ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИИ

 

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии

 

ТРУХАН Д.И., ВИКТОРОВА И.А.

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Для студентов стоматологического факультета

VI семестр (пульмонология)

Учебное пособие

Омск – 2011

Авторы: Трухан Дмитрий Иванович - профессор кафедры внутренних болезней и… Викторова Инна Анатольевна - заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии ГОУ ВПО «Омская…

Аннотация.

Учебное пособие составлено в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням и общей физиотерапии для специальности 0206105- стоматология.

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике.

При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Всемирной организации здравоохранения, рекомендации международных экспертов GOLD, GINA и др.

В конце соответствующих тематических разделов приведены сведения о состоянии органов и тканей полости рта при соматической патологии, рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии и возможное влияние лекарственной терапии на состояние органов и тканей полости рта.

Учебное пособие предназначено для студентов стоматологического факультета.

 

 

© Д.И. Трухан, И.А. Викторова, 2011

© Омская государственная медицинская академия, 2011

 

	СОДЕРЖАНИЕ
	Пневмония
	Хроническая обструктивная болезнь легких
	Бронхиальная астма
	Бронхоэктатическая болезнь
	Абсцесс и гангрена легкого
	Дыхательная недостаточность
	Легочное сердце
	Плеврит
	Пневмоторакс
	Интерстициальные болезни легких
	Задачи Ответы к задачам Тестовые задания Ответы к тестовым заданиям Рекомендуемая литература

 

ПНЕВМОНИЯ

Определение.

Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу, и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно–воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов с обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании.

Поскольку пневмонии в принципе являются острыми инфекционными заболеваниями, то, очевидно, что определение "острая" перед диагнозом "пневмония" является излишним, тем более что термин "хроническая пневмония" практически вышел из употребления.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра (МКБ, 1992 г.) пневмонии четко обособлены от других очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхождения. Из рубрики “пневмония” исключены заболевания, вызываемые физическими (например, лучевой пневмонит) или химическими (например, так называемая бензиновая пневмония) факторами, а также имеющие аллергическое (эозинофильная пневмония) или сосудистое (инфаркт легкого на почве тромбоэмболии ветвей легочной артерии) происхождение.

Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм (Ку-лихорадка, чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.) и также исключены из рубрики “пневмония”. Особенно важным является разграничение вирусных респираторных инфекций и собственно пневмонии. Вирусные респираторные инфекции и, прежде всего, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития воспаления легких. Однако вызываемые вирусами патологические изменения в легочной ткани называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать, поскольку подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. С этой точки зрения представляется не вполне удачным еще используемый термин "вирусно-бактериальная пневмония", поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего встречающегося интерстициального вирусного поражения легких.

Актуальность.Широкая распространенность заболевания, ошибки в диагностике и терапии, высокие показатели летальности обусловливают актуальность проблемы. Частота пневмоний составляет 5–20 на 1000 населения, причем заболеваемость наиболее высока среди лиц пожилого и старческого возраста. Летальность составляет 5%, а у пожилых пациентов и при тяжелом течении пневмонии достигает 20%. Диагностика пневмонии нередко вызывает затруднения, и у 30–40% заболевших диагноз устанавливают лишь в конце первой недели болезни, обычно по результатам рентгенологического исследования. Диагностические ошибки достигают 20%.

Классификация.

Клинико-морфологическая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой и долевой пневмонии. При очаговой пневмонии (синоним - бронхопневмония) воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи. Долевая пневмония (синоним - крупозная пневмония, сопровождающаяся крупом, то есть дыхательной недостаточностью) характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация, наиболее полно отражающая особенности течения пневмонии и позволяющая обосновать этиотропную (антибактериальную) терапию, построена по этиологическому принципу. Этот принцип положен в основу классификации пневмонии, представленной в МКБ X пересмотра (1992 г.). Однако отсутствие у 20–30% больных продуктивного кашля, невозможность выделения культуры внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, выделение культуры возбудителя лишь спустя 48–72 часа от момента взятия материала, трудности в разграничении “микроба-возбудителя” и “микроба-свидетеля”, распространенная практика приема антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью объясняют отсутствие этиологического диагноза у 50–70% больных, делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации пневмонии.

В настоящее время наибольшее распространение получила классификация, учитывающая условия (микробиологическое окружение), в которых развивалось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболевания. В соответствии с этио-патогенетической классификацией выделяют следующие виды пневмонии:

1. Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (син.: домашняя, амбулаторная).

2. Нозокомиальная(приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (син.: госпитальная, внутрибольничная).

Аспирационная пневмония(аспирация в дыхательные пути содержимого желудочно-кишечного тракта в результате рвоты или регургитации).

Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на внебольничные (внебольнично приобретенные) и нозокомиальные (внутрибольничные).… Этиология.Причина возникновения пневмонии – поражение патогенным возбудителем… Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние дыхательные…

Патогенез.

• аспирация секрета ротоглотки; • вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; • гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции при эндокардите трикуспидального…

Клинические проявления пневмонии.

Поражение дыхательной системы:одышка, кашель (чаще с отделением мокроты), боль в грудной клетке, связанная с дыханием, кровохарканье. Интоксикационный синдром:лихорадка, потливость, слабость, миалгии, анорексия,… Объективные:

Критерии тяжелого течения пневмонии.

- цианоз, - спутанное сознание, бред, - температура тела выше 39оС.

Общий анализ крови.

Лейкоцитоз до 10-12х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз более 25х10⁹/л или лейкопения с преобладанием молодых форм указывают на неблагоприятный прогноз заболевания.

В стационарных условиях лечения больных пневмонией обязательными также являются:

1. Иследование мочи -протеинурия на фоне лихорадки и интоксикации.

2. Исследование мокроты– микроскопия мазка, окрашенного по Граму.

При подозрении на иммунодефицит – исследование иммунного статуса.

Дополнительные методы исследования.

· Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном… · Серологическоеисследование на внутриклеточные микроорганизмы (хламидии,… · Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности,…

Осложнения пневмоний.

· Плевральный выпот (см. раздел «Плеврит»);

· Эмпиема плевры (см. раздел «Плеврит»);

· Деструкция, абсцедирование легочной ткани (см. раздел «Абсцесс и гангрена легкого»);

· Острый респираторный дистресс-синдром;

· Острая дыхательная недостаточность;

· Септический шок;

· Вторичная бактериемия, сепсис, гематогенный очаг отсева;

· Перикардит, миокардит;

· Нефрит и другие.

Особое значение (с точки зрения планируемой антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения заболевания.

 

Таблица 1

Дифференциальная диагностика пневмоний

Выбор места лечения больного внебольничной пневмонией Подавляющее число взрослых больных внебольничной пневмонией может с успехом… Таблица 2

Параметры прогностической шкалы CURB-65/CRB-65

Шкала CRB-65 более приемлема для амбулаторного врача, так как не требуется измерение уровня азота мочевины крови. Минимальное число баллов по данной… Вопрос о госпитализации в отделение реанимации, интенсивной терапии решается… Антибактериальная терапия. Для лечения внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях, учитывая, что ведущим…

Комплексная терапия тяжелых пневмоний.

