Эти факторы обозначают арабскими цифрами.
ПФ 1 - идентичен фактору V плазмы. Это Ас-глобулин плазмы, адсорбированный тромбоцитами.
ПФ 2 - акцелератор тромбина. Он ускоряет образование фибрина из фибриногена.
ПФ 3 - тромбопластический фактор - это фосфолипиды грануломера тромбоцитов. Участвуют в образовании кровяной протромбиназы.
ПФ 4 - антигепариновый. Это ингибитор гепарина. Поэтому он ускоряет свертывание крови.
ПФ 5 - фибриногеногеноподобный фактор. Он усиливает адгезивность тромбоцитов, участвует в образовании псевдоподий.
ПФ 6 - тромбостенин /ретрактозим/ - белок, участвующий в ретракции сгустка. Тромбостенин подобен актомиозину мышц. Он состоит из субъединиц: А - актина, М - миозина. Тромбостенин обладает АТФ-азной активностью. Энергия, выделяемая при расщеплении АТФ, используется для ретракции сгустка.
ПФ 7 - котромбопластин - гликопротеид, ускоряющий превращение протромбина в тромбин змеиным ядом. Полагают, что он идентичен фактору VII или X.
ПФ 8 - антифибринолитический. Тормозит растворение фибринового сгустка.
ПФ 9 - фибринстабилизирующий фактор идентичен плазменной фибриназе.
ПФ 10 – серотонин, вазоконстрикторный фактор. Он синтезируется энтерохромофинными клетками ЖКТ и адсорбируется на поверхности тромбоцитов. Серотонин выделяется при контакте тромбоцитов с поврежденным сосудом. Он, а также выделяющиеся адреналин и норадреналин вызывают спазм поврежденного сосуда. Этим самым уменьшается кровопотеря.
ПФ 11 - фактор агрегации тромбоцитов - АДФ. Благодаря АДФ тромбоциты приклеиваются друг к другу, образуя агрегаты тромбоцитов.
Тромбоспондин - гликопротеин G. Он образует комплекс с фибриногеном на поверхности активированных тромбоцитов, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов.
Тромбоцитарный ростковый фактор (ТРФ, или митоген) - полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам кровяные пластинки поддерживают целостность сосудистой стенки. Больные с тромбоцитопенией имеют сниженную устойчивость стенки капилляров, поэтому петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменениями давления крови. Петехии вызваны слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникший дефект устраняется пластинками за счет секреции ТРФ.
Тромбоксаны - мощные агреганты тромбоцитов. Тромбоксаны - это продукты превращения простагландинов. Они блокируют мембранную аденилатциклазу, уменьшают содержание цАМФ и этим самым повышают интенсивность агрегации.
Простациклины - антиагреганты. Они также являются производными простагландинов. Простациклины стимулируют аденилатциклазу, увеличивают содержание цАМФ и угнетают агрегацию тромбоцитов. Они образуются в стенке сосудов (до 40% от общего эндогенного простациклина). Они играют защитную роль при взаимодействии тромбоцитов с поверхностью поврежденного сосуда, предохраняя его от тромбообразования.
Итак, с одной стороны, тромбоксан, синтезируемый тромбоцитами, является мощным агрегантом, с другой - простациклин, образующийся в стенке сосуда, является наиболее активным естественным ингибитором агрегации тромбоцитов.
Действуя разнонаправленно на систему циклических нуклеотидов, эти соединения обеспечивают хорошо сбалансированный контрольный механизм, который определяет нетромбогенность сосудистой стенки в норме и обусловливает образование гемостатической пробки в месте травмы сосудов.
Изменение баланса в ту или иную сторону в условиях патологии может привести к нарушениям в системе гемостаза.
Кальмодулин тромбоцитов - кальцийсвязывающий белок. Он посредством Са2+ стимулирует фосфолипазу А2 в тромбоцитах и способствует синтезу тромбоксана А2. Кальмодулин после взаимодействия с Са2+ активирует легкую цепь киназы миозина, обеспечивая его связь с актином, благодаря чему возникают контрактильные реакции, секреция и ретракция тромбоцитарной пробки.
Активаторы фибринолиза - комплекс соединений, усиливающих фибринолитическую активность крови.