Формирование язв желудка связывают с тем, что HP может выделять протеазу, фосфолипазы и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка.
Что касается развития дуоденальных язв, то участие HP в их развитии остается неясным. С. S. Goodwin и соавт. (1990) предлагают следующий патогенетический каскад. ЛПС, Саg A – протеин вызывают миграцию лейкоцитов и развитие местной воспалительной реакции. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гиперпродукция НС1 связывается с уреазной активностью HP через стимуляцию G-клеток, продуцирующих гастрин. Закисление среды дуоденальной зоны сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии, в которых могут колонизироваться HP, развивается активное воспаление в желудке и двенадцатиперстной кишке, эти участки быстро подвергаются разрушению и язвообразованию.
Пути передачи HP: фекально-оральный: через зараженную питьевую воду (HP выживает до 2 недель в холодной воде), а также при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода; орально-оральный: при поцелуях, редко — гастро – оральногастральный (при гастродуоденоскопии, ятрогенный путь передачи).
III. Нарушение гастро-дуоденальной моторикиприводит к формированию язвы в следующих случаях:
Дуодено - гастральный рефлюкс – попадание в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей) приводит к разрушению слизи и бикарбонатов в пилорическом отделе желудка с формированием язвы. Кроме того, защелачивание среды желудка повышает выработку гистамина, что приводит к её отеку и нарушению кровотока в ней.
Ускоренный сброс кислого содержимого в 12-перстную кишку – язвенный дефект формируется в начальных отделах 12-перстной кишки в результате относительной недостаточности кислотонейтрализующих механизмов.
Спазм пилорического сфинктера и стаз желудочного содержимого вызывает избыточное выделение гастрина, ацетилхолина, усиление секреции желудочного сока и повышение его кислотности, способствует уменьшению защитных свойств слизистой желудка с формированием язвы тела желудка.
IV. Лекарственные средства -потенциально ульцерогенные препараты могут являться самостоятельным фактором ульцерогенеза либо смещать баланс факторов агрессии и защиты в пользу образования язвы.