· Кислородотерапия пораженным в средней степени тяжести
· Введение антибиотиков и витаминов
· Промывание ран, зараженных ФОС.
31. Клинические проявления пораженийТХВ удушающего действия средней степени тяжести.
При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени при токсических концентрациях от 0,5 до 3 мг-мин/л. Симптомы и признаки острого токсического ларингита и трахеобронхита наступают либо немедленно, либо после латентного периода. У больного появляется ощущение ларингеального раздражения, ретростернального жжения и торакальных болей, одновременно начинается кашель, вначале сухой, затем с мокротой, иногда геморрагической. При ингаляции раздражающих газов доминирует ощущение удушья. Когда острое воспаление затрагивает главным образом бронхиолы, или когда ларингеальный отек и спазм имеют интенсивный характер, возникает клиническая картина асфиксии: цианоз, тяжелая одышка, потеря сознания. Объективное обследование выявляет воспалительные изменения и некротические поражения гортани и верхней части трахеи, субкрепитирующие и иногда свистящие бронхиальные хрипы — при сильном бронхиальном спазме. При асфиктическом синдроме иногда наблюдается аускультационный покой. Степень цианоза пропорциональна обструкции, вызванной либо ларингеальным спазмом и отеком, либо острым капиллярным бронхиолитом и бронхоконстрикцией. Основным нарушением является гипоксемия, которую невозможно корригировать путем введения кислорода под атмосферным давлением.
32. Механизм действия при поражении цианидами.
Основным путем проникновения цианидов в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере. При приеме внутрь кислоты и ее солей всасывание начинается уже в ротовой полости и завершается в желудке. Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN-распределяется в организме. Благодаря малым размерам он легко преодолевает различные гистогематические барьеры.
Некоторая часть их выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту НСNО до СО2и аммиака, но в основном вступает в реакцию конъюгации с эндогенными серусодержащими веществами с образованием малотоксичных роданистых соединений (CNS-), выделяющихся через почки и со слюной. . Максимум выделения роданистых соеди-нений из организма отравленного отмечается на вторые сутки.
· Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома а3цитохромоксидазы (с Fe2+цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.
· Цианиды угнетают тканевое дыхание,что приводит к тканевой гипоксии. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло.
· Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.
· Рефлекторно: Действие адекватных раздражителей на гломус сопровождается возбуждением ЦНС, повышением АД, брадикардией, учащением и углублением дыхания, выбросом катехоламинов из надпочечников и, как следствие этого, гипергликемией и т.д. То есть всеми теми реакциями, которые отмечаются на ранних стадиях интоксикации веществами обещядовитого действия.
33. Первая помощь и основные принципы лечения при поражении ядовитыми техническими жидкостями.