• подавление инфекции (антибактериальные средства); • дезинтоксикационную терапию (инфузии солевых растворов, гемодеза, 5%… • устранение гипоксии (оксигенотерапия, ИВЛ);

Профилактика.В настоящее время с целью профилактики внебольничной пневмонии используются пневмококковая (пневмо 23) и противогриппозная вакцины (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак, флюарикс и другие).

Целесообразность использования пневмококковой вакцины объясняется тем, что и сегодня Str. pneumoniae остается ведущим возбудителем внебольничной пневмонии у взрослых и, несмотря на доступную эффективную антибактериальную терапию, обусловливает значительную заболеваемость и летальность. С целью специфической профилактики инвазивных пневмококковых инфекций, в том числе и пневмококковой пневмонии с вторичной бактериемией, применяют 23-валентную неконъюгированную вакцину (пневмо 23), содержащую очищенные капсулярные полисахаридные антигены 23 актуальных серотипов Str. Pneumoniae. Применяется с 2-х летнего возраста.

Эффективность гриппозной вакцины в предотвращении развития гриппа и его осложнений (в том числе и внебольничной пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет оценивается весьма высоко. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация оказывается умеренно эффективной, но при этом способна снизить частоту эпизодов инфекции верхних дыхательных путей, внебольничной пневмонии, госпитализации и смерти.

Профилактика госпитальной терапии заключается, прежде всего, в строгом соблюдении норм и требований санитарно-эпидемиологического режима в ЛПУ и строгом соблюдении принципов рациональной антибиотикотерапии, препятствующих развитию резистентности нозокомиальной микрофлоры.

Профилактика аспирационной пневмонии заключаются в проведении следующих мероприятий:

- частое мытье рук обслуживающего персонала блока интенсивной терапии;

- надлежащая дезинфекция респираторного оборудования;

- постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета;

- селективная деконтаминация пищеварительного тракта;

- замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый;

- приподнятое положение головного конца кровати больного.

Изменение органов и тканей полости рта при пневмонии. При внешнем осмотре больных отмечаются нерезко выраженные гиперемия лица и цианоз губ. Внебольничная пневмония относится к острым инфекционным заболеваниям, при которых возможно поражение слизистой оболочки полости рта, прежде всего герпетические поражения (herpes labialis et nasalis) и язвенно-некротический гингивит и стоматит Венсана. Возможны изменения в области, прилегающей к зеву: гиперемия, отек мягкого неба, язычка, небных дужек, ротоглотки. Слизистая оболочки этой области может приобретать зернистый вид от воспаления мелких лимфатических фолликулов.

Предшествующая ОРВИ, рассматриваемая в качестве фактора риска развития внебольничной пневмонии, может осложняться острым герпетическим стоматитом, гнойничковыми стоматитами или язвенно-некротическим гингивитом и стоматитом Венсана, возможны высыпания хронического рецидивирующего герпеса и обострения пародонтита и гингивита.

При гриппе, для которого характерна дистрофия, поверхностные некрозы и десквамация эпителия верхних дыхательных путей, патологический процесс может распространяться на слизистую оболочку задних отделов щек и языка, что проявляется гиперемией, усиленным слущиванием эпителия, точечными кровоизлияниями. Возможным осложнением гриппа могут быть невриты ветвей тройничного и лицевого нервов.

Тактика врача-стоматолога. Прежде всего, следует отметить роль врача-стоматолога в профилактике пневмоний. Одонтогенная инфекция, кариес, пародонтит и другие бактериальные процессы полости рта оказывают патогенетическое влияние на развитие внебольничной пневмонии, так как аспирация секрета ротоглотки – ведущий патогенетический фактор внебольничной пневмонии, а несанированная полость рта – известный фактор риска её развития.

При стоматологических манипуляциях, например удалении зуба, особенно при периостите или периодонтите, возможно инфицирование и следствием развившейся бактериемии могут быть пневмония, эмпиема плевры, а также эндокардит, медиастинит, абсцесс мозга, тромбофлебит яремной вены или кавернозного синуса.

При обширных оперативных вмешательствах в челюстно-лицевой области следует помнить о возможном риске развития госпитальной и аспирационной пневмонии.

У пациента с пневмонией возможно развитие аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией.

К другим побочным эффектам антибактериальной терапии относятся: сухость во рту (цефалексин, моксифлоксацин, метронидазол), нарушение вкуса (цефтриаксон, цефепим, эртапенем, кларитромицин, клиндамицин, спарфлоксацин, азлоциллин), стоматит (цефтриаксон, цефтазидим, мидекамицин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), глоссит (цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим, моксифлоксацин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), изменение цвета языка (кларитромицин, моксифлоксацин, тетрациклин, рифампицин, рифабутин), изменение окраски поверхностного слоя эмали (аугментин, кларитромицин).

При неотложных стоматологических вмешательствах следует помнить о возможной повышенной кровоточивости у пациентов, принимающих цефалоспорины (цефтриаксон, цефоперазон) и антисинегнойные пенициллины (карбенициллин). При лечении препаратом из группы фторхинолонов (спарфлоксацин) возможно развитие периферической паралгезии (аномалия восприятия чувства боли) и отека лица.

Знание врачом-стоматологом проявлений вторичного туберкулеза слизистой оболочки полости рта (туберкулезная волчанка, милиарно-язвенный туберкулез) могут помочь пульмонологу и терапевту в дифференциальной диагностике затяжных вялотекущих пневмоний, плохо реагирующих на неспецифическую антибактериальную терапию.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Определение.

Под термином «ХОБЛ» подразумевают хронический бронхит и эмфизему легких. Основные положения о ХОБЛ изложены в международных документах, составленных… Следует отметить ключевые положения о ХОБЛ: · ХОБЛ перестала быть собирательным понятием (хронический обструктивный бронхит, тяжелые формы бронхиальной астмы,…

Факторы рискаХОБЛ.

• генетические факторы (недостаточность альфа-1-антитрипсина); • гиперчувствительность дыхательных путей, • уменьшение эластических свойств легких с возрастом.

Основные признаки, позволяющие заподозрить ХОБЛ.

· Хронический кашель

Интермиттирующий или ежедневный. Часто бывает в течение всего дня.

· Хроническое отхождение мокроты

Любой случай хронического отхождения мокроты может указывать на ХОБЛ.

· Одышка

Прогрессирующая, персистирующая. Усиливается при физической нагрузке и респираторных инфекциях.

· Воздействие факторов риска в анамнезе

Курение табака, профессиональные поллютанты и химикаты. Дым от кухни и отопления в домашних условиях.

Если присутствует какой-либо из перечисленных признаков, следует заподозрить ХОБЛ и провести исследование функции внешнего дыхания.

