Особливе значення придається грипознiй iнфекцiї, що протiкає з ураженням верхнiх дихальних шляхiв або середнього вуха, якi в свою чергу є безпосередньою причиною серозного запалення мозкових оболонок.
Поскiльки павутинна оболонка iзольовано не уражається, то в мiсцевiй запальний процес неминуче утягується судинна мозкова оболонка i утворюється обмежене запалення ексудативно-пролiфепативного характеру з переважанням гiперпластичного компоненту. Павутинна оболонка стає потовщеною з фіброзним накладанням.
Арахноїдит супроводжується посиленням лiкворосекрецiї хорiоiдальними сплетеннями, порушенням нормальної циркуляцiї цереброспiнальної рiдини в пiдпавутиному просторi.
Отогенний арахноїдит переважно локалiзується в областi задньої черепної ямки, значно рiдше - в середнiй.
Арахноїдити задньої черепної ямки виявляються рiдким ускладненням i супроводять головним чином хронiчнi гнiйнi отити. Розвиток арахноїдитiв цiєї локалiзацiї пояснюється анатомiчними особливостями, якi сприяють розповсюдженню iнфекцiї з внутрiшнього вуха в задню черепну ямку.
Дiагностика арахноїдиту нерiдко утруднена з-за вiдсутностi чiтких неврологiчних симптомiв. Деякi автори (Borries та iншi) вважають, що розвиток, безвидимої причини неврита слухового нерва, є не чим iншим, як наслiдок вузького локального, гострого запалення м'яких мозкових оболонок в областi внутрiшнього слухового проходу.
Основна скарга хворих - постiйна тяжкiсть в областi соскоподiбного вiдростка, яка змiнюється болем в потилицi, а iнодi в шийному вiддiлi, який посилюється при ходьбi, кашлю або фiзичному напруженнi, у зв'язку з цим вони "бережуть голову" вiд зайвих та рiзких рухiв. Цi вiдчуття дуже типовi для обмеженого отогенного арахноїдиту.
Арахноїдит мосто-мозочкового кута будь-якого походження супроводжується кохлео-вестибулярними порушеннями. Характерним є порушення слуху по типу ураження звукосприймального апарату. Феномен прискорення наростання гучності (ФПНГ) частiше негативний. Взагалі порушення слуху частіше всього по змiшаному типу у зв'язку з захворюванням середнього вуха. Hа початковiй стадiї подразнення трiйчастого нерва у хворих виникає гострий невролгiчний бiль вiдповiдної половини лиця, бiль в зубах, а в стадiї випадiння – гiпостезiя шкiри.
У бiльшостi хворих спостерiгались легкi розлади координацiї рухiв: пальце-носову пробу виконують дещо гiрше на боцi ураженного вуха; в позi Ромберга нестiйкiсть з переважним вiдхиленням у бiк вогнища.
Лiкворна гiпертензiя приводить до змiн на очному днi. Застiйнi соски бувають вираженi по рiзному в рiзних стадiях захворювання. В рядi випадкiв може спостерiгатись вторина атрофiя зорових нервiв. В лiкворi частiше невелика бiлково-клiтина дисоцiацiя, рiдше спостерігається iз зниженням вмiсту бiлка до 0,26-0,099г/л. Слiд пiдкреслити переважання запаморочення над головним болем.
Перебiг арахноїдиту тривалий зi схильнiстю до рецидивiв, якi звичайно зв'язанi з загостреннями запалення середнього вуха або iнфекцiйним захворюванням, частiше грипом, роль якого у виявленi латентно протiкаючих захворювань нервової системи незаперечна.
Риногенний арахноїдит локалiзується в переднiй черепнiй ямцi, частiше протiкає без виражених вогнищевих неврологiчних симптомiв, а тому не завжди розпізнається.
Базальний оптикохiазмальний арахноїдит розвивається у зв'язку з розповсюдженням запального процесу на дiлянку оптикохiазматичних цистерн.
Основним грiзним симптомом оптикохiазмального арахноїдиту є швидкопрогресуюче падiння гостроти зору на одне або оба ока.