ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

 

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии

 

 

Д.И. Трухан, И.А. Викторова

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Для студентов стоматологического факультета

VI семестр (кардиология, ревматология)

Учебное пособие

Омск – 2010

 

Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VI семестр (кардиология, ревматология): учебное пособие – Омск, 2010. – 247 с.

 

Авторы:

Трухан Дмитрий Иванович — профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ», доктор медицинских наук.

Викторова Инна Анатольевна — заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ», доктор медицинских наук, профессор.

Рецензенты:

Куимов Андрей Дмитриевич— заведующий кафедрой факультетской терапии ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ», доктор медицинских наук, профессор.

Билялов Фарид Исмагильевич— профессор кафедры геронтологии и гериатрии ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей МЗ и СР», доктор медицинских наук.

 

Аннотация.

Учебное пособие составлено в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням и общей физиотерапии для специальности 0206105- стоматология.

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных кардиологических и ревматологических заболеваний, изучаемых в соответствии с рабочей программой в VI семестре. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностике, лечению и неотложной помощи, профилактике. В конце соответствующих тематических разделов приведены сведения о состоянии органов и тканей полости рта при соматической патологии, рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии и возможное влияние лекарственной терапии на состояние органов и тканей полости рта.

При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты и рекомендации Министерства здравоохранения РФ, Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), Всемирной организации здравоохранения и др.

Учебное пособие предназначено для студентов стоматологического факультета.

 

 

© Д.И. Трухан, И.А. Викторова, 2010

© Омская государственная медицинская академия, 2010

СОДЕРЖАНИЕ

Артериальная гипертензия…………………………………………………
Атеросклероз………………………………………………………………..
ИБС. Стенокардия………………………………………………………….
Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда………………………
Ревматизм. Острая ревматическая лихорадка…………………………….
Пороки сердца……………………………………………………………… Некоронарогенные заболевания миокарда……………………………….. Инфекционный эндокардит……………………………………………….
Нарушения ритма и проводимости………………………………………. Хроническая сердечная недостаточность………………………………..
Диффузные заболевания соединительной ткани……………………….. Заболевания суставов………………………………………………………

Практикум по ЭКГ…………………………………………………………..

Тестовые задания …………………………………………………………..

Задачи…………….…………………………………………………………..

Ответы к тестовым залданиям и задачам………………………………….

Рекомендуемая литература…………..…………………………………… ..

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Определение.

Термин "гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф. Лангом в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию… Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным… В силу того, что ГБ - гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с…

Cтадии гипертонической болезни.

ГБ II стадии – наличие АГ и присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. ГБ III стадии устанавливается при наличии АГ и АКС. По течению выделяют доброкачественную АГ (медленно прогрессирующая) и злокачественную АГ (быстро прогрессирующая).

Факторы, влияющие на прогноз. Оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска.

Таблица 3 Критерии стратификации риска Факторы риска Поражение органов-…  

Клиника. Клиническая картина неспецифична и определяется поражением органов-мишеней, она не является патогномоничной для АГ – такие же субъективные и объективные симптомы могут развиваться и на фоне нормального АД.

Из субъективных симптомов чаще отмечаются головная боль, головокружение, боли и ощущение перебоев в области сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек, пятен, кругов перед глазами, «приливы», носовые кровотечения, нервозность.

Объективное обследование. Пульс в дебюте заболевания существенно не изменен, при длительном течение АГ – повышенного наполнения и напряжения. Наличие других изменений, выявляемых при объективном обследовании, определяет поражение органов-мишеней.

Злокачественная АГ встречается редко. При злокачественной АГ наблюдается крайне высокое АД(> 180/120 мм.рт.ст.) с развитием тяжелых изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз), что приводит к кровоизлияниям и/или отеку соска зрительного нерва, ишемии тканей и нарушению функции различных органов. Переход АГ в злокачественную форму возможен при всех ее формах. Синдром злокачественной АГ обычно сопровождается симптомами со стороны центральной нервной системы, прогрессированием ХПН, ухудшением зрения, снижением массы тела, изменениями реологических свойств крови, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания или гемолитической анемии. Эффективное и своевременное лечение улучшает прогноз, тогда как при его отсутствии 50% пациентов умирают в течение первого года.

Определение. Гипертонический криз (ГК) - это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения (не обязательно до нормальных значений) с целью предупреждения или ограничения поражения органов мишеней.

Тяжесть гипертонического криза определяется выраженностью клинической симптоматики и опасностью развития тяжелых осложнений.

В большинстве случаев ГК развивается при САД > 180 мм.рт.ст. и/или ДАД > 120 мм. рт.ст., однако возможно развитие этого неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД.

