Антидотная и симптоматическая терапия поражений синильной кислотой

1. Антидотная и симптоматическая терапия поражений синильной кислотой.

1) Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту (метгемоглобинообразователи - антициан и амилнитрит)

n Окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин - MtHb(Fe³⁺).

n Метгемоглобин не способен связываться с кислородом.

n При инактивации гемоглобина более, чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия.

n Образованный комплекс циан - метгемоглобин через 1-1,5 часа начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида.

Амилнитрит - 0,5 мл. Ампулу с амилнитритом, которая находится в марлевой оплетке, следует раздавить и заложить под маску противогаза в момент выдоха. При необходимости его можно применять повторно.

Антициан 20% - 1,0. первое введение: - внутримышечно 1,0 мл; - внутривенно 0,75 мл. ( в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или в 0,85% растворе NаСl. Скорость введения - 3 мл в минуту. При необходимости через 30 минут антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 минут можно провести третье введение по показаниям.

2) использование лекарственных препаратов, которые могут переводить синильную кислоту в неактивное состояние (препараты, содержащие серу).

n Cпособны при достаточно высоком уровне фермента роданазы, приводить к детоксикации, вследствие образования практически нетоксичных роданидов.

n Это взаимодействие лежит в основе механизма естественной детоксикации организма.

n У млекопитающих она содержится в значительных количествах в нервной ткани, особенно в ЦНС.

Тиосульфата натрия 30 % (внутривенно по 50 мл). Процесс отщепления серы от гипосульфита в организме идет медленно. Более эффективен при профилактическом лечении.

3) использование веществ, способных акцептировать водород (акцепторы водорода).

Метиленовая синь.

n Способна присоединять два атома водорода, превращаясь в бесцветное лейкосоединение.

n Затем эти два атома водорода присоединяются к кислороду крови. При этом образуется перекись водорода, которая сразу же разлагается каталазой.

n в малых дозах (10-20 мл ) способствует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин;

n в больших дозах (40-50 мл) вызывает образование метгемоглобина.

Глюкоза - благодаря содержанию альдегидной группы, соединяется с цианидами и образует малотоксичные соединения - циангидрины.

2. Механизмы токсического действия ФОВ и ФОС.

Ø a) Мускариноподобное действие (перевозбуждение М-холинореактивных систем) Заключается в перевозбуждении парасимпатической нервной системы, гладкой мускулатуры и железистых клеток

Клинические проявления:

Ø -со стороны глаз: миоз, спазм аккомодации, ухудшение зрения вдаль и в темноте;

Ø -легких: бронхоспазм, одышка, удушье, бронхорея;

Ø -сердца: брадикардия, снижение АД;

Ø -органов пищеварения: саливация, тошнота, рвота, гиперсекреция, спазмы, тенезмы, диспепсические расстройства;

Ø -кожных покровов: повышенная потливость (гипергидроз);

Ø -органов брюшной полости: сокращение матки и мочевого пузыря.

Ø b) Никотиноподобное действие (перевозбуждение Н-холинореактивных систем) Заключается в перевозбуждением симпатических ганглиев и мионевральных синапсов поперечно-полосатой мускулатуры

Клинические проявления:

Ø - мускулатура: фибрилляция мышц, скованность, генерализованные клонико-тонические судороги, затем общая слабость мышц и дыхательной мускулатуры;

Ø - симпатические ганглии: тахикардия, повышение АД, бледность, анемия миокарда и головного мозга.

c) Центральное действие ФОВЗависит как от накопления ацетилхолина, так и от других причин (кислородного голодания и др.)