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека… Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах "пачки/лет".… Общее количество пачек / лет = количество выкуриваемых сигарет в день х число лет / 20

Объективное исследование.

Осмотр. В поздних стадиях ХОБЛ наличествуют клинические признаки эмфиземы легких (увеличенный переднезадний размер грудной клетки, расширенные… Перкуссия. При наличии эмфиземы – перкуторный коробочный звук, расширение… Аускультация.В легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы различного тембра. По мере прогрессирования болезни к кашлю…

Лабораторные методы исследования.

Исследование мокроты.

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом.

Микробиологическое (культуральное) исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии. Является дополнительным методом обследования.

Исследование крови.

С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у… Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным… При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологические изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и…

Антибактериальная терапия. В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится. Антибиотики не рекомендуется использовать профилактически.

В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Нaemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически с препаратов внутрь и длится 7-14 дней, при тяжелом обострении применяют парентеральное введение.

С учетом указанного спектра микроорганизмов применяют:

1. аминопенициллины внутрь (амоксициллин);

2. цефалоспорины II-III поколений (цефуроксим внутрь, цефтриаксон – перентерально);

3. макролиды внутрь (спирамицин, кларитромицин, азитромицин, мидекамицин);

4. респираторные (пневмотропные) фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, гемифлоксацин).

Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

Не следует назначать антибиотики в ингаляциях.

Образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки… Ацетилцистеин свободен от повреждающего действия протеолитических ферментов.… Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Под…

Реабилитационная терапия.

Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Показания для госпитализации больных ХОБЛ.

- Нарастание гипоксемии. - Возникновение или нарастание гиперкапнии. - Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

Определение.

Эксперты из 48 стран мира разработали в начале 90-х годов руководство «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная… Актуальность. Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных… Во всем мире ежегодно от БА умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6…

Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию либо БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии, гиперреактивность дыхательных путей, пол и расу.

Атопия– это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и эозинофилией крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие атопия не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40-50% случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20%.

Гиперреактивность дыхательных путей – это состояние, при котором имеет место увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. Во взрослой популяции соотношение мужчины/женщины, страдающие БА, составляет 1:1,5 и даже достигает 1:3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов у них.

Причинные (или этиологические) факторы – это внешние факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

· аллергены помещений – домашние аллергены (клещей домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

· внешние аллергены (пыльца, грибы);

· профессиональные сенсибилизирующие агенты;

· факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты рассматриваются как наиболее важные причины БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути и провоцировать начало БА и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

Триггеры – это пусковые факторы, которые вызывают обострение БА путем стимуляции воспаления и/или провоцирования бронхоспазма. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с БА, может привести к приступу БА.

К триггерам относятся также усугубляющие факторы – физические нагрузки, холодный воздух, раздражающие газы (ирританты), аэрополлютанты, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызвать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), паразитарные инвазии, гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в ее основе лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), вызывающих развитие и персистенцию воспаления (табл. 5).

Таблица 5

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми… Из «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA)… · Бронхиальная астма – независимо от степени тяжести – является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных…

Диагностика.

Клиническая картина.БА – весьма вариабельное по своим клиническим проявлениям и течению заболевание. Наиболее типичное время возникновения симптомов… Отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность провоцирующих… Основными клиническими симптомами БА являются:

Объективное обследование.

Исследование крови. У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4% от общего количество лейкоцитов). … Анализ мокроты. Обнаружение эозинофилии мокроты при её цитологическом… Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются…

Дополнительные методы диагностики.

· провокационный ингаляционный тест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения… · проба с физической нагрузкой – для подтверждения БА физического усилия у… · проба с аспирином – в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно…

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Классификация бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам: J45- Астма, J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента, J45.1 – Неаллергическая астма, J45.8 - Смешанная астма, J45.9 – Астма неуточнённая.

Клинические формы(в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы:

· Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

· Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

· Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВС. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего, кровных родственников больных БА позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания. Диагноз предастмы был изъят, так как существует представление о бесприступной (кашлевой) форме БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества бета-2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения (GINA, 2004, 2006).

Интермиттирующая БА.

· Симптомы реже 1 раза в неделю.

· Короткие обострения.

· Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

· ОФВ1или ПСВ > 80% от должных значений.

· Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ < 20%.

Персистирующая БА легкого течения.

· Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.

· Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

· Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

· ОФВ1и ПСВ > 80% от должных значений.

· Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ 20 – 30 %.

Персистирующая БА средней степени тяжести.

· Ежедневные симптомы.

· Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

· Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

· Ежедневный прием в2-агонистов короткого действия.

· ОФВ1или ПСВ 60 – 80% от должных величин.

· Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ > 30%.

Персистирующая БА тяжелой степени.

· Ежедневные симптомы.

· Частые обострения.

· Частые ночные симптомы.

· Ограничение физической активности.

· ОФВ1или ПСВ < 60% от должных величин.

· Вариабельность показателей ОФВ1или ПСВ > 30%.

Этот раздел классификации БА, основанный на тяжести болезни, важен в ситуации, когда необходимо принять решение в лечебной тактике при оценке состояния пациента. Предложен ступенчатый подход к лечению БА, при котором активность терапии увеличивается при возрастании степени тяжести заболевания.

Примеры формулировки диагноза БА, исходя из предложенных классификаций.

Интермиттирующая БА, аллергическая, легкое течение, ремиссия.

Персистирующая БА, аллергическая, легкое течение, ремиссия.

Персистирующая БА, смешанная (аллергическая, аспириновая), средней степени тяжести, тяжелое обострение.

Персистирующая БА, смешанная, гормонозависимая, тяжелое течение, обострение.

Основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

А. Противовоспалительные препараты:

1. Глюкокортикостероиды (ГКС):

· Системные ГКС

· Ингаляционные ГКС (ИГКС)

· «Жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров)

Антилейкотриеновые препараты.

Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Б. Бронхолитические препараты:

1. Бета-2-агонисты:

· Короткого быстрого действия

· Длительного быстрого действия

· Длительного медленного действия

Антихолинергические препараты.

Метилксантиновые препараты.

В. Комбинированные препараты(ИГКС+ бета-2-агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных… Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько… По химическому составу:

Побочные эффекты системных ГКС.

· синдром отмены, стероидозависимость; · остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста; · кушингоидный синдром;

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС: · высокое сродство к бета-2-адренорецепторам; · более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС.

· использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей; · полоскание рта после каждой ингаляции; · правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

Бета-2-агонисты (бета-2-адреномиметики).

Основные препараты: Короткого быстрого действия (форма выпуска – дозированный аэрозольный… Длительного быстрого действия (форма выпуска – порошковый ингалятор): формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер).…

Антихолинергические препараты.