ГК подразделяют на две большие группы - осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие) ГК.

Факторы, способствующие развитию гипертонических кризов:

· психоэмоциональный стресс;

· резкие метеорологические изменения;

· прекращение приёма гипотензивных средств;

· избыточное потребление соли и жидкости.

Состояния, при которых также возможно резкое повышение АД с развитием картины гипертонического криза: феохромоцитома (феохромобластома), острый гломерулонефрит, эклампсия беременных, обострение диффузных заболеваний соединительной ткани с вовлечением почек, воздействие симпатомиметических средств (например, кокаиновая интоксикация).

Гипертонический криз (ГК), как правило, развивается у больных, не получающих адекватного лечения, при резком прекращении приёма гипотензивных средств. Он может быть первым событием, указывающим на наличие гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии. Течение гипертонической болезни примерно у трети больных осложняется развитием гипертонических кризов. У некоторых пациентов с гипертонической болезнью кризы — единственный признак заболевания.

Неосложненный гипертонический криз при отсутствии существенных органных повреждений не требует обязательной госпитализации.

Повышение АД, при отсутствии симптомов появления или прогрессирования повреждения органов – мишеней, редко требует неотложной интенсивной терапии.

Осложненный ГК

· гипертоническая энцефалопатия; · мозговой инсульт; · ОКС;

Диагностика и дифференциальная диагностика АГ.

Правила измерения АД. Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий:

Положение больного: сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

2. Условия измерения АД:

· исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;

· рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД;

· отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

· АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

3. Оснащение: размер манжеты должен соответствовать размеру руки; резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер); необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты соответственно для полных и худых рук; столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

4. Кратность измерения. Для оценки величины АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее минуты; при разнице > 5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2-3 раза) проводится через несколько месяцев. При выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводятся через несколько дней.

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у пациентов моложе 30 лет, при этом измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке. Для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке и/или УЗ методом.

Суточное мониторирование АД. Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:

· повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;

· высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

· нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

· большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;

· резистентность к антигипертензивной терапии;

· эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;

· АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ, риск ССО и стадию заболевания.

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ.

Для диагностики вторичных форм АГ имеют значение следующие анамнестические данные:

· семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

· наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

· употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, ГКС и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

· эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

· мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм).

О поражении органов мишеней и наличии АКС свидетельствует наличие следующих жалоб пациентов:

· головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства (головной мозг и глаза);

· сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки (сердце);

· жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки (почки);

· похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (периферические артерии).

Объективное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м², и окружность талии (ОТ).

Показатели висцерального ожирения:

· увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

· повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)²]: избыточный вес ≥ 25 кг/м², ожирение ≥ 30 кг/м².

На вторичный характер АГ и наличие органной патологии указывают

· симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

· нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

· при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

· аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ);

· аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

· ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

К объективным признакам ПОМ и АКС относятся:

· двигательные или сенсорные расстройства (головной мозг);

· изменения сосудов глазного дна (сетчатка глаза);

· смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца (сердце),

· оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

· отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи (периферические артерии);

· систолический шум на сонных артериях.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ.

К обязательным исследованиям при АГ относятся:

· общий анализ крови и мочи;

· содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

· содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

· определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease);

· ЭКГ.

Дополнительные исследования при АГ:

· содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

· ЭхоКГ;

· определение микроальбуминурии (МАУ);

· исследование глазного дна;

· УЗИ почек и надпочечников;

· УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий

· рентгенография органов грудной клетки;

· СМАД;

· определение лодыжечно-плечевого индекса;

· определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

· пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

· количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углубленное исследование у пациентов с АГ включает:

· оценку состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий (при осложненной АГ);

· исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина (для выявление вторичных форм АГ);

· определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография;

· КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней. Обследование с целью выявления ПОМ позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность антигипертензивной терапии.

Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SV₁+RV_5-6) > 38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV₅) мм x QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ).

Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м² для мужчин и 109 г/м²для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование.

Прогностически наименее благоприятной является концентрическая гиперторофия левого желудочка (ГЛЖ). ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению толщины интима-медиа (ТИМ) более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.

С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м² свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30-300 мг/сутки). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза).

Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения - кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва - у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, бессимптомно перенесенные мозговые инсульты. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.

Формулировка диагноза.

Необходимо также указать стадии заболевания, чему в России по-прежнему придают большое значение. При отсутствии АКС термин "гипертоническая… При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или… При формулировке диагноза у пациента с МС и/или синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАС) необходимо…

Примеры диагностических заключений.

· ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

· ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

· ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

· ГБ II стадии. Степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

· ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

· ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД тип 2. Риск 3 (высокий).

· ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

· Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 2 степени. Риск 3 (высокий).

· ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

· Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Лечение.

Промежуточная цель – предотвратить возникновение структурно-функциональных изменений в органах-мишенях или вызвать их обратное развитие: - в сердце – уменьшить массу гипертрофированного миокарда левого желудочка и… - в почках – уменьшить экскрецию альбуминов с мочой и предотвратить прогрессирующее снижение СКФ;

Мероприятия по изменению образа жизни.

· снизить АД (таблица 6); · уменьшить потребность в АГП и повысить их эффективность; · благоприятно повлиять на имеющиеся ФР;

Медикаментозная терапия

Количество назначаемых препаратов зависит от исходной величины АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО возможно… В настоящее время возможно использование 2-х стратегий стартовой терапии АГ:…

Выбор антигипертензивного препарата. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов (АГП): ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны), антагонисты кальция (АК), бета-адреноблокаторы (бета-АБ), диуретики. В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться альфа-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов.

Таблица 7

Преимущественные показания к назначению различных групп

антигипертензивных препаратов

ИАПФ ХСН Дисфункция ЛЖ ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия СД МС	БРА ХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия МС Кашель при приеме ИАПФ	Бета-АБ ИБС Перенесенный ИМ ХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность	АК (дигидропиридиновые) ИСАГ (пожилые) ИБС ГЛЖ Атеросклероз сонных и коронарных артерий Беременность
АК (верапамил/дилтиазем) ИБС Атеросклероз сонных артерий Суправентрикулярные тахиаритмии	Диуретики тиазидные/ тиазидоподобные ИСАГ (пожилые) ХСН	Диуретики (антагонисты альдостерона) ХСН Перенесенный ИМ	Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСН

 

Агонисты центральных альфа-адренорецепторов в настоящее время используются в настоящее время только по специальным показаниям- метилдопа (допегит) – у беременных женщин, клонидин (клофеллин) – для купирования неосложненных гипертонических кризов.

Таблица 8

Абсолютные и относительные противопоказания

к назначению различных групп АГП

Класс препаратов	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики	подагра	МС, НТГ, ДЛП, беременность
Бета-адреноблокаторы	атриовентрикулярная блокада 2-3 степени БА	заболевания периферических артерий, МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ
АК дигидропиридиновые		тахиаритмии, ХСН
АК недигидропиридиновые	атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, ХСН
ИАПФ	беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек
БРА	беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Диуретики - антагонисты альдостерона	гиперкалиемия, ХПН

 

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

· наличие у больного ФР;

· ПОМ;

· АКС, поражения почек, МС, СД

· сопутствующие заболевания, при которых необходимо назначение или ограничение применения АГП различных классов;

· предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

· вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам;

· социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

При выборе антигипертензивного препарата необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных влияний и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации (таблица 9).

Эксперты Европейского общества кардиологов (2007) считают, что лечение АГ можно начинать с любого антигипертензивного препарата 5 основных групп. В рекомендациях США (JNC-7) отмечается, что первым препаратом для лечения АГ должен быть диуретик, если нет специальных показаний для других антигипертензивных препаратов.

 

Таблица 9

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов

для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации

Поражение органов-мишеней
ГЛЖ	БРА, ИАПФ, АК
Бессимптомный атеросклероз	АК, ИАПФ
МАУ	ИАПФ, БРА
Поражение почек	ИАПФ, БРА
Ассоциированные клинические состояния
Предшествующий мозговой инсульт	Любые антигипертензивные препараты
Предшествующий инфаркт миокарда	бета-АБ, ИАПФ, БРА
ИБС	бета-АБ, АК, ИАПФ
ХСН	Диуретики, бета-АБ, ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона
Мерцательная аритмия пароксизмальная	ИАПФ, БРА
Мерцательная аритмия постоянная	бета-АБ, недигидропиридиновые АК
Почечная недостаточность/протеинурия	ИАПФ, БРА, петлевые диуретики
Заболевания периферических артерий	АК
Особые клинические ситуации
ИСАГ (пожилые)	диуретики, АК
МС	БРА, ИАПФ, АК
СД	БРА, ИАПФ
Беременность	АК, метилдопа, бета-АБ

Основываясь на результатах многоцентровых, рандомизированных исследований, можно полагать, что ни один из основных классов АГП не имеет существенного преимущества в плане снижения АД.

Комбинированная антигипертензивная терапия.

К возможным комбинациям АГП относятся сочетание дигидропиридинового и недигидропиридинового АК, ИАПФ + бета-АБ, БРА + бