1. Уменьшение аллергической реакции гиперчувствительности немедленного типа.При этой реакции рецепторы базофилов и тучных клеток связываются с антителами-JgE, что вызывает дегрануляцию этих клеток с высвобождением биологически активных веществ, в том числе гистамина и эозинофильного хемотаксического фактора, это сигнал к движению в очаг аллергизации форменных элементов крови, в том числе и эозинофилов. Последние инактивируют гистамин. Причем это осуществляется двумя путями.
Первый способ инактивации гистамина происходит благодаря наличию на эозинофилах связывающих его гистаминовых рецепторов и за счет фагоцитоза ими гранул тучных клеток, гистамин которых разрушает гистаминаза эозинофилов.
Второй способ инактивации гистамина – это угнетение его высвобождения из базофилов и тучных клеток. Установлено, что в эозинофилах имеется фактор, тормозящий выделение гистамина (вероятно, простагландины Е1 и Е2). Этот фактор освобождается из эозинофилов при их разрушении и при контакте с антителами-JgE. Под влиянием этого агента в базофилах и тучных клетках активируется аденилатциклаза, что ведет к усилению синтеза цАМФ. Увеличение содержания цАМФ тормозит высвобождение не только гистамина, но и других биологически активных веществ из базофилов и тучных клеток. Кроме того, арилсульфатаза В эозинофилов инактивирует медленно реагирующее вещество анафилаксии; большой основной белок – гепарин; фосфолипаза Д – литический фактор тромбоцитов, препятствующий выходу их них серотонина. Эозинофильный фактор стимуляции фибробластов способствует фиброзированию местного очага, его ограничению и в сочетании с инактивацией гистамина значительному уменьшению выраженности местных реакций в тканях при аллергической реакции и воспалении.
2. Противоглистный иммунитет, или цитотоксический эффект. Этот эффект опосредован JgG-антителами и комплементом. Последний может активироваться как противоглистными JgG-антителами, так и наружными покровами гельминтов, которые покрываются активированными С3- и JgG-антителами. Киллерный эффект эозинофилов осуществляется следующим образом. При инвазии личинок гельминтов их антигены стимулируют выработку JgE, которые сенсибилизируют в этом месте базофилы и тучные клетки. В результате последние дегранулируют с высвобождением многих веществ, в том числе хемотаксического фактора эозинофилов, гистамина и др. К месту инвазии привлекаются эозинофилы, они активируются и их рецепторы соприкасаются с антителами-JgG и активированным С3 на поверхности личинок. Это приводит к дегрануляции эозинофилов с отложением большого основного белка и пероксидазы на поверхности личинок, что вызывает их повреждение, лизис и гибель.
3. Предупреждение проникновения антигена в сосудистое русло. Эта функция связана с тем, что эозинофилы тропны к поверхностным тканям: выйдя из капилляров, они встречают на пути антигены и связывают их. Этим самым они препятствуют попаданию антигенов в сосуды.
Кинетика эозинофилов. Около 9 дней они созревают в костном мозге. После этого они попадают в кровь, при этом 50% из них в течение 1 ч оседают в тканях. Период полужизни эозинофилов в крови составляет 3-8 ч. Из крови эозинофилы мигрируют в ткани, чаще в слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, кожу и др. Обычно из тканей эозинофилы в кровь не возвращаются, лишь изредка возможна их рециркуляция. В тканях они живут несколько дней и затем погибают. Соотношение числа эозинофилов крови и ткани равно 1:300-1:500.
Регуляция продукции эозинофилов.Основные гуморальные стимуляторы эозинофилопоэза – эозинофилопоэтины. Усиливает продукцию этих клеток также эозинофилостимулирующий фактор (один из лимфокинов), выделяемый лимфоцитами. Эозинофилия отмечается при аллергии, при глистной инвазии, при антибактериальной терапии. Это увеличение числа эозинофилов вызвано усиленным поступлением гистамина в кровь и ткани.
Эозинопению вызывают АКТГ, глюкокортикоиды и адреналин. Так, механизм действия последних заключается в том, что они:
во-первых, угнетают деление и разрушают лимфоциты, что уменьшает выделение эозинофилстимулирующего фактора;
во-вторых, увеличивают содержание эозинофилов в тканях;
в-третьих, задерживают их в костном мозге;
в-четвертых, усиливают фагоцитарную активность элементов МФС в отношении эозинофилов.
Отсюда понятно развитие эозинопении при стрессе: активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. С этим связан суточный ритм эозинофилов (максимум - в утренние часы, минимум - в вечерние).
Эозинопения наблюдается при анафилактическом шоке, в острую фазу многих инфекционных процессов. При шоке уменьшение числа эозинофилов в крови обусловлено быстрым поступлением их из крови в ткани (тканевая эозинофилия).