Основные препараты. Короткого действия: ипратропиума бромид (атровент). Форма выпуска – ДАИ,… Длительного действия: тиотропиума бромид (спирива). Форма выпуска – порошковый ингалятор. Начало действия – 30-60…

Таблица 7

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

1. Ультразвуковые, использующие энергию пьезокристала; 2. Струйные (компрессорные), энергия струи воздуха: 2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

Метилксантиновые препараты.

Основные препараты: · короткого действия: аминофиллин (эуфиллин); · продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Составляющие части программы лечения больного.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА. 3. Удаление или уменьшение факторов риска. 4. Медикаментозная терапия:

Элиминация причинных факторов БА – элиминационные мероприятия.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и, главным образом, у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать… Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств,… Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается приём ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных…

Медикаментозная терапия.

Неотложная помощь при приступе БА.

При развитии приступа удушья требуется: · Ингаляционное введение бета-2-агониста короткого действия (сальбутамол,… Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к более, чем 80% от должных величин), то…

Лечение больных БА в стадии обострения.

· острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей; · обострение хронических заболеваний дыхательных путей; · факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

Оценка тяжести обострения БА

1. Бронхолититические препараты: · Бета-2-агонисты сальбутамол (сальбутамол, сальгим) 2,5 мг или фенотерол… 2. Противовоспалительные препараты – ГКС:

Бронхолитические препараты.

· Бета-2-агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 минут в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3-4 часа.

· Антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4-6 часов. В последующем переходят на применение препарата каждые 3-4 часа.

Противовоспалительные препараты – ГКС.

· Системные ГКС – преднизолон 120 мг в сутки в/в, а затем – 30 мг per os.

· ГКС в растворах или суспензиях будесонид 1-2 мг каждые 8 часов через небулайзер.

Лечение больных в стадию ремиссии.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются бета-2-агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или… Симптоматическое лечение –препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные… Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над…

Контролирующей течение бронхиальной астмы

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии. Аллерген-специфическая иммунотерапия(АСИТ) – метод лечения аллергических… Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т.е. ограничивается прогрессирование…

Нетрадиционные методы лечения.

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия, спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т.д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их большей частью не доказана. Эти методы возможно использовать в качестве дополнительных к базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме.

· Регулярная стирка постельного белья (1-2 раза в неделю) при температуре 55-60ºС для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает… · Стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55-60ºС и использовать… · Хорошая вентиляция жилища уменьшает влажность, снижение влажности в доме до 50% и ниже важно для контроля за…

Тактика врача стоматолога.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие… Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время… Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить какие препараты пациент…

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение.

Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное заболевание, характеризующееся локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Классификация.

1. Форма расширения бронхов:

- цилиндрические,

- мешотчатые,

- веретенообразные,

- четкообразные,

- смешанные.

2. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:

- связанные с ателектазом (ателектатические),

- не связанные с ателектазом.

3. Клиническое течение (форма):

- легкое,

- выраженное,

- тяжелое,

- осложненное.

4. Клиническое течение (стадия):

- бронхитическая,

- выраженных клинических проявлений,

- осложнений.

5. Фаза течения:

- обострение,

- ремиссия.

6. Распространенность процесса:

- односторонние,

- двусторонние.

С указанием точной локализации изменений по сегментам.

Этиология и патогенез.

Врожденные бронхоэктазы –редкая патология, при которой не развиваются периферические легочные структуры, что ведет к кистозному расширению сформировавшихся бронхов. Врожденные бронхоэктазы описаны при наследственных синдромах: Картагенера, Янга, Вильямса-Кемпбелла, Швахмана-Дайемонда, муковисцидозе.

К основным причинным факторам приобретенных бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни) относятся:

1. Генетически обусловленные неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани) и снижение защитных механизмов, в том числе и дефицит альфа-1-антитрипсина, способствуют развитию и хроническому течению инфекции.

2. Бронхолегочная инфекция (бактериальная и вирусная), перенесенная в детстве, особенно на первом году жизни ребенка.

Заболевание проявляется преимущественно в детском и юношеском возрасте, причинно-следственной связи его с другими болезнями дыхательной системы не устанавливается.

Непосредственным этиологическим фактором бронхоэктатической болезни может быть любой пневмотропный патогенный агент.

Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания, рассматриваются как осложнения этих заболеваний, называются вторичными и не включаются в понятие бронхоэктатической болезни.

Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме.

К развитию бронхоэктазий приводят: 1) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов; … 2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронхорасширяющих сил;

Клинические проявления.

Поражение дыхательной системы:кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом») и при принятии дренажного… Интоксикационный синдром:лихорадка, потливость, слабость, анорексия. Объективные:

Общий анализ крови.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в фазе обострения, признаки анемии

Иследование мочи.

Протеинурия.

Исследование мокроты.

- микроскопия мазка - посев мокроты или БАЛЖ на флору и чувствительность к антибиотикам 4. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.Характерно уменьшение объема пораженной части…

Дополнительные методы исследования.

· Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма- глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.

· Исследование функции внешнего дыхания – рестриктивный тип нарушений, в последующем возможно появление признаков бронхиальной обструкции.

· Изотопное сканирование легкихпозволяет обнаружить нарушения капиллярного кровотока.

· Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.

· Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Лечение.

Радикальное лечение бронхоэктатической болезни – резекция пораженного участка бронхиального дерева. Хирургический метод приемлем при отсутствии… Антибактериальная терапия. В периоды инфекционных обострений показаны… Существенное место в лечении занимают лекарственные средства и методы, способствующие отхождению мокроты:

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Определение.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков… Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к… Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный…

Классификация легочных нагноений.

1. По этиологии:

· посттравматические,

· гематогенные (включая эмболические),

· бронхогенные (включая аспирационные),

· постпневмонические,

· лимфогенные.

По клинико-морфологическим характеристикам.

· единичный, · множественные (односторонние или двухсторонние). 2) Гангрена легкого:

Клинические проявления.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы…

Объективное обследование.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание.… Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук… Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное.…

Общий анализ крови.

Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.

Исследование мочи.

Протеинурия.

Исследование мокроты.

4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам,…

Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.

При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации. 5. Рентгенотомография, компьютерная томографияпозволяют точнее определить… 6. Фибробронхоскопия(возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую…

Дополнительные методы исследования.

· Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения… · Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом… · Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические…

Консервативные и парахирургические методы лечения.

2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку… Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как… 3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение.

Дыхательная недостаточность – это несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

Классификация дыхательной недостаточности.

Первичная:

- гипобарическая – при падении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

- гипербарическая – при длительном дыхании чистым кислородом, что приводит к окислению сурфактанта и развитию массивных ателектазов.

Вторичная– как осложнение бронхолегочных и других заболеваний.

Виды дыхательной недостаточности по этиологии:

- центральная;

- нервно-мышечная;

- торакальная;

- бронхолегочная: обструктивная, рестриктивная, диффузионная, перфузионная.

Типы дыхательной недостаточности по патогенезу:

- вентиляционная;

- паренхиматозная.

