VІ Орієнтована основа дії

У розвитку хронічного тонзиліту та виникненні його ускладнень можна виділити такі чинники. Насамперед, це інтоксикація організму внаслідок усмоктування токсинів мікробів та продуктів хронічного запалення в мигдаликах. Інтоксикацією варто пояснити загальну слабкість, швидку втомлюваність, головний біль, субфебрилітет, зміни функціонального стану інших органів та систем. Утворення пробок у криптах подразнює нервові закінчення та зумовлює нерізкий біль у горлі, кашель, біль у ділянці серця, неприємний запах із рота.

У хворих на хронічний тонзиліт відзначається сенсибілізація організму до бактеріальних і тканинних антигенів, що характеризується позитивними шкірно-алергічними реакціями, реакцією лейкоцитолізу та бласттрансформації. Цим пояснюється алергічна та аутоалергічна природа деяких проявів хронічного тонзиліту і механізм виникнення таких інфекційно-алергічних ускладнень, як ревматизм, нефрит, кола-генози тощо.

Піднебінні мигдалики мають багато нервових волокон та закінчень, які під впливом хронічного запалення зазнають дегенеративних змін. Це супроводжується потоком патологічних імпульсів, які надходять у центральну та вегетативну нервову систему, що зумовлює розвиток вегето дистоній, які стають причинами порушення функціонального стану інших органів та систем, можуть сприяти розвиткові неврозів та інших захворювань нервової системи.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни, що відбуваються внаслідок хронічного тонзиліту, можна розділити на декілька груп.

1 -ша група. У багатьох ділянках, особливо в ділянці крипт, покривний епітелій десквамований і вміст крипт безпосередньо прилягає до паренхіми мигдаликів. У інших ділянках спостерігається розростання епітелію та його ороговіння. У криптах мигдаликів є пробки, які складаються зі злущеного епітелію, його детриту, лімфоцитів, ней-трофільних лейкоцитів та залишків їжі. Вічка крипт звужені.

2-га група. Зміни в паренхімі мигдаликів на початку захворювання характеризуються розмноженням фолікулів та гіпертрофією органа. Одночасно в мигдалику з'являються дрібноклітинні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин та гістоцитів. Паралельно з цим відбуваються зміни в кровоносних та лімфатичних судинах. Периваскулярна інфільтрація спричиняє запустіння судин або руйнування їх стінки, підвищення проникності. Аналогічні зміни відбуваються в лімфатичних судинах, що призводить до порушення лімфовідто-ку з мигдалика і сприяє виникненню хронічного запального процесу в регіонарних лімфовузлах. Інфільтрати здавлюють фолікули і спричиняють їх загибель. На місці інфільтрату відбувається розростання сполучної тканини у вигляді рубцевих тяжів. Може відбуватися мета-плазія цієї рубцевої тканини в хрящову або навіть у кісткову. Таким чином, упродовж багатьох років відбувається загибель лімфоїдних фолікулів і розвиток сполучної рубцевої тканини в мигдалику. Описані зміни спостерігаються в здорових осіб залежно від віку, але у хворих вони більш виражені.

3-тя група. Спостерігаються рубці та спайки капсули з піднебінни ми дужками та фасцією, яка вкриває верхній стискач горла.

4-та група. Спостерігаються патологічні зміни нервового апарату мигдаликів. Дегенеративні зміни відбуваються як у м'якотних, так і безм'якотних нервових стовбурах. Усі ці дистрофічні зміни нервових елементів призводять до порушення трофіки тканин мигдаликів, змін рецепторної функції та нервово-рефлекторних впливів на інші органи та системи.

Хронічне запалення піднебінних мигдаликів часто спостерігається в дітей, починаючи з 3 років, і в молодих людей. Захворювання може виявитись у дітей віком до 3 років та в осіб похилого віку. Хронічний тонзиліт супроводжується багатьма ускладненнями. Будь-який лікар у своїй практичній діяльності щодня зустрічається з хворими на хронічний тонзиліт і повинен лікувати його ускладнення. Тому знання хронічного запалення піднебінних мигдаликів обов'язкове для клініциста будь-якого профілю.

У криптах мигдаликів хворих на хронічний тонзиліт частіше виявляється р-гємолітичний стрептокок, інші види стрептокока, стафілокок. Висіяні з крипт мигдаликів збудники у хворих на хронічний тонзиліт мають виражену патогенність та алерпзуючі властивості, ніж такі самі мікроби, висіяні з крипт мигдаликів здорових осіб. У виникненні та підтримці хронічного запалення піднебінних мигдаликів певне значення мають вогнища хронічної інфекції в сусідніх органах (каріозні зуби, альвеолярна піорея, хронічні риніт, синуїт, аденоїдит, фарингіт), звідки починається поступове інфікування мигдаликів. У разі хронічного тонзиліту спостерігається звуження вічок крипт мигдаликів за рахунок розростання сполучної тканини. Це призводить до порушення дренажної функції крипт, застою вмісту, створюються умови для культивування мікробів. Із піднебінних мигдаликів, особливо в дітей, часто виділяють аденовіруси, котрі самі не є збудниками хронічного тонзиліту, але сприяють розвитку кокової інфекції збудника хронічного тонзиліту.

