Наявність стороннього тіла характеризується стійким закладанням відповідної половини носа, нежитем з одного боку з гнійними або сукроватими виділеннями. Дані риноскопії підтверджують діагноз. Але він утруднений у разі розміщення стороннього тіла в задніх відділах носової порожнини. Таким хворим проводять анемізацію слизової оболонки носової порожнини.
Видалення сторонніх тіл виконують під місцевою аплікаційною анестезією за допомогою тупого гачка, котрий під контролем зору проводять за стороннє тіло і витягують. Видаляти стороннє тіло пінцетом неприпустимо, тому що бранші пінцета зісковзують з нього, проштовхуючи стороннє тіло ще глибше.
Риноліти, або носові камені, виникають унаслідок тривалого перебування стороннього тіла в носовій порожнині, а також в осіб, які працюють на запилених виробництвах (наприклад, цементних). Вони утворюються внаслідок випадання фосфатних та карбонатних солей кальцію. Форма та розміри ринолітів різноманітні, консистенція щільна або крихка. Навколо риноліту розвивається реактивне запалення слизової оболонки з наступним утворенням грануляцій.
Видаляють риноліти так само, як і сторонні тіла. Великий риноліт попередньо треба роздробити щипцями.
ГОСТРИЙ РИНІТ
Гостре запалення слизової оболонки носа найчастіше розвивається після загального чи місцевого (ніг, рук, шлунка, горла) охолодження, внаслідок чого виникають порушення захисних нерво-ио-рефлекторних механізмів. Це сприяє зниженню місцевої та загальної реактивності організму, активізації сапрофітної мікрофлори на слизовій оболонці носа. Гострий риніт може виникнути внаслідок дії па слизову оболонку подразнювальних речовин у перші дні перебування на шкідливому виробництві. Гострий риніт може бути початковою ггадією грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ).
Перебіг гострого риніту має 3 стадії: І — суха; II — стадія І екреції; III — слизо-гнійних виділень.
За наявності сухої стадії хворі скаржаться на сухість, жар, лоско-Іпнпя в носі, часто в горлі та гортані, сльозотечу, чхання. Спостерігаються загальне нездужання, важкість та біль у голові, депресія. Температура тіла у більшості хворих нормальна, рідко буває субфебрильною попри загальну слабкість. Під час передньої риноскопії видно слизову оболонку носа червоного кольору, вкриту дрібними ділянками засохлого білого слизу.
Через декілька годин або наступного дня процес переходить у II стадію — стадію секреції, котра характеризується загальним поганим станом хворого, як у І стадії, але настає порушення дихання, респіраторна гіпосмія і з'являються дуже рідкі виділення з носа. Під час об'єктивного обстеження видно різко гіперемійовану, набряклу, вкриту рідкими виділеннями слизову оболонку носа, носові ходи значно звужені.
Через 2—3 дні з'являються слизо-гнійні виділення з носа, і процес переходить у III стадію. У цей період загальний стан хворого поліпшується, після сякання він може дихати носом, зникають головний біль, важкість у голові. Слизова оболонка носа гіперемійована, набрякла, вкрита слизо-гнійним виділенням, яке особливо у значній кількості скупчується в нижньому носовому ході. Поступово кількість слизо-гнійних виділень зменшується і згодом вони припиняються, носове дихання стає вільним, настає повне видужання.
Перебіг гострого нежитю в дітей старшого віку такий самий, як і в дорослих. У немовлят гострий нежить супроводжується фарингітом, а захворювання трактується як ринофарингіт. У наслідок того, що носова порожнина в немовлят вузька, навіть невеликий набряк слизової оболонки носа спричиняє утр) днення чи припинення носового дихання. У зв'язку з цим смоктання різко утруднюється і стає навіть неможливим, порушується сон, дитина стає неспокійною, худне, іноді приєднуються блювання, пронос. Підвищення температури тіла може бути значним і триматись у перші дні хвороби, а іноді і довше.
ХРОНІЧНИЙ РИНІТ
Хронічне запалення слизової оболонки носа — дуже поширене захворювання. Розрізняють такі форми хронічного нежитю: катаральну, гіпертрофічну, атрофічну та вазомоторну. У хворих на гіпертрофічний риніт може бути кавернозна або фіброзна форма. Атрофічний риніт розподіляється на простий та смердючий (озена). Перебіг кожного риніту відбувається у вигляді обмеженої чи дифузної форми. Вазомоторний риніт, у патогенезі котрого провідними є судинні розлади, залежно від етіологічного чинника розподіляється на алергічний та ней-ровегетативний.
У виникненні хронічного риніту мають значення багато чинників: насамперед це професійні шкідливості (контрастна температура, пил, загазованість), шкідливі звички (паління, зловживання алкоголем), загальні захворювання (серцево-судинна недостатність, неврози, вегетодистонія, ендокринні порушення, коліти тощо). В етіології хронічного нежитю важливу роль відіграє сенсибілізація сли-ювої оболонки носа та організму в цілому до бактеріальних, тканинних, промислових, побутових, харчових, лікарських та рослинного походження антигенів. Має значення зміна функціонального стану вегетативної нервової системи, яка неадекватно реагує на адекватні подразники. Це може виникнути під впливом неврозів, нейроінфекції, тривалого застосування судинозвужувальних крапель або гіпотензивних засобів.
Провідною теорією виникнення озени нині є інфекційна, згідно з якою озену спричиняє клебсієла озени (паличка Левенберга — Абеля).
Єдиним свідченням цього є висівання з великою постійністю клебсієли озени зі слизової оболонки носа хворих на озену. Але щоб це захворювання проявилося під впливом цього мікроба, необхідні відповідні передумови. Вважається, що такими передумовами можуть бути гіпоси-дероз, гіпоталамічні та ендокринні розлади, гіповітаміноз. Певну роль у розвитку озени відводять спадковому фактору.
Гострий нежить, який часто повторюється, сприяє розвитку хронічного запалення. Під впливом хронічного процесу відбуваються дегенеративні зміни нервових закінчень та нервових волокон, тобто трофічні розлади, що погіршують функціональні та морфологічні зрушення в слизовій оболонці носа. Як показали експериментальні дослідження, після перерізування трійчастого нерва настають некробіотичні зміни епітеліального покриву, гіперемія, набряк та клітинна інфільтрація основи слизової оболонки носа. В епітелії на боці денервації різко знижується вміст SН- та СООН- груп.
У розвитку алергічного риніту розрізняють 3 фази: імунологічну — коли зустрічається антиген з антитілом і утворюється комплекс антиген - - антитіло; біохімічну, що спостерігається в разі розпаду цього комплексу та звільнення біологічно активних речовин (ацетилхоліну, норадреналіну, гістаміну, серотоніну тощо); патофізіологічну, коли ці речовини діють на судини та залози слизової оболонки носа, спричинюючи характерну для цього захворювання клінічну картину.
Тема:ГОСТРI ТА ХРОHIЧHI ЗАПАЛЕHHЯ БIЛЯHОСОВИХ ПАЗУХ HОСА.