По скорости развития дыхательная недостаточность делится на:

- острейшую (молниеносную) – наступает в течение нескольких минут при утоплении, удушении, ларингоспазме, массивной ТЭЛА;

- острую – наступает в течение нескольких часов или дней при обширной пневмонии, коме, тяжелом обострении бронхиальной астмы;

- подострую – развивается в течение недель при опухолях, метастазах в грудной клетке, рецидивирующей ТЭЛА, миастении, полиомиелите;

- хроническую – развивается в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе, прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких, пневмокониозах, интерстициальных заболеваний легких, аллергических альвеолитах.

В зависимости от выраженности клинических признаков дыхательная недостаточность подразделяется по степеням на:

I степень – латентная ДН: газовый состав крови в покое не изменен, рСО₂ не выше 40 мм рт.ст., при нагрузке появляется гипоксемия.

II степень – парциальная ДН: в покое выявляется гипоксемия без гиперкапнии.

III степень – тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия и гиперкапния.

Причины дыхательной недостаточности.

Нервно-мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающей с вовлечением в процесс дыхательных мышц,… Торакальная ДН – поражение скелета грудной клетки в виде кифосколиоза,… Бронхолёгочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры, суживающие верхние и…

Основные диагностические критерии степени дыхательной недостаточности.

· Одышка: I степень – при значительной физической нагрузке; II cтепень – при минимальной физической нагрузке;

Определение.

Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке. Легочная гипертензия может быть приобретенной (вторичной) и врожденной… Актуальность. В структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца…

По течению

- острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);

- подострое(развивается в течение нескольких недель, месяцев);

- хроническое (развитие в течение ряда лет).

По этиологии

- бронхопульмональное;

- торакодиафрагмальное;

- васкулярное.

По степени компенсации

- компенсированное;

- декомпенсированное.

Основные причины развития острого легочного сердца:

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (ТЭЛА);

- вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;

- тяжелый приступ бронхиальной астмы;

- распространенная пневмония.

Патогенез острого легочного сердца:

- анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;

- нервно- рефлекторные механизмы: а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов; б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца); в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до коллапса); г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм); д) альвеолярно- сосудистый рефлекс (с усугублением легочно-артериальной гипертензии); е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии.

Клинические симптомы острого легочного сердца.

Характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, гипотензия с вздутием шейных вен, усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева, акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм галопа у мечевидного отростка, психомоторное возбуждение, нередко внезапная смерть (30-35% случаев).

Основные причины развития хронического легочного сердца.

Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легкого.

Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.

Торакодиафрагмальный генез: кифосколиоз, массивные плевральные шварты, ожирение.

Патогенез хронического легочного сердца.

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
• генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера – Лильестранда);
• гемореологические нарушения:

а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

б) увеличение минутного объёма крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;

в) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

· структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения:

а) редукция сосудистого русла;

б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;

в) развитие бронхопульмональных анастомозов.

Клинические проявления хронического легочного сердца.

· основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца; · дыхательной (легочной) недостаточности; · сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови – эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, поэтому СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе.

Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу фибрилляции предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ).

Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца

Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана. Допплерэхокардиографияпозволяет косвенно судить о величине давления в легочной артерии и является ведущим неинвазивным методом для верификации легочной гипертензии.

Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1).

Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО₂) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО₂). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Катетеризация полостей сердца – достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.

Лечение хронического легочного сердца.

2. Патогенетическая терапия направлена на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии. Главное место занимает… В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения… 3. Симптоматическая терапия предполагает лечение сердечной недостаточности. При развитии правожелудочковой сердечной…

Классификация.

1. По этиологии:

1.1. Инфекционный (с указанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).

1.2. Неинфекционный (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).

1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. По характеру экссудата:

2.1. фибринозный;

2.2. серозный;

2.3. серозно-фибринозный;

2.4. гнойный;

2.5. гнилостный;

2.6. геморрагический;

2.7. эозинофильный;

2.8. холестериновый;

2.9. хилезный;

2.10. псевдохилезный;

2.11. смешанный.

3. По течению:

3.1. острый;

3.2. подострый;

3.3. хронический.

4. По локализации выпота:

4.1. диффузный (свободный);

4.2. осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры);

4.2.1. верхушечный (апикальный);

4.2.2. пристеночный (паракостальный);

4.2.3. костодиафрагмальный;

4.2.4. диафрагмальный (базальный);

4.2.5. парамедиастинальный;

4.2.6. междолевой (интерлобарный).

5. По распространенности:

5.1. односторонний;

5.2. двустроннний.

Этиология.Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.

Причины инфекционных плевритов:

1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.).

2. Вирусная инфекция.

3. Атипичные возбудители – микоплазмы, риккетсии, хламидии, легионелла.

4. Грибковые (кандидоз, кокцидиоидоз, бластомикоз и др.).

5. Туберкулез (туберкулез легких или внутригрудных лимфатических узлов – остается основной причиной плевритов в России).

6. Специфическая инфекция – сифилис, бруцеллез, туляремия, брюшной и сыпной тифы.

Причины неинфекционных плевритов:

1. Опухоли (свыше 40% всех плевритов):

1.1. первичные опухоли плевры;

1.2. метастазы злокачественных опухолей в плевру;

1.3. первичный рак легкого;

1.4. лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;

1.5. синдром Мейгса – фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом;

1.6. саркома Капоши.

2. Системные болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера).

3. Системные васкулиты (узелковый полиартериит и др.).

4. Заболевания ЖКТ (острый и хронический панкреатит, внутрибрюшинный и внутрипеченочный абсцессы, болезнь Уиппла, перфорация пищевода).

5. Заболевания сердца и сосудов (синдром Дресслера при инфаркте миокарда, ТЭЛА, операции на сердце).

6. Травмы.

7. Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов (кордарон, метотрексат, метронидазол, миноксидил, прокарбазин и др.).

Патогенез. Плевральная полость у здорового человека содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Баланс между образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.

Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.

Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие:

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями:

· контактным – непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез);

· лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости;

· гематогенным;

· прямое инфицирование плевры из внешней среды – нарушение целостности плевральной полости (травмы, ранения, оперативные вмешательства).

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах).

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и местный иммунодефицит.

Клиника.

Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита. При… Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается… Объективные методы исследования:

Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.

Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется перкуторно, оптимально при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании) по верхнему краю нижележащего ребра.

Признаки экссудата:

· содержание белка более 3 г %;

· плотность более 1,018 %;

· высокое содержание ЛДГ;

· соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6;

· соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5;

· положительная проба Ривальта.

В осадке преобладают нейтрофилы, цвет соломенно-желтый.

Наличие крови типично для опухолевых заболеваний, травмы или инфаркта легкого; гноя при эмпиеме плевры.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.

