протекающей с другой стороны диализирующей жидкости. Такое давление называется трансмембральным и в дальнейшем обозначается-тмр.

6. Осуществляет забор из диализатора диализирующей жидкости вместе с ультрафильтратом.

7. В необходимых случаях обеспечивает обход диализирующей жидкости мимо диализатора, так называемая система bypass.

8. Проводит внутреннюю дезинфекцию аппарата до и после гемодиализа.

В составе блока гидравлики имеются датчики проводимости и температуры, датчик тмр, детектор утечки крови из диализатора, а также специфические датчики для каждой конкретной модели аппарата «искусственная почка», осуществляющие мониторинг работы системы гидравлики и входящих в нее насосов и помп.

В настоящее время существует 2 основных вида аппаратов «искусственная почка». К первому виду относятся аппараты с прямоточным прохождением диализирующей жидкости через диализатор. В аппаратах данной группы поток диализирующей жидкости осуществляется двумя насосами, один из которых стоит перед диализатором, а второй после диализатора. За счет подачи на насосы регулирующих напряжений поддерживается постоянный поток диализирующей жидкости, а также формируется отрицательное давление в диализаторе. Данное давление напрямую связано с величиной трансмембрального давления (тмр), а поэтому тмр является контролируемой величиной. В свою очередь тмр влияет на объем ультрафильтрации, таким образом, осуществляется контроль над объемом выводимой из крови пациента жидкости. Данный принцип построения гидравлики аппаратов «искусственная почка» существует довольно давно. Основное достоинство этого технического решения простота конструкции, главный недостаток − наличие неконтролируемой ультрафильтрации. Суть проблемы заключается в том, что для обеспечения безопасности проведения диализа при нулевой ультрафильтрации (часто применяется у детей и при некоторых видах острых отравлений у взрослых) необходимо обеспечить отрицательное давление тмр. Однако при этом любой диализатор будет пропускать определенное количество ультрафильтрата, которое будет неучтенным. С другой стороны создать нулевое давление тмр в диализаторе недопустимо, так как при этом будет наблюдаться процесс обратной фильтрации от диализирующей жидкости к крови. При этом проведение гемодиализа будет считаться небезопасным для пациента.

Несмотря на указанные выше недостатки, аппараты с прямоточным прохождением диализирующей жидкости через диализатор широко используются в медицинской практике. Яркими представителями таких аппаратов в нашей стране являются аппараты шведской фирмы gambro, среди которых аппарат ак-10 выпуска начала 80-х годов (до сих пор эксплуатируется в некоторых отделениях гемодиализа рб) и аппараты более поздних разработок фирмы - ак-90, ак-95, ак-100, ак-200.

Вторую группу аппаратов «искусственная почка» представляют аппараты с закрытым контуром диализирующей жидкости, в котором поток через диализатор формируется с помощью так называемого эквалайзера. Принцип действия эквалайзера будет рассматриваться далее; отметим же сейчас все преимущества, которые дает данное техническое решение. Благодаря тому, что поток диализирующей жидкости через диализатор проходит по замкнутому контуру, появляется возможность проводить гемодиализ с нулевой ультрафильтрацией при любых значениях тмр при соблюдении условий безопасности пациента. Это связано с тем, что обратная фильтрация из замкнутого объема невозможна. С другой стороны, при необходимости проведения ультрафильтрации есть возможность откачивать из замкнутого объема необходимый объем жидкости с помощью обычной помпы. Объем одного качка помпы может быть откалиброван и обычно составляет 1 миллилитр. Таким образом, в отличие от аппаратов первой группы, где тмр является основным фактором, по которому рассчитывается ультрафильтрация, в аппаратах второй группы (с замкнутым контуром) объем ультрафильтрации формируется напрямую по количеству качков помпы ультрафильтрации. Такой контроль за объемом ультрафильтрации называется волюметрическимjh обеспечивает более точные параметры проведения гемодиализа.

Аппараты «искусственная почка», построенные по принципу замкнутого контура в настоящее время получили наибольшее распространение и выпускаются ведущими фирмами-производителями гемодиализного оборудования. В нашей республике широко представлены аппараты «искусственная почка» немецкой фирмы fresenius. В конце 80-х годов фирма выпускала аппараты fresenius-2008, на смену им пришли аппараты fresenius-4008, которые зарекомендовали себя с наилучшей стороны. Большое распространение нашли у нас в стране аппараты «искусственная почка» althin system 1000 фирмы baxter. Представлен также и ряд аппаратов других фирм.

