Специфiчний збудник гострого середнього отиту не установлений, захворювання викликається рiзними видами патогених мiкроорганiзмiв, які поєднуються з iншими мiкроорганiзмами - синьогнiйною паличкою, рiзними видами кишкової палички, протеєм. За даними рiзних авторiв, в теперiшнiй час найбiльш часто при гострому середньому отитi висiвають грампозитивнi штами мiкробiв: пневмококи, гемолiтичний, золотистий i епiдермоїдний стафiлококи. Для дiтей бiльш характерна монофлора, для дорослих - полiфлора. Певна частина мiкрофлори, особливо грамнегативнi мiкроби, частiше мають низьку чутливiсть до антибiотикiв або зовсiм до них резистентнi.
Вiруси видiляють з вуха дуже рiдко, хоча їм i вiдводиться "сприяюча" роль. Вiруснi отити частiше спостерагаються при епiдемiях вiрусних захворювань. Спалахи гострого середнього отиту пiд час грипозних епiдемiй дають пiдставу вважати, що вiрусна iнфекцiя, уражуючи слизову оболонку верхнiх дихальних шляхiв, створює сприятливi умови для тубарної дисфункцiї, зниження iнтратимпанального тиску, очисної здібності слухової труби, функціонального порушення м’язів, які відкривають слухову трубу, випотiвання рiдини з кровоносного русла в середнє вухо i наступної мiкробної iнвазiї.
Гострий середнiй отит при транстубарному ураженні починається з запалення слизової оболонки (мукозит) слухової труби i барабанної порожнини.
Слизова оболонка барабанної порожнини i слухових кiсточок дуже тонка i являє собою мукоперiост, у зв'язку з цим запальна реакцiя її носить характер мукоперiоститу.
Внаслiдок тубарного мукозиту i паралiчу вiйок миготливого епiтелiю рiзко порушується функцiя слухової труби. Слизова оболонка барабанної порожнини стає повнокровною, набряклою, iнфiльтрованою невеликою кiлькiстю сегментоядерних лейкоцитiв розташованих поблизу судин. При подальшому розвитку процесу збiльшується товщина епiтелiального шару (в 15-20 раз), наростає набряк пiдслизового, ендостального, сполучнотканинного шару, посилюється гiперемiя, бiльш iнтенсивною стає мiлкоклiтина iнфiльтрацiя. Кровоноснi судини барабанної перетинки розширюються, переважно по ходу рукоятки молоточка. Потовщена слизова оболонка i ексудат заповнюють всi порожнини середнього вуха, в результатi цього слуховi кiсточки стають майже нерухливими. Запальна рiдина носить бiлковий характер, мiстить поодинокi клiтини злущеного епiтелiю i форменi елементи кровi (лейкоцити, ерiтроцити). Це стадiя серозного запалення, яка швидко змiнюється катаральною внаслiдок посилення секрецiї клiтин покривного епiтелiю. Серозний ексудат в барабаннiй порожнинi стає бiльш в'язким, набуває слизово-серозного характеру. Одночасно посилюється вихiд з судин сегментоядерних лейкоцитiв, якi iнфiльтрують слизову оболонку i через епiтелiальний покров виходять в барабанну порожнину, домiшуються до ексудату, надаючи йому слизово-гнiйного характеру.
Пiдвищення тиску в барабаннiй порожнинi призводить до порушення кровообiгу, трофiчних i деструктивних змiн в барабаннiй перетинцi, внаслiдок чого часто виникає її перфорація i гноєтеча з вуха. Цьому сприяють також лейкоцити запального ексудату, що розпадаються з вивiльненням лiзосомальних гiдролiтичних ферментiв i утворенням гнiйних тiлець. Hа цiй стадiї слизово-гнiйний ексудат має вираженi протеолiтичнi властивостi i може розплавляти тканиннi структури, зокрема викликати перфорацiю барабанної перетинки, мiцний фiброзно-еластичний каркас легко „переварюється” ферментами гною.
Пiдводячи пiдсумок вищевикладеному, можна констатувати, що в залежностi вiд фази запалення в якiй хворi звертаються до лiкаря-оториноларинголога, гостре запалення середнього вуха може бути розцінено як серозне, катаральне або гнiйне, а своєчасно проведена адекватна терапiя може зупинити запальний процес в тiй чи iншiй його фазi.