4. Ультразвуковое исследованиепозволяет обнаружить выпот объемом до 50 мл, при объеме более 100 мл информативность метода близка к 100%. Позволяет… 5. Торакоскопия позволяет провести визуальный осмотр плевральной полости и… 6. Иследование мочи –может выявляться протеинурия на фоне лихорадки.

Дополнительные методы исследования.

Микробиологические исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая микологическое исследование для дифференциальной диагностики… Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение… Цито- и гистологическое плевральной жидкости в группе риска по онкологическим заболеваниям.

Лечение эмпиемы плевры. Антибактериальная терапия эмпиемы плевры представляет значительные сложности. Следует подчеркнуть, что антибиотики имеют определяющее значение только на самых ранних этапах развития этого осложнения. В последующем только своевременный комплексный подход к лечению может дать положительный эффект: дренаж + хирургические лечение + антибиотики + фибринолитическая терапия.

Антибактериальная терапия эмпиемы может считаться адекватной в том случае, если назначенный препарат обладает надежной активностью в отношении всех групп основных возбудителей заболевания: St. aureus + Str. pneumoniae + Enterobacteriaceae + Bacteroides spp. + Peptostreptococcus spp. + Fusobacterium spp.

С этих позиций наиболее надежны в режиме монотерапии карбапенемыи ингибиторзащищенные антипсевдомонадные пенициллины. Однако уровень резистентности грамотрицательных бактерий к последним препаратам и к имипенему в последние годы существенно увеличился. Потенциально эффективны также цефалоспорины III–IV поколения и фторхинолоны, однако все они требуют сочетанного назначения с линкозамидами или клиндамицином. Эффективность аминогликозидных антибиотиков вызывает обоснованные сомнения.

Следует подчеркнуть, что доказательные данные об эффективности и адекватности внутриплеврального введения антибактериальных средств отсутствуют.

ПНЕВМОТОРАКС

Определение.

Пневмоторакс– наличие воздуха в плевральной полости.

Актуальность. Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин.

Классификация.

Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами. В свою очередь, спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких.

Классификация пневмотораксов.

1. Спонтанный пневмоторакс:

• первичный;

• вторичный.

Травматический

• вследствие проникающего ранения грудной клетки;

• вследствие тупой травмы грудной клетки.

Ятрогенный.

• вследствие постановки подключичного катетера; • вследствие торакоцентеза или биопсии плевры; • вследствие баротравмы.

Наиболее частые причины вторичного спонтанного пневмоторакса

· Инфекционные заболевания легких: пневмония, вызванная Pneumocystis carinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк). · Интерстициальные заболевания легких:саркоидоз, идиопатический легочный… · Дисплазия соединительной ткани, связанная с дефектами соединительнотканных волокон – коллагена, эластина, фибриллина…

Диагностика.

Анамнез, жалобы и физикальное обследование.

• Ведущие жалобы при пневмотораксе – боль в груди и одышка. • Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая,… • Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более…

Рентгенография органов грудной клетки.

Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной… Около 10–20% пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального… При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических…

Компьютерная томография.

• КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией для диагностики небольших по размеру пневмотораксов, дифференциальной диагностики больших эмфизематозных булл и пневмоторакса. КТ показана для выяснения причины ВСП (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).

Определение размера пневмоторакса.

Размер пневмоторакса является одним из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики больных ПСП. Предлагается простой подход к определению объема пневмоторакса. Пневмотораксы подразделяются в зависимости от величины расстояния между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: малый пневмоторакс при расстоянии менее 3 см, большой – более 3 см, а также в зависимости от расстояния между легким и грудной стенкой: менее 2 см и более 2 см соответственно.

Лечение.Цели лечения:

1. Разрешение пневмоторакса.

2. Предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов).

Тактика терапии.Все больные с пневмотораксами должны быть госпитализированы в стационар. Выделяют следующие этапы ведения пациентов:

• наблюдение и кислородотерапия;

• простая аспирация;

• установка дренажной трубки;

• химический плевродез;

• хирургическое лечение.

Наблюдение и кислородотерапия.

Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, показано назначение кислорода – кислородотерапия позволяет ускорить разрешение… При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе, и… Простая аспирация(плевральные пункции с проведением аспирации) показаны больным ПСП объемом более 15%; больным ВСП…

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Актуальность. Сегодня можно назвать около 200 заболеваний, имеющих признаки… Летальность при ИБЛ значительно выше, чем при большинстве других заболеваниях легких. Причины высокой летальности…

Классификация.

Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются "диссеминированные заболевания легких", "гранулематозные болезни легких", "интерстициальные болезни легких", "диффузные паренхиматозные болезни легких". Понятие "диссеминированные заболевания легких" учитывает лишь один, хотя и очень важный, признак болезни – рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин "гранулематозные болезни легких" основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как наиболее грозные заболевания этой группы, ранее объединяемые термином "идиопатический фиброзирующий альвеолит" (ИФА), вообще не сопровождаются гранулемами. Термин "диффузные паренхиматозные болезни легких" делает акцент на паренхиматозном поражении – альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий.

"Интерстициальные болезни легких" – на сегодняшний день наиболее распространенный в мире термин для обозначения этой группы болезней. Однако это понятие предполагает преимущественное поражение интерстиция, в то время как самые серьезные по своим исходам процессы происходят в паренхиме легких с нередким вовлечением воздухоносных путей.

Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах – дольковые структуры; при ИФА и ревматических болезнях – внутридольковые структуры.

Этиология. Все ИБЛ по этиологическому признаку можно разделить на заболевания с известной этиологией, неустановленной природы и вторичные при системных заболеваниях. В таблице 11 указаны распространенные ИБЛ известной этиологии.

Таблица 11

Наиболее распространенные ИБЛ известной этиологии

 

Инфекционные	Неинфекционные
Диссеминированный туберкулез легких	Пневмокониозы
Паразитарные поражения легких	Экзогенные аллергические альвеолиты
Легочные микозы	Лекарственные
Респираторный дистресс-синдром	Радиационные
ИБЛ при ВИЧ-инфицировании	Посттрансплантационные

 

Среди инфекционных ИБЛ первое место по значимости принадлежит туберкулезу. Не всегда легко отличить его от других форм ИБЛ, особенно у пожилых ослабленных больных. Легочные микозы чаще всего бывают вторичными, и их появлению обычно предшествует формирование иммунодефицита. В диагностике паразитарного поражения легких большое значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Для респираторного дистресс-синдрома характерно наличие септицемии, тяжелой травмы или интоксикации. Для больных СПИДом характерен распространенный инфекционный процесс, вызываемый атипичными микроорганизмами – пневмоцистами, легионеллами, микобактериями и другими.

В диагностике неинфекционных ИБЛ важен профессиональный анамнез, знание факторов экологической агрессии, а также сведения об употреблении лекарств(кордарон, нитрофураны, метотрексат, циклофосфамид, блеомицин, препараты золота), которые являются причиной ИБЛ. В неосложненных случаях диагностика заболеваний этой группы не представляет больших затруднений.

Около половины всех ИБЛ относятся к категории заболеваний с неустановленной этиологией. Наиболее распространенные ИБЛ неустановленной этиологии:

• Обычная интерстициальная пневмония (смерть в течение 2-3 лет с момента диагностики).

• Десквамативная интерстициальная пневмония.

• Острая интерстициальная пневмония – синдром Хаммена–Рича (летальный исход в течение 1-3 месяцев).

• Неспецифическая интерстициальная пневмония.

• Саркоидоз.

• Гистиоцитоз Х (легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз).

• Альвеолярный протеиноз.

• Идиопатический легочный гемосидероз.

• Некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросс (Churg–Strauss).

• Синдром Гудпасчера.

 

Таблица 12

Предположительная этиология идиопатических интерстициальных пневмоний

Факторы риска	Типы ингаляционных токсинов
Экологическая агрессия Курение Профессиональные воздействия Лекарства Наследственность Вирусы Сосуществующие болезни	Газы (озон, оксид азота, оксид серы, хлор) Пары, аэрозоли, дым (оксид кадмия, кислотные аэрозоли) Неорганические частицы (комплексы никеля, асбестовые нити, кремний) Органические частицы (злаковые, пищевые добавки, хвойные, продукты переработки топлива) Радиоактивные газы и частицы (альфа- и бета-нуклиды) Смешанные (сигаретный дым, автомобильные и производственные выхлопы)

 

Среди факторов риска поражений легочного интерстиция по типу ИФА обсуждается роль курения, системных заболеваний, лекарств, профессиональных и связанных с внешней средой поллютантов (табл. 12). Особое внимание уделяют роли вирусных инфекций в генезе воспалительных и фибропластических изменений в легких.

Патогенез. Взаимосвязь вирусной инфекции и ИФА не всегда удается подтвердить, но наблюдения показывают, что у больных, инфицированных вирусами Эпштейна–Барр, гепатита В и С, отмечается частое развитие морфологических изменений на территории мелких бронхов, сходных с облитерирующим бронхиолитом, и присоединение клинических признаков бронхиальной обструкции. Эти особенности расцениваются как результат взаимодействий инфекционного агента с иммунной системой, затрагивающих как различные реакции гиперчувствительности, так и прямое действие вируса на эпителий бронхиол.

В поражении легких при вирусном гепатите и циррозе печени имеет значение образование сосудистых печеночно-легочных коллатералей, что приводит к усилению поступления в легкие фиброгенных факторов роста, источником которых являются активированные вирусом иммунокомпетентные клетки печени.

Лекарственные препараты также считаются важной причиной интерстициального повреждения легких. В патогенезе легочной ятрогении особое внимание уделяют свободнорадикальному повреждению из-за высокого кислородного потенциала в легком. Свободные радикалы напрямую и опосредованно участвуют в повреждении легочных структур, прогрессировании пневмосклероза. Помимо того, под воздействием препаратов и их метаболитов (блокаторы кальциевых каналов, цитостатики, антибиотики, наркотические анальгетики и т.д.) в легком нарушаются секреторные функции эпителия, альвеолярных макрофагов, что приводит к морфологическим изменениям по типу фосфолипидоза.

Среди различных вариантов вредных воздействий курение табака считается одним из главных претендентов на роль стимула в развитии ИФА и в особенности облитерирующего бронхиолита. Дериваты табачного дыма активируют систему цитохрома, что приводит к нарушению процессов репликации ДНК, увеличению числа мутаций в эпителиальных клетках.

Курение считается облигатной причиной и другой формы интерстициальных болезней легких – гистиоцитоза Х, характеризующегося тяжелым поражением легких с формированием кистозных полостей и внелегочными поражениями в рамках гранулематозного процесса (несахарный диабет, поражения кожи, остеодеструкция).

У курильщиков, включая и пассивных, увеличивается восприимчивость дыхательных путей к воздействию токсичных агентов. При интерстициальных болезнях легких, в том числе при ИФА, табачный дым можно рассматривать как инициальный повреждающий фактор, стимулирующий воспалительно-склеротические процессы в легких.

В экологически неблагоприятных территориях усиливается влияние факторов экологической агрессии: продуктов сгорания автомобильного топлива, переработки нефти, оксида серы, копоти, паров, веществ, загрязняющих воздух.

Профессиональные воздействия (кремний, асбест, соединения металлов, органические соединения, пыль растительного и животного происхождения) являются причиной пневмокониозов, экзогенного аллергического альвеолита. В эпидемиологических исследованиях была показана связь ИФА при профессиональном контакте с металлической и древесной пылью, продуктами сгорания органических и неорганических соединений (шлифовщики, столяры, пожарники).

Следует отметить, что распространенность изменений в легких, тяжесть течения заболевания во многих случаях не зависят от длительности воздействия и экспозиционной нагрузки токсического фактора. Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют, что иммунный ответ при ИФА основан на поляризации лимфоцитарной популяции в сторону Т-хелперов, причем интенсивность процессов воспаления и фиброзирования определяется генетической предрасположенностью. В прогрессировании ИФА большое значение придают провоспалительным и профиброгенным цитокинам, потенцирующим воспалительную реакцию, процессы репарации тканей и связанные с ними процессы фиброзирования в респираторных отделах легочного интерстиция.

Таким образом, риск развития ИФА и его активность детерминированы определенным набором генов, взаимодействующих с внешними факторами и элементами клеточной защиты, определяющих фенотипические особенности фибропролиферативной реакции в легких.

Клиника. Основные клинические признаки ИБЛ весьма ограничены: одышка, кашель, кровохарканье, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое значение имеет не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе, и внелегочными симптомами.

Одышка – главный симптом ИБЛ. При ИФА появляется рано, нередко еще до возникновения рентгенологических признаков болезни, носит инспираторный характер и прогрессирует. У больных саркоидозом одышка является поздним признаком. Нередко у больных саркоидозом наблюдается несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки. У больных ЭАА одышка носит смешанный характер, ее возникновение связано с причинным фактором (аллергеном) и носит волнообразный характер.

Кашель. Изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из-за отсутствия в них нервных окончаний, и поэтому кашель является признаком раздражения воздухоносных путей. Для ЭАА и саркоидоза кашель свидетельствует о бронхоцентрическом процессе. При ИФА кашель – поздний признак и может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы), либо формирования тракционных бронхоэктазов.

Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев.

Поражение плевры.Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе. Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза Х и лейомиоматоза.

