Принцип строения рыхлой волокнистой соединительной ткани

1.клетки

2.межклеточное вещество

-коллагеновые и эластические волокна

-аморфное вещество (гель)

Клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани. Среди клеток фибробласты (рис.12), макрофаги, адипоциты (жировые), плазматические клетки, тучные клетки, пигментные, адвентициальные. Около 60% мигрируют сюда из крови: макрофаги (производные моноцитов), плазмоциты (производные В-лимфоцитов), тучные клетки (лаброциты)– их предшественники развиваются в красном костном мозге. Исконно принадлежат рыхлой волокнистой соединительной ткани клетки дифферона фибробластов и производные стволовых клеток соединительной ткани (адипоциты, адвентициальные).

Дифферон фибробластов включает стволовые и полустволовые клетки, поддерживающие эту популяцию клеток и клетки вступившие в дифференцировку: малодифференцированные (юные) фибробласты, зрелые (дифференцированные) фибробласты и конечные формы жизни этих клеток фиброциты. Стволовые и полустволовые клетки внешне сходны с лимфоцитами. Юные фибробласты проходят дифференцировку от клеток со слабо развитыми гранулярной ЭПС и митохондриями до умеренно развитых. Зрелые фибробласты распластаны, отростчатые, размером 40-50 мкм и более. Они содержат хорошо развитую гранулярную ЭПС и умеренно развитые митохондрии и комплекс Гольджи. В периферической зоне цитоплазмы фибробласты содержат небольшое количество миофибрилл, что позволяет им перемещаться в рыхлой волокнситой соединительной ткани. Значительную часть фибробластов человека по функции можно отнести к коллагенобластам. Они синтезируют на рибосомах гр. ЭПС белки, которые выходят за пределы фибробласта и здесь начинается образование волокон (фибриллогенез).

Образование коллагеновых и эластических волокон и их свойства. На первом внутриклеточном этапе (рис.13) вначале в ядре происходит образование и-РНК, кодирующих синтез a - цепей коллагена. Аминокислоты для синтеза коллагена поглощаются фибробластом путем эндоцитоза и транспортируются к гр.ЭПС, здесь происходит синтез полипептидных a - цепей и их накопление в просвете каналов гр.ЭПС и сборка из трех a - цепей тропоколлагена. Молекулы тропоколлагена переносятся в виде пузырьков в комплекс Гольджи, где происходит гликозилирование и упаковка молекул проколлагена в секреторные пузырьки. С помощью сократительного аппарата цитоскелета они перемещаются к поверхности клетки и выделяются экзоцитозом в межклеточное пространство. Здесь в межклеточной жидкости начинается второй этап фибриллогенеза:

· Ферменты проколлаген – пептидазы отщепляют регистрационные пептиды и переводят проколлаген в нерастворимую форму тропоколлаген.

· Происходит полимеризация тропоколлагена с образованием коллагеновых фибрилл толщиной 20 – 120 нм с типичной для коллагенов I, II, III типов ультраструктурной поперечной исчерченностью с периодичностью 64 нм, что связано с характером связей молекул тропоколлагена.

· Коллагеновые микрофибриллы объединяются за счет поперечных связей в волокна. Эти связи формируют гликозоаминогликаны и гликопротеины, которые секретируют фибробласт. Образованные коллагеновые волокна имеют диаметр от 1 до 20 мкм, прочны, мало растяжимы, могут объединяться в пучки.

Типы коллагенов. Молекулы коллагенов состоят из трех спирально скрученных полипептидных a - цепей, в которых преобладают аминокислоты глицин, пролин, лизин, гидрооксипролин, гидрооксилизин. Комбинации расположения молекул в a - цепях приводят к появлению нескольких типов коллагена. В организме человека преобладают следующие типы коллагена: I,II,III,V – фибриллярные коллагены, IV тип – аморфные. Существуют и другие типы коллагенов.

Нарушения фибриллогенеза лежат в основе системных заболеваний соединительной ткани – коллагенозов. Причина может быть связана с мутациями генов, кодирующих молекулы коллагена или эластина. Синтез коллагена может быть нарушен на фоне дефицита витамина С, который включен в биохимическую цепь синтеза. Внеклеточная сборка волокон может быть нарушена под влиянием токсинов микробов, иммунных реакций.

Структурно- функциональные различия зрелых фибробластов. Наряду с приведенным выше описанием коллагенобласта в рыхлой волокнистой соединительной ткани есть два других вида фибробластов: миофибробласты и фиброкласты. В организме человека в течение жизни происходит изменение механических свойств стромы внутренних органов, кожи, сосудов. Это предполагает перестройку в сети коллагеновых и эластических волокон. Активная перестройка рыхлой волокнистой соединительной ткани происходит во время репаративной регенерации нарушенных структур. В указанных процессах участвуют фиброкласты, которые в своей цитоплазме наряду с аппаратом для синтеза фибриллярного белка содержат значительное число лизосом с ферментами коллагеназой, эластазой.

Миофибробласты- результат гипертрофии сократительного аппарата (актиновые и миозиновые фибриллы), который заложен в любом виде фибробласта. Это направление в структурно-функциональной перестройке характерно для фибробластов матки в период беременности, для клеток окружающих края раны (контрактильная функция).

Фиброциты- характерны для тех участков рыхлой волокнистой соединительной ткани, где нет образования или преобразования волокон. Эти клетки в значительной мере утрачивают способность к синтезу коллагена и эластина. Объем клеток меньше, чем у фибробластов, форма веретеновидная, слабо развиты органоиды цитоплазмы.

Производные клеток крови и красного костного мозга в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Макрофаг (Мф) - производное моноцита. Его функции не исчерпываются названием (именем) клетки. Современные представления о роли макрофагов значительно шире. Существенна роль макрофагов в иммунных реакциях. Мф расщепляет (процессирует) антиген. Тем самым он «размножает» антиген, выступая как антиген- представляющая клетка. Другая сторона участия Мф в иммунных реакциях– активация Т-лимфоцитов синтезируемым интерлейкином (ИЛ-1). Мф выделяют ростовые факторы, способные активировать фибробласты и ряд других типов клеток, что важно в процессе регенерации. Мф способны активировать воспаление через выработку простагландина Е2. Мф блокируют репликацию вирусов, вырабатывая интерферон. Основная фагоцитарная функция Мф основана: на способности к движению, хемотаксису, захвату разрушенных клеток и частиц, наличию антимикробных факторов и гидролитических ферментов в лизосомах (лизоцим, катионные белки, гидролазы и др.)

Тучные клетки (тканевые базофилы) (рис.14) происходят в красном костном мозге. Ряд авторов являются сторонниками отождествления тучных клеток и базофилов крови, есть и противоположное мнение. Клетки локализованы в рыхлой волокнистой соединительной ткани вокруг сосудов микроциркуляторного русла. Их много в коже, в слизистой оболочке дыхательных путей и в пищеварительной системе. В среднем содержание тучных клеток в РСТ составляет 20%. Срок их жизни от нескольких недель до нескольких месяцев. Они способны перемещаться с помощью амебовидных движений. Основные функциитучных клеток обусловлены эффектами биологически активных веществ, которые содержатся в различных типах их цитоплазматических гранул. Наиболее многочисленны гранулы с гистамином или гепарином и дофамином. Гистамин способен увеличивать проницаемость капилляров, вызывать сокращения ГМК бронхов, повышает чувствительность к боли. Гепарин- антикоагулянт крови (связывает антитромбин III), уменьшает проницаемость межклеточного вещества рыхлой волокнистой соединительной ткани. Помимо этих типов гранул есть лизосомы с гидролитическими ферментами (протеазы, гидролазы и другие).

Постоянная деятельность тучных клеток связана с обеспечением гомеостатической функции, которая реализуется через их воздействие на сосуды микроциркуляторного русла, проницаемость капилляров.

Защитные функции связаны с синтезом гистамина, гепарина и дофамина как медиаторов воспаления, а также выделением хемотаксических факторов для нейтрофилов и эозинофилов.

Регуляторные функции связаны с влиянием на другие типы клеток (крови, эндотелия), с помощью синтезируемых тучной клеткой цитокинов. Это способствует активации клеток. Вырабатываемые тучными клетками простагландины вызывают сокращение ГМК внутренних органов. Есть много данных о самоактивации тучных клеток в тех органах, функция которых повышена (гипертрофия). Ауторегуляторные факторы приводят к их миграции или митотическому делению.

Участие в аллергических реакциях связано с наличием рецепторов в цитолемме к иммуноглобулинам класса Е (антителам) и с биологическими эффектами гистамина (см. выше). Отделение множества антител от поверхности тучной клетки приводит к последующему выходу гистамина и реализации аллергической реакции в виде расширения капилляров (крапивница или же анафилактический шок, сопровождаемый низким артериальным давлением). Спазм ГМК бронхов может приводить к гипоксии.

Строение тучной клетки. Клетка с овальным ядром размером 10х22 мкм. Цитоплазма заполнена гранулами с различной плотностью и составом, диаметром от 0,3 до 1 мкм. Наиболее плотные гранулы с гепарином. Органоиды цитоплазмы развиты слабо.

Плазмоциты являются иммунологическими активированными В-лимфоцитами. Ответственны за синтез иммуноглобулина (антител).

Это овальные или округлые клетки диаметром 7- 10 мкм, имеют эксцентрично расположенное ядро, хорошо развитый аппарат Гольджи, максимальное развитие у этих клеток получает гранулярная ЭПС, что связано с синтезом белка- иммуноглобулина.

Жизненный цикл плазматической клетки. По одним данным плазмоцит живет 2 – 3 суток, по другим до 30 суток. Плазмоциты способны синтезировать несколько типов иммуноглобулинов, которые являются гликопротеинами. Иммуноглобулины синтезируются не в виде смеси, а на каждый момент исследования плазмоциты синтезируют только один или два вида иммуноглобулинов ( из известных пяти классов иммуноглобулинов). За 1 секунду каждый плазмоцит синтезирует несколько тысяч молекул иммуноглобулинов (более 10 млн. молекул антител в час). Переключение на синтез нового класса иммуноглобулина занимает несколько часов и обеспечено необратимой рекомбинацией ДНК под влиянием цитокинов (к ним относятся: интерлейкины, факторы роста, интерферон и другие).

Распределение плазматических клеток в организме человека. Наибольшая концентрация плазматических клеток характерна для лимфатических узлов (в центре фолликулов и тяжах мозгового вещества), белой пульпы селезенки, РСТ (особенно в РСТ эктодермальных желез).