Хронічне запалення слизової оболонки носа — дуже поширене захворювання. Розрізняють такі форми хронічного нежитю: катаральну, гіпертрофічну, атрофічну та вазомоторну. У хворих на гіпертрофічний риніт може бути кавернозна або фіброзна форма. Атрофічний риніт розподіляється на простий та смердючий (озена). Перебіг кожного риніту відбувається у вигляді обмеженої чи дифузної форми. Вазомоторний риніт, у патогенезі котрого провідними є судинні розлади, залежно від етіологічного чинника розподіляється на алергічний та ней-ровегетативний.
Етіологія. У виникненні хронічного риніту мають значення багато чинників: насамперед це професійні шкідливості (контрастна температура, пил, загазованість), шкідливі звички (паління, зловживання алкоголем), загальні захворювання (серцево-судинна недостатність, неврози, вегетодистонія, ендокринні порушення, коліти тощо). В етіології хронічного нежитю важливу роль відіграє сенсибілізація сли-ювої оболонки носа та організму в цілому до бактеріальних, тканинних, промислових, побутових, харчових, лікарських та рослинного походження антигенів. Має значення зміна функціонального стану вегетативної нервової системи, яка неадекватно реагує на адекватні подразники. Це може виникнути під впливом неврозів, нейроінфекції, тривалого застосування судинозвужувальних крапель або гіпотензивних засобів.
Провідною теорією виникнення озени нині є інфекційна, згідно з якою озену спричиняє клебсієла озени (паличка Левенберга — Абеля).
Єдиним свідченням цього є висівання з великою постійністю клебсієли озени зі слизової оболонки носа хворих на озену. Але щоб це захворювання проявилося під впливом цього мікроба, необхідні відповідні передумови. Вважається, що такими передумовами можуть бути гіпоси-дероз, гіпоталамічні та ендокринні розлади, гіповітаміноз. Певну роль у розвитку озени відводять спадковому фактору.
Патогенез. Гострий нежить, який часто повторюється, сприяє розвитку хронічного запалення. Під впливом хронічного процесу відбуваються дегенеративні зміни нервових закінчень та нервових волокон, тобто трофічні розлади, що погіршують функціональні та морфологічні зрушення в слизовій оболонці носа. Як показали експериментальні дослідження, після перерізування трійчастого нерва настають некробіотичні зміни епітеліального покриву, гіперемія, набряк та клітинна інфільтрація основи слизової оболонки носа. В епітелії на боці денервації різко знижується вміст SН- та СООН- груп.
У розвитку алергічного риніту розрізняють 3 фази: імунологічну — коли зустрічається антиген з антитілом і утворюється комплекс антиген - - антитіло; біохімічну, що спостерігається в разі розпаду цього комплексу та звільнення біологічно активних речовин (ацетилхоліну, норадреналіну, гістаміну, серотоніну тощо); патофізіологічну, коли ці речовини діють на судини та залози слизової оболонки носа, спричинюючи характерну для цього захворювання клінічну картину.