Если по конструкции гидравлической части аппараты «искусственная почка» принципиально отличаются, то блок процессора у всех аппаратов сходен и выполняет следующие задачи:

1. Обеспечивает работу аппарата «искусственная почка» в режимах подготовки к диализу, проведение различных вариантов гемодиализа и режим дезинфекции аппарата после диализа.

2.контроль за артериальным, венозным и трансмембральным (тмр) давлением.

3.контроль за электропроводностью диализирующей жидкости.

4.контроль подогрева и поддержания постоянной температуры диализирующей жидкости.

5.контроль за приготовлением диализирующей жидкости.

6.расчет программы диализа по введенным параметрам времени и объема ультрафильтации и контроль над поддержанием расчетных параметров во время диализа.

7.контроль за деаэрацией жидкости в системе гидравлики.

8.контроль детектора утечки крови из диализатора.

9.контроль детектора попадания воздуха в кровь в экстракорпоральном контуре.

10.обеспечивает циркуляцию крови по экстракорпоральному контуру через диализатор.

11. Обеспечивает введение гепарина в кровь во время проведения гемодиализа.

12.обеспечивает ввод необходимых данных диализа и возможность корректировки данных в процессе диализа.

13.мониторинг всех контролируемых параметров с выводом основных данных на экран.

14.электронная, световая и звуковая система тревоги включается при выходе какого-либо из контролируемых параметров за установленные пределы либо при неисправностях аппарата и в ряде случаев автоматически прекращает диализ.

Основным требованием, предъявляемым к блоку процессора аппарата «искусственная почка», является обеспечение безопасности пациента во время проведения гемодиализа. Во всех современных аппаратах «искусственная почка» это требование обеспечивается применением венозного клапана, перекрывающее кровоток через экстракорпоральную систему в следующих случаях: -при утечке крови из диализатора, -при возможности попадания воздуха в кровь пациента, выход за установленные пределы значений венозного, артериального давления и тмр, при наличии технических неисправностей аппарата.

Кроме этого, процессор прекращает подачу диализирующей жидкости в диализатор при выходе за установленные пределы величины электропроводности и температуры диализирующей жидкости, а также останавливает ультрафильтрацию при включении венозного клапана и при окончании времени гемодиализа.

К одним из средств, повышающих надежность проведения гемодиализа, относится наличие в современных аппаратах «искусственная почка» аккумуляторного блока. Он позволяет вернуть кровь пациенту при аварийном отключении электричества и таким образом избежать потери крови, а также позволяет запомнить аппарату все настройки и вернуться к продолжению гемодиализа после устранения аварии.

Необходимым компонентом аппарата «искусственная почка» является электронная система взвешивания, без которой невозможно проводить точный контроль за изменением массы тела пациента во время гемодиализа.

Одной из главных характеристик аппарата «искусственная почка» является точность поддержания таких параметров, как проводимость и температура диализирующей жидкости, скорость потока жидкости через диализатор, скорость кровотока, объем ультрафильтрации. Современные аппараты «искусственная почка» позволяют поддерживать температуру диализирующей жидкости в пределах 0,1 градуса, остальные параметры с точностью 1%.

Конструкция аппарата «искусственная почка» постоянно совершенствуется. Причиной этому служит все возрастающие требования к качеству проведения гемодиализа и повышению надежности системы безопасности пациента. С другой стороны постоянно совершенствуется элементная база блока процессора аппарата «искусственная почка». В начале 80-х годов в блоке процессора применяли микросхемы малой степени интеграции. Логика работы аппарата была жестко запрограммирована, точность поддержания параметров была невысокой, а само количество контролируемых параметров было ограничено. Надежность работы таких аппаратов была относительно невысокой, кроме этого существовала проблема с диагностикой неисправностей аппаратной части.

Современные аппараты «искусственная почка» собраны на базе микропроцессоров и лишены вышеперечисленных недостатков. Для аппаратов, выпускаемых в настоящее время, обязательными являются наличие режима самотестирования перед диализом. Аппарат тестирует все свои системы и блоки и выдает код ошибки при наличии неисправности. Система кодов ошибок позволяет быстро провести диагностику неисправности и устранить ее оперативно.

Калибровка современных аппаратов «искусственная почка» выполняется автоматически в калибровочном режиме. Вход в калибровочный режим возможен только при введении сервисного кода и исключает возможность доступа посторонних лиц. [калибровка возможна при наличии специальных калибровочных приборов, -таких как кондуктометр, электронные весы с большой точностью. Таким образом, достигается точность и надежность работы аппарата «искусственная почка».