Дослідження показали, що у хворих на хронічний тонзиліт спостерігаються порушення місцевого та системного імунітету, що розвиваються внаслідок перенесення гострих інфекцій (дифтерії, скарлатини, кору тощо), перевтоми, частих ангін, гіповітамінозу.

Морфологічні зміни, що відбуваються внаслідок хронічного тонзиліту, можна розділити на декілька груп.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів може поєднуватися з ознаками їх хронічного запалення. За цієї форми мигдалики більш щільні, аденоїдна тканина їх бідніша на лімфоїдні елементи і багата на сполучну тканину. Подальший розвиток і зморщування сполучної тканини призводять до зменшення й атрофії мигдаликів.

Розрізняють три ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів: І -мигдалики займають 1/3 відстані від піднебінно-язикової дужки до середньої лінії зіва; II — 2/3 цієї відстані; III — мигдалики стикаються один з одним.

Симптоми гіпертрофії піднебінних мигдаликів такі: 1) порушення ротового дихання; 2) порушення ковтання; 3) порушення фонації; 4) кашель. Найбільш серйозні дихальні порушення іноді проявляються значною задишкою. Задишка ця пов'язана з порушенням дихання через гортань і спостерігається головним чином у маленьких дітей. Вона характеризується тим, що нижні полюси збільшених мигдаликів здавлюють надгортанник, розташований у маленьких дітей високо і під кутом, цим самим ускладнюючи доступ повітря до голосової щілини. Стан цей погіршується в горизонтальному положенні дитини, хоча за наявності схильності задишка може виникнути і в сидячому положенні. Порушення ковтання і фонації пояснюється зменшенням порожнини горла, а також значним обмеженням рухливості м'якого піднебіння. Голос набуває гнусаво-го відтінку, дихання вночі супроводжується хропінням.

Лептотрихоз (Рhaгупgоmусоsis bепіgna sеи Іерtоtгіхіа) зустрічається в 5—6% випадків мікозів горла. Ця хвороба не є фaрингомікозом у повному розумінні цього слова, оскільки спричинюється вона мікроорганізмом бактеріальної природи - Lерtotгіх bиссаlis. Цей мікроорганізм є нитчастою бактерією - мікобактерією родини Асііпоmусеtаlеs albиs vагіеs Оmеljаnskу. У нормі він сапрофітує у ротовій порожнині.

Розвиткові захворювання сприяють цукровий діабет, системні за хворювання крові і травного тракту, особливо дисбактеріоз кишечнику, злоякісні новоутворення, СНІД, порушення балансу вегетативної нервової системи, тривала антибіотикотерапія та лікування кортикостероїдними препаратами, гіповітаміноз С та В. Тобто внаслідок захворювань, при яких значною мірою порушується баланс вітамінів, вуглеводний та білковий обмін, страждає загальна резистентність організма.

У формуванні патогенетичних механізмів лептотрихозу на перше місце виступає перебудова імунної реактивності — накопичення і циркуляція в крові антитіл, що обумовлюють реакції негайного та уповільненого типу. Має значення і зміна клітинного імунітету. Вагомою ланкою в патогенезі фарингомікозу є специфічна і неспецифічна сенсибілізація та алергія. Певне значення має і травматичне пошкодження слизової оболонки горла як чинник, який сприяє розвитку патологічного процесу.

Захворювання характеризується зроговінням шилоподібного плоского епітелію, що покриває лімфаденоїдну тканину. У криптах мигдаликів відбувається паракератоз із метаплазією прилеглої сполучної тканини у хрящову і навіть кісткову.

Шилоподібні утворення розвиваються там, де є лімфаденоїдна тканина, тобто на піднебінних, горловому та язиковому мигдаликах, а також у поодиноких фолікулах задньої та бічної стінок горла. Такі самі зміни можуть виникати інколи і на язиковій поверхні надгортанника. Зазначені шипи мають жовтувато-кремовий колір, конусоподібну або округлу форму, щільно вростають в епітелій і містять Lерtоtгіх bиссаlіs у великій кількості.

Пробки лептотрихозу звичайно не спричиняють ніяких скарг і виявляються випадково під час огляду горла. Лише іноді хворі скаржаться на дискомфорт у горлі, дряпання або легке печіння в зіві. У разі локалізації на надгортаннику можливі напади судомного кашлю. Фарингомікоз часто поєднується з кандидозним ураженням кутів рота-«заїдами», кандидозним хейлітом, глоситом.

Лептотрихоз дуже часто за браком досвіду плутають із лакунарною ангіною, особливо в тих випадках, коли пробки стирчать із мигдалико-вих лакун. Відрізнити лептотрихоз від ангіни дуже легко за відсутності болю під час ковтання та інших симптомів, характерних для ангіни. Мікроскопія нативного препарату є найбільш простим і надійним способом діагностики лептотрихозу. Для аналізу необхідно брати шматочок пробки, а не мазок. У знятих шипах знаходять несегментовані ни І ки лептотрикса, іноді гриби роду Сапсіісіа, які при лептотрихоїі вважаються сапрофітами.

Тема:ГОСТРI ТА ХРОHIЧHI РИHIТИ.

ДИФТЕРIЯ HОСА. СТОРОHHI ТIЛА ПОРОЖHИHИ HОСА.