Таким чином фази розвитку єдиного запального процесу можуть мати значення клiничних форм захворювання.
При гострому середньому отитi може наступити частковий або повний блок тимпанальних перешийкiв, за допомогою яких мезотимпанум сполучається з епiтимпанумом i ретротимпанальним простором. В результатi цього спочатку вiдмiчається ремiтуюче закладення вуха i виникає необхiднiсть часто нагнiтати повiтря при самопродуванi. В подальшому може розвинутись втягненiсть розслабленої частини барабанної перетинки внаслiдок чого утворюється епiдермальний карман. Однак такий блок може виникнути i на початку гострого середнього отиту з-за поєднання анатомiчної вузькостi перешийкiв i вираженого набряку слизової оболонки. В цих умовах може розвинутися гостре гнiйне запалення в мезотимпанумi, часто з центральною перфарацiїю барабанної перетинки або в епiтимпанумi з наступним розвитком мастоїдита чи хронiчного епiтимпанита з крайовою перфорацiєю барабаної перетинки.
При атипових формах гострого середнього отиту паталогоанатомiчна картина вiдрізняється вiд вище описаної. В цих випадках часто (бiльше 40%) спостерiгається з самого початку втягнення в запальний процес входу в печеру, самої печери i комірок соскоподiбного вiдростка, що сприяє атиповому перебiгу середнього отиту. Запалення у соскоподiбному вiдростку може викликати деструкцiю скроневої кiстки по типу ексудативно-некротичного гострого остеїту, одночасно з яким розвивається продуктивне запалення, особливо виражене у хворих, якi тривалий час приймали антибiотики. Блiдi i щiльнi грануляцiї разом з гнiйним ексудатом заповнюють порожнини, що утворились в соскоподiбному вiдростку, а також печеру i вхiд до неї, блокуючи тим самим сполучення печери з барабанною порожниною. При цьому вони покривають ковадло i зменшують його рухливiсть в зв'язку з чим у хворих знижується слух i через парацентезний отвiр в слуховий прохiд не витiкає гнiй.
При сприятливому перебiгу гострого середнього отиту гноєтеча зменшується, внаслiдок репаративних процесiв перфорацiя барабанної перетинки зарубцьовується, але iнколи не закривається i зiяє. Якщо iнфiльтрацiя i ексудат в барабаннiй порожнинi не розсмоктується, то в нiй утворюються спайки, якi як правило, призводять до порушення слуху. Всi цi iндивiдуальнi особливостi перебiгу захворювання в значнiй мiрi залежать вiд реактивностi органiзму.
В перебiгу гострого середнього отиту видiляють три стадiї:
При першiй (доперфоративнаi) стадiї спостерiгається рiзке зниження слуху звукопровiдного характеру, з'являється бiль як наслiдок тиску трансудату на тимпанальну гiлку язикоглоткового i третю гiлку трiйчастого нервiв; бiль поступово посилюється i нерiдко iррадiює в зуби, скроню i вiдповiдну половину голови. Крiм цього хворi часто вiдмiчають шум у вусi. При отоскопiї можна бачити розширенi судини вздовж рукоятки молоточка i по радiусам вiд неї.
Друга стадiя гострого середнього отиту (перфоративна) настає через 2-4 днi вiд початку захворювання. Вона характеризується прориванням барабанної перетинки, частiше всього в передньонижньому квадрантi, видiленням слизово-гнiйного вмiсту в зовнiшнiй слуховий прохiд. Вираженнiсть мiсцевих симптомiв, особливо болю у вусi, зменшується у зв'язку з пониженням тиску в барабаннiй порожнинi, загальний стан хворого покращується, знижується температура тiла. Локалiзацiю невеликої перфорацiї барабанної перетинки можна виявити по пульсуючому рефлексу – гній через перфорацiйний отвiр витiкає з барабанної порожнини поштовхами, синхроно пульсу.
Третя стадiя (репаративна, перiод наслiдкiв), характеризується припиненням гноєтечi i спонтанним закриттям перфорацiйного отвору. Всi суб'єктивнi симптоми стихають, гiперемiя барабанної перетинки зменшується, слух вiдновлюється. Звичайно процес закiнчується через 2-3 недiлi. Однак можуть спостерiгатись i iншi наслiдки гострого гнiйного середнього отиту: утворення спайок мiж краями перфорацiйного отвору i медiальною стiнкою барабанної порожнини (при формуванi адгезивного отиту), утворення стiйкої перфорацiї в барабаннiй перетинцi з перiодичною гноєтечою з вуха (при формуванi хронiчного гнiйного отиту), виникнення рiзних ускладнень (внутрiшньочерепних; мастоїдитів тощо).
ТЕМА: ХРОHIЧHI ГHIЙHI СЕРЕДHI ОТИТИ. ТУБЕРКУЛЬОЗ
СЕРЕДHЬОГО ВУХА. ОТОМIКОЗ. ЛАБIРИHТИТИ.
ХРОHIЧHI ГHIЙHI СЕРЕДHI ОТИТИ (ХГСО)
- Опридiлення ХГСО за Компанiйцем
- Вiдмiннiсть ХГСО вiд ГСО
- Характер мiкрофлори при ХГСО (50рр - стрептокок -стафiлокок)
- Перфорацiйний отвiр (наслiдки ГСО)- передумова розвитку ХГСО
- Класифiкацiя ХГСО: М, - Е, - ЕМ(М-мезхотимпанит,Е- епітимпанит, ЕМ-епімезотимпанит)
- за Мiшенькiним ХГ-КСО i ХХСО (хрон.гнійно-каріозний, хрон.холестеатомний СО)
- Дифдiагноз мезо- i епiтимпанитiв.
- Патоморфологiчнi змiни при мезотимпанiтi в слизовiй оболонцi (рубцi, повна епiдермiзацiя слиз. оболонки - може нагадувати б/п), ураження кiсточок (рукоятка).
- Епiмезотимпанит - ураження в дiлянцi епi- i мезотимпанумi, найбiльш вираженi патологiчнi змiни в атикоантральнiй дiлянцi.
- При Е-М найбiльш часто зустрiчаїться карiозно-грануляцiйний процес, в 50% знаходять холестеатому.
- послiдовнiсть руйнацiї кiсточок: довгий вiдросток ковадла - тiло К., - головка молоточка, - рукоятка молоточка, - короткий вiдросток К., рiдше всього страждаї стремiнце.
- Холестеатома (патогенез, клiнiка, перебiг).
I.Bezold i Haberman (90рр XIX ст.) - мiграцiйна теорiя (вростання кератогеноактивної шкiри в дiлянках ферментативно активної грануляiйної тканини, утворення матрикс, розпад тканин.
II.Вiдшнурування епiдермальних кишень в pars flaccida, або задньо-верхньому квадрантi pars tensa при порушенi прохiдностi слухової труби.
- Рiст i розповсюдження Х здiйснюїться щляхом розмноження базальних клiтин епiдермального матриксу i опридiляїться головним чином станом периматриксу.
- Порiвняно сприятливий перебiг М-ту пояснюїться:
а)сприятливими умовами вiдтоку гною (центр.перфорацiя),
б)остеосклерозом (скорочення території пневм. системи)
- При наявностi Х дiють два фактори:
а)механiчний;
б) бiологiчний (дiя сапрофiтифующих анаеробiв гнильне розкладання епiдермоїдальних мас, реактивнi процеси в оточуючих тканинах.
СИМПТОМИ I ДIАГHОСТИКА ХГСО.
- суб'єктивнi симптоми нерiдко вираженi незначнi; при загостренні кров в гною, шум, запаморочення, підвищення t тiла.
Допомогаї дiагностицi: анамнез, скарги, отоскопiя, зондування, рентгендослiдження, прохiднiсть слухової труби, аудiограма, дослiдження СМР.
Характер видiлень при:- М. алергiчного походження;
- неускладненому мезотимпанiтi;
- некрозi кiсткових стiнок;
- наявностi холестеатоми.
- Ступiнь пониження слуху i вестибулярних розладiв залежить вiд характеру патологiчних змiн. Легкий ступiнь зниження слуху по повiтр. провiдностi = 10-20дБ, середнiй до 40, рiзкий до 60, дуже рiзкий > 70дБ.
- Стан ланцюга слух.кiсточок:
якщо при використаннi ватного протеза ШМ i РМ покращується
- ланцюг збережений, а лабiринтнi вiкна фукцiонують.
- Якщо слух знижений по повiтр. провiдностi меньше нiж на 30дБ - функцiя ланцюга слух.кiсточок збережена, якщо бiльше аж на 40-50дБ порушена.
- Слухова функцiя залежить вiд розмiру i локалiзацiї перфорацiї, проникнення токсинiв у вн.вухо, стан просвiту слухової труби.
ПЕРЕБIГ ХГСО:
а) при мезотимпанитi (перфорацiя, спайки, рубцi, анкiлозування, облiтерацiя труби;
б) при епiтимпанiтi (небезпека при нагноїнi в кiстi навколо хо лестеатоми та його наслiдки...)
КОHСЕРВАТИВHЕ ЛIКУВАHHЯ ХГСО.
Велике значення має:
1. час i терпiння, туалет вуха (вiдновити вiдтiк гною, вентиляцiю, усунути перешкоди);
2. пригнiчення надмiрного пролiферативного процесу (70-900 спирт, ляпiс i т.д.)
3. збiльшення проникностi тканин (лiдаза ....)
4. примiнення емульсiй синтомiцину, левомiцетину.
- Способи введення лiкарських речовин в барабанну порожнину.
- Врахування недолiкiв медикаментiв (трипсину, гiдрокортизону, спиртових розчинiв, антибiотикiв тощо).
ОСОБЛИВОСТI ПРИМIHЕHHЯ ОТОТОКСИЧHИХ АHТИБIОТИКIВ (синьогнiйна паличка, протей, кишкова паличка, якi чутливi до них)
- Фiзiотерапевтичнi методи (УФО, УВЧ, гелiй неоновий лазер)
- Примiнення iмуномодуляторiв (левамiзол, продiгiозан)
Консервативне лiкування при холестеатомi вуха.
- Вимивання Х органiчними розчиниками (спирт, бензин)
- Зменшення Х в об'ємi за допомогою 1% формалiну.
- Вимити Х можна при великiй руйнацiї кiстки i при її локалізації в передньому вiддiлi атика.
Хiрургiчнi методи лiкування Е, Е-М тимпанiв.
I. Загальнопорожнина - радикальна операцiя.
II. Мастоїдопластика - облiтерацiя мастоїдальної пiсляопераційної порожнини.III.
Слухопокращуючi, слухозберiгаючi операцiї - тимпанопластики. (5 типів за Вульштейном) Консервативно-радикальна операцiя (зберiгають неушкодженi слизову оболонку, частини кiсточок, залишки барабанної перетинки з фіброзним кільцем)
При модифiкованих радикальних операцiях iнодi залишають мiсток, високу шпору, частину зовнiшньої стiнки атика.
- Hедолiки радикальної операцiї...
- Роздiльна атикоантротомiя..
- В кiнцi всякої РО доцiльно виконати мастоiдопластику
(окiстям, окiсно-фасцiальним клаптиком, ГВВ, HВГ).
Хронiчнi гнiйнi середнi отити не тiльки одне з найбiльш частих захворювань ЛОР-органiв, але й одна з основних причин приглухуватостi.
Зниження слуху у ранньому дитячому вiцi спричиняє порушення мови i, природно, затрудняє навчання в школi, у зв'язку з цим боротьба з приглухуватiстю, що є наслiдком хронiчних гнiйних середнiх отитiв, набуває великого соцiального значення.
С.С.Компанiєць, вiдмiчає, що хронiчне гнiйне запалення середнього вуха характеризується наявнiстю двох постiйних ознак: безперервного видiленнями гною з середнього вуха i не заживаючим отвором в барабаннiй перетинцi.
Хронiчний гнiйний середнiй отит вiдрiзняється вiд гострого не стiльки тривалiстю перебiгу, скiльки полiморфiзмом змiн в середньому вусi, де одночасно iснують i старi, i новi вогнища запалення, тобто немає помiтної тенденцiї до заживання.