Каждое из заболеваний, входящих в группу ИБЛ, имеет свои наиболее характерные клинические признаки, позволяющие приблизиться к диагнозу. Оценка последовательности, скорости появления и развития признаков заболевания может иметь решающее значение в диагностике. Так, ИФАобычно начинается с тяжелой прогрессирующей одышки, приносящей максимальные неудобства больному, признаков обструкции нет. При саркоидозе диагностика легочного поражения нередко является случайной находкой при рентгенологическом исследовании грудной клетки; одышка развивается в поздних стадиях болезни. У больных гистиоцитозом Х умеренная одышка сочетается с рецидивирующими пневмотораксами. У больных экзогенным альвеолитом одышка носит смешанный характер (сочетание обструкции с рестрикцией) и нередко зависит от контакта с этиологическим фактором (легкое фермера, птицевода, голубевода и пр.). Альвеолярный протеиноз характеризуется накоплением в альвеолах белково-липидного вещества, что и определяет клиническую картину. Для легочного гемосидероза характерным симптомом является кровохарканье. У больных некротизирующими васкулитами кровохаркание обычно сочетается с лихорадкой и присоединением вторичной инфекции. Для синдрома Гудпасчера основными признаками являются кровохарканье в сочетании с признаками гломерулонефрита.

Ниже приведен перечень заболеваний, при которых нередко развивается ИБЛ, с формированием диффузного легочного фиброза и дыхательной недостаточностью.

Системные заболевания, при которых возникают ИБЛ.

• Болезни печени:хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз; • Болезни крови: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая… • Тиреоидит Хашимото;

Диагностика.

Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения – главная рентгенологическая методика при ИБЛ, которая позволяет оценить не только… Таблица 13 Категории ИБЛ в зависимости от разрешающих возможностей КТ

Исследование функции внешнего дыхания.

• Уменьшение статических легочных объемов; • Снижение растяжимости легких; • Увеличение частоты дыхания;

Диагностика ИФА без биопсии легких.

1. исключение известных причин ИБЛ; 2. ФВД – рестрикция с нарушением газообмена; 3. КТ-картина – двусторонние ретикулярные тени в нижних отделах легких с минимальным проявлением "матового…

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

Ответы к задаче 1.

2. Причиной развития обострения явилась «резкая» отмена приема пероральных глюкокортикостероидов. 3. Тактика ведения и назначения. а) Купирование приступа БА лучше проводить с помощью небулайзера, который обычно имеется в стационаре. Если в…

Ответы задаче 2.

1. Диагноз: Внебольничная пневмония средней степени тяжести, вероятнее всего вызванная Str. pneumonia . Кровохарканье. ДН–1.

В плане обследования обязательны общий анализ крови и рентгенография легких для определения локализации, стадии и распространенности пневмонической инфильтрации.

2. Молодые пациенты со средней степенью тяжести пневмонии могут лечиться в амбулаторных условиях, однако в связи с кровохарканьем показана госпитализация. Назначения: режим постельный, обильное щелочное питье, лечебное питание с преобладанием белков, цефазолин по 1,0 – 2 раза в день в/м, амбросан внутрь, гемодез в/в капельно.

Ответы к задаче 3.

2. С учетом возраста пациента и короткого бронхолегочного анамнеза (3-4 месяца) к числу наиболее вероятных причин, приведших к появлению… 3. Успокоить пациента, усадить (профилактика аспирации), посоветовать, по…

Ответы к задаче 4.

2. Диагноз: Персистирующая бронхиальная астма, среднетяжелое течение, тяжелое обострение. ДН – III. Вирусный миокардит? ХСН – IIБ. ФК – III. 3. Показано наблюдение за пациентом: аускультация легких, контроль ЧД, ЧСС,… Назначения в стационаре:

Ответы к задаче 5.

1. Диагноз: Внутрибольничная (госпитальная) пневмония в нижней доле правого легкого, тяжелое течение. Правосторонний плеврит.

2. Показана госпитализация в связи с тяжестью состояния: высокая фебрильная температура – почти 40 градусов, тахикардия 128/мин, гипотония 85/55 мм рт.ст., лейкоцитоз 16х10⁹/л.

Назначения: тиенам в/в по 1 г через 6 часов, амбросан внутрь, эуфиллин в/в капельно, гемодез в/в капельно.

Ответы к задаче 6.

1. Диагноз: Правосторонний спонтанный пневмоторакс. ДН-2. Предрасполагающим фактором следует считать наследственную дисплазию соединительной ткани, проявлениями которой являются астеническое телосложение, долихостеномелия, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз позвоночника, неправильный прикус.

2. Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция – переднезадняя при вертикальном положении больного). Должны увидеть просветление в верхних участках грудной полости – свободный воздух. При клапанном напряженном пневмотораксе легкое сдавлено, может наступить острая дыхательная недостаточность.

3. Больному показана госпитализация в торакальное отделение стационара круглосуточного пребывания. Тактика лечения зависит от объема пневмоторакса. Выделяют следующие этапы ведения пациентов: наблюдение и кислородотерапия, простая аспирация, установка дренажной трубки, химический плевродез, хирургическое лечение.

Ответы к задаче 7.

2. Патогенетическая терапия направлена на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии. Главное место занимает… Базисная терапия – бронхолитиками (бета-2-агонист продленного действия… Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллин 10 мл в\в), нитратов (нитросорбид…

Ответы к задаче 8.

1. Диагноз: Левосторонний напряженный спонтанный пневмоторакс. ДН III. Острое легочное сердце.

Предрасполагающим фактором может быть – пневмокониоз с учетом профессионального анамнеза.

2. Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция – переднезадняя, при вертикальном положении больного). Для уточнения объема пневмоторакса может потребоваться проведение компьютерной томографии.

3. Для определения тактики ведения – консультация торакального хирурга и госпитализация в торакальное отделение. С учетом профессионального анамнеза необходима консультация профпатолога.

Ответы к задаче 9.

  ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ  

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA). Пересмотр 2006 г.: Пер. с англ. – М.: Атмосфера. – 2007. – 160 с.
2. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. – М.: Боргес, 2002. – 115 с.
3. Пульмонология: современные аспекты диагностики и лечения: учеб. пособие /Д.И. Трухан, И.А. Викторова - Ростов н/Д.: Феникс, 2007.-224 с.
4. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: руководство для практикующих врачей / под общ. ред. А.Г. Чучалина. - М.: Литтерра, 2007. - 543 с.
5. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний: руководство для практикующих врачей / под общ. ред. Р.М. Хаитова. - М.: Литтерра, 2007. - 502 с.
6. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы /Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина // М. – 2005. – 51 с.
7. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII.– М.: «Эхо», 2007. – 1008 с.
8. Хроническая обструктивная болезнь легких. (Федеральная программа). Практическое руководство для врачей. Издание 2-е переработанное и дополненное. Под ред. А.Г.Чучалина М., 2004.
9. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер с нем. / Р. Хэгглин. – М.: «Триада-Х», 1997. – 796 с.
10. Шулутко Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд. - СПб.: «Элби-СПб», 2007. - 698 с.
11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO workshop report. Bethesda, National Heart, Lung and Blood Institute, update 2006 (www. goldcopd.com).
12. Интернет - ресурсы: www.klinrek.ru, www.vidal.ru, www.consilium-medicum.com, www.remedium.ru, www.rmj.ru, www.medi.ru.