· Заболевания дыхательных путей:ХОБЛ, муковисцидоз, тяжелое обострение бронхиальной астмы.
· Инфекционные заболевания легких: пневмония, вызванная Pneumocystis carinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк).
· Интерстициальные заболевания легких:саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, гистиоцитоз X, лимфангиолейомиоматоз.
· Дисплазия соединительной ткани, связанная с дефектами соединительнотканных волокон – коллагена, эластина, фибриллина и других, включая наследственные синдромные (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло, несовершенный остеогенез, cutis laxa) и несиндромные формы.
· Системные заболевания соединительной ткани:ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит/дерматомиозит, системная склеродермия.
· Опухоли:рак легкого, саркома.
Вторичный спонтанный пневмоторакс (ВСП) наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% – на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением муковисцидоза (летальность 4–25%), встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) и до 80% при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%.
Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20%, а также сложности диагностики при рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография позволяет выявить до 40% оккультных, или скрытых, пневмотораксов.
Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37%, при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) – 1–10%; при торакоцентезе – 5–20%; при биопсии плевры – 10%; при трансбронхиальной биопсии легких – 1–2%; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – 5–15% случаев.
Патогенез.В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее 54 мм рт. ст. (36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа. Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.
Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого "клапанного" механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный (клапанный) пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.