Под термином "артериальная гипертензия" подразумевают синдром повышения АД при "гипертонической болезни" и "симптоматических артериальных гипертензиях".
Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию "эссенциальная гипертензия".
Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).
В силу того, что ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина "гипертоническая болезнь" часто используется понятие "артериальная гипертензия".
Актуальность. Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением артериальная гипертензия в РФ остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень АД), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний - инфаркта миокарда и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в стране.
По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы "Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации", распространенность АГ среди населения за последние 10 лет практически не изменилась и составляет 39,5%. Осведомленность больных АГ о наличии заболевания выросла до 77,9%. Принимают антигипертензивные препараты 59,4% больных АГ, из них эффективно лечится 21,5% пациентов.
Этиология и патогенез. Этиология эссенциальной гипертензии не известна, и вряд ли одна причина позволила бы объяснить разнообразные гемодинамические и патофизиологические расстройства, характерные для этого заболевания.
ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям.
У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении.
К факторам риска развития АГ относятся:
· наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
· наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
· интоксикации (курение, алкоголь);
· нерациональное питание (перегрузка поваренной солью, дефицит магния);
· ожирение;
· низкая физическая активность;
· храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
· личностные особенности пациента;
· эмоциональный стресс;
· профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
· черепно-мозговая травма;
· возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса).
Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса (СВ) крови и общего периферического сосудистого сопротивления. Каковы бы ни были патогенетические механизмы АГ, они должны вести к увеличению общего периферического сопротивления (ОПС) в результате вазоконстрикции или к росту сердечного выброса (СВ), либо изменять оба этих показателя.
Развитие АГ может быть следствием:
1) повышения общего периферического сопротивления (ОПС), обусловленного спазмом периферических сосудов (нейрогенно обусловленного);
2) увеличения сердечного (минутного) объема сердца вследствие интенсификации его работы (нейрогенно обусловленной) или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличения сердечного выброса (СВ) и повышения общего периферического сопротивления.
Пусковым звеном патогенеза является гиперактивность нервных центров регуляции АД, выражающаяся в усилении прессорных влияний, которая осуществляется посредством:
1) повышения активности симпатической нервной системы (симпатико-адреналовой системы);
2) повышения выработки ренальных прессорных веществ (включение ренин-ангиотензинного механизма, появление вторичного гиперальдостеронизма, увеличение выработки простагландина F2α и циклических нуклеотидов);
3) повышения выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы проявляется гиперсекрецией катехоламинов, которые воздействуют на суммарное периферическое сопротивление и сердечный выброс: а) путем непосредственной альфа-адренергической стимуляции артериол и вен вызывают спазм периферических сосудов, что ведет к росту ОПС; б) путем бета-адренергической стимуляции увеличивается СВ; в) опосредованно увеличивают СВ - в результате периферической веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый объем крови и увеличивается центральный, кардиопульмональный объем, приводящий к повышенному венозному возврату крови и к увеличению СВ.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде АГ (период становления). В этом периоде формируется гиперкинетический тип кровообращения, для которого характерно повышение СВ при малоизмененном ОПС. Неврогенные стимулы благодаря высокой чувствительности почечных артериол к констрикторным воздействиям вызывают путем ишемизации почек различную по продолжительности и степени выраженности гиперпродукцию прессорно-активных гуморальных веществ: протеолитического фермента ренина, ангиотензина II, альдостерона и других. Повышенное высвобождение последних в кровь приводит к повышению АД. Основное значение они приобретают в период стойкой АГ (период стабилизации).
Выраженность и стабильность АГ определяется не только повышением выработки прессорных агентов, но и снижением активных депрессорных влияний:
1) уменьшением выделения простагландинов Е2, D, А и простациклина J2;
2) угнетением кининовой системы;
3) снижением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида;
4) перенастройкой рецепторов синокаротидной зоны дуги аорты.
Стимулируемая ишемией почек на ранних стадиях гиперфункция юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) сменяется в этот период его гиперплазией и гипертрофией, что приводит к постоянному изменению выработки ренина и стимуляции продукции ангиотензина II и альдостерона. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия в стенках артериол, способствуя повышению их чувствительности к воздействию прессорных факторов. Вместе с натрием в клетку диффундирует в фазе деполяризации в значительном количестве кальций, что повышает тонус гладких мышц сосудов.
В зависимости от преобладания нарушений того или иного звена гуморальной регуляции АД выделяют патогенетические варианты АГ, различающиеся уровнем ренина в палазме: гиперрениновый, норморениновый, гипорениновый.
Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов-мишеней, от функционального состояния которых зависят течение и исход АГ.
В некоторых случаях важную роль играет увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости, способное повысить ОПС и СВ.
Наибольшее внимание в патофизиологии артериальной гипертензии уделяется симпатической нервной системе и ренин-ангиотензин-альдостероновой система, способных вызывать увеличение СВ и ОПС.
Классификация величины АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1.
Таблица 1
Классификация уровней артериальной гипертензии ВОЗ (1999 г.)
| Категории АД | САД мм.рт.ст. | ДАД мм.рт.ст. | |
| Оптимальное | < 120 | и | < 80 |
| Нормальное | 120 - 129 | и/или | 80 - 84 |
| Высокое нормальное · АГ 1 степени · АГ 2 степени · АГ 3 степени | 130 - 139 140 - 159 160 - 179 ≥ 180 | и/или и/или и/или и/или | 85 - 89 90 - 99 100 - 109 ≥ 110 |
| Изолированная систолическая АГ * | ≥ 140 | и | < 90 |
Примечание: * ИСАГ должна классифицироваться на 1, 2, 3 степени согласно уровню САД.
Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории.
Степень АГ точно может быть определена у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты.
Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД >130/80 мм.рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях >135/85 мм.рт.ст. и при измерении медицинским работником >140/90 мм.рт.ст. (таблица 2).
Таблица 2
Пороговые уровни АД для диагностики АГ
по данным различных методов измерения
| Категории АД | САД мм.рт.ст. | ДАД мм.рт.ст. | |
| Клиническое или офисное АД | и/или | ||
| СМАД: среднесуточное АД · дневное АД · ночное АД | 125 - 130 130 - 135 120 | и/или и/или и/или | 80 85 70 |
| Домашнее АД | 130 - 135 | и/или |
Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм.рт.ст. Однако, использование классификации величины АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.