Конструктивно аппараты «искусственная почка» выполнены по блочно-модульному принципу. Для примера рассмотрим конструктивное исполнение аппарата fresenius-4008. Аппарат fresenius-4008 состоит из двух основных блоков - блока гидравлики и блока процессора блок гидравлики включает в себя все насосы, помпы, клапаны и другие гидравлические элементы, а также датчики температуры, проводимости, датчик тмр, датчики положения заборников концентрата. Подача управляющих напряжений и сигналы датчиков передаются по кабелям через разъемные соединения] конструкция гидравлического блока предусматривает выдвигание блока из корпуса аппарата по направляющим для обеспечения свободного доступа к элементам гидравлики. Каждый элемент гидравлики имеет свой разъем, что позволяет отключить его для диагностики. На блоке гидравлики имеется 4 порта для подключения измерителя давления с целью регулировки или определения неисправности блока.

Блок процессора аппарата fresenius-4008 также выдвигается из корпуса аппарата по направляющим. Конструктивно блок представляет собой плату с разъемами, на которых установлены модули процессора. Каждый модуль имеет свое функциональное назначение и может быть заменен на аналогичный в процессе ремонта. Кроме того, на плате модуля такие элементы, как микропроцессоры, микросхемы оперативной памяти и ппзу, установлены на колодках, что обеспечивает высокую ремонтопригодность и позволяет оперативно ввести новое программное обеспечение. На задней панели блока процессора имеется разъем для подключения компьютера. Это предоставляет возможность проводить диагностику неисправностей самого блока процессора, когда режим самотестирования аппарата невозможен. Кроме того, это дает возможность быстро ввести новое программное обеспечение без замены ппзу на блоке процессора.

Передняя панель аппарата fresenius-4008 содержит кнопки для ввода информации в аппарат, управление его режимами, шкалы для отображения основных контролируемых параметров и дисплей для вывода информации о диализе, предупреждающих сигналах и режимах лечения. На шкале имеются трехцветные указатели о режимах работы аппарата. Зеленый цвет указателя показывает нормальное функционирование, желтый указывает на предупреждение о выходе соответствующего параметра за установленные пределы, красный цвет указывает на сработавшую систему безопасности пациента. Все это в совокупности с применением звуковой сигнализации позволяет облегчить контроль за проведением гемодиализа и функционированием аппарата «искусственная почка».

В аппарате имеется отдельный блок питания, система вентиляции блока процессора и аккумуляторный блок. Имеются конструктивно выполненные отдельные блоки:

- Блок перильстатического насоса, обеспечивающего подачу крови от больного к диализатору с регулируемой скоростью и датчиком измерения артериального давления,

- Блок гепаринового насоса, обеспечивающего непрерывную подачу гепарина в кровь для предотвращения ее свертываемости во время диализа,

- Блок венозного клапана с датчиком венозного давления.

 

 

Вывод:

Нет ни одного органа в теле, в отношении которого наши представления о функции так тесно зависели бы от ознакомления со структурой, как в отношении почек.

Почки являются основным органом выделения (экскреции) конечных продуктов азотистого обмена, и органом, охраняющим постоянство физико-химических условий, осмотического давления и щелочно-кислотного равновесия в организме, регуляция: артериального давления, эритропоэза, свертывания крови, секреция ферментов и физиологически активных веществ (ренин, брадикинин, простагландины, урокиназа, витамин D₃) . Таким образом, почка является органом, участвующим в обеспечении постоянства основных физико-химических констант крови и других жидкостей внутренней среды, циркуляторного гомеостаза, регуляции различных органических веществ.

Основная роль почек не может быть заменима никакими другими экстраремальными системами выделения. Выпадение или резкое нарушение функций общих почек у человека при некоторых патологических состояниях ведет к смертельному исходу в результате уремии.

Почки, выделяя продукты обмена всех органов и тканей связаны своей экспреторной работе со всем организмом, но особенно выступает связь почек с основными органами эктраремального выделения: желудочно-кишечным трактом, печенью, кожей (потовыми железами) и органами дыхания.

Поэтому целью моей курсовой работы явилось изучение анатомо-физиологический особенности почек в норме и при патологии.

 

Список литературы:

1. Белова А.Н. Нейрореабилитация .-М. Антидор, 2000г. – 568с.

2. Прикладная лазерная медицина. Под ред. Х.П. Берлиена, Г.И. Мюллера.- М.: Интерэкспорт, 2007г.

3. Александровский А.А. Компьютеризованная кардиология. Саранск; "Красный Октябрь" 2005: 197.

4. Разработка и постановка медицинских изделий на производство. Государственный стандарт Республики Беларусь СТБ 1019-2000.

5. Штарк М.Б., Скок А.Б. Применение электроэнцефалографического биоуправления в клинической практике. М. - 2004г.

6. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия. М.,СПб.: СЛП, 2008.

7. Ультрафиолетовое излучение в профилактике инфекционных заболеваний./ А.Л. Вассерман, М.Г. Шандала, В. Г. Юзбашев. М. 2003г.

8. Ю. Л. Золотко – Атлас топографической анатомии человека часть ІІ (грудь, живот, таз). – Москва издательство «Медицина» 1961г.

Стр. 224-230

9. Пороки развития почек и мочеточников. – А. В. Айвазян, А. М. Войно-Ясенецкий – М. : Наука, 1988г. Стр. 221-251

10. Маколкин В. И., Овчаренко С. И. – Внутренние болезни – Учебник 5-е издание 2005г. Стр. 391-422

11. Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Яхин М.М., Хайруллова З.И. Лучевая диагностика заболеваний, опухолей почек, надпочечников и пороков развития мочевых путей.— Казань, 2002.— С.3-18

12. Демидов В.Н., Пытель Ю.А., Амосов А.В. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии.— М.: Медицина, 1989.- С. 7-18.

13. Дерганее А.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний почек и надпочечников.— М.: Три-ада-Х, 2003.- 96 с.

14. Диагностический ультразвук / Под ред. А.В.Зубарева.— М.: Реальное время, 1999.— С. 50—82.

15. Комаров Ф.И., Вязицкий П. О., Селезнев Ю.К. и др. Комплексная лучевая диагностика. Ат­лас- М.: Медицина, 2002.- С. 301-312.

16. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека.— СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2004.- С. 357-365.

17. Пытель А.Я., Пытель Ю.А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний.— М.: Ме­дицина, 1966.— С. 12-36.

18. Урология: Учебник /Под ред. Н.А.Лопаткина. – М.: Медицина, 1992. – 400 с.

19. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. - М.: Издательство: Бином, 1999 г.-622 с.

20. Козловская Л.В., Николаев А.Ю. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. 2-е изд. – М.: Медицина, 1987. – 189 с.

21. Карпенко В.С., Абрамов Ю.А., Кривошей Н.Ф. Амбулаторная урология. – К.: Здоров'я, 1980.- 256 с.

22. Фармакология почек и ее физиологические основы Е.Б. Берхин. – М.: Медицина,1979.

23. Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербург, 2000.

24. Физилогия почки, под ред. Ю. В. Наточина, Л. , 1972

25. Основы нефрологии, под ред. Е. М. Тареева, М. , 1972

26. Сапин М.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека. М.: Высш. шк., 1989.-544 с.

27. Самусев Р.П., Селин Ю.М. Анатомия человека. М.: Медицина, 1995.-480 c.

28. Серов В.В. Морфология почек. //Основы нефрологии. 1972. Т. 1. с. 5-26.

29. Старушенко Л.И. Анатомия и физиология человека. К.: Высш. шк., 1989.-213 с.

30. Федюкович Н.И. Анатомия и физиология. Ростов н/Д.: Феникс, 1999.-416 с.

31. Фомин Н.А. Физиология человека. М.: Просвещение, 1992.-351 с.

32. Гаврилов Л.Ф., Татаринов В.Г. Анатомия. М.: Медицина, 1985.-276 с.

33. Власова И.Г., Чеснокова С.А. Регуляция функций организма: Физиологический справочник. М.: Наука, 1998.-341 с.

34. Сапин М.Р., Сивоглазов В.И. Анатомия и физиология человека. М.:

Академия, 1999.-448 с.

 

35. Длоуга Г. и др. Онтогенез почки. Л.: Наука, 1981.-184 с.

36. Лысенков Н.К. и др. Анатомия человека. Л.: Наука, 1974.-322 с.

37. Мельман Е.П., Шутка Б.В. Морфология почки. К.: Здоровья, 1988.-152 с.

38. Ковалевский Г.В. О функционально – морфологических особенностях кровеносной системы почек. //Урология, 1966. Вып. 1. с. 12-18.

39. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы вводно-солевого равновесия. М.: Наука, 1964.-428 с.

40. Морфология человека. /Под ред. Б.А. Никитюка, В.П. Чтецова. - М.: Изд-во МГУ, 1990.-344 с.

41. Воробьева Е.А. и др. Анатомия и физиология. М.: Медицина, 1987.-432 с.

42. Аномалии развития органов и частей тела человека:

Справ. пособие – О. В. Калмин, О. А. Калмина. Пенза: изд-во Пенза гос. ун-та, 2004г. – 404с. Стр. 248-271

43. сайт: http://www.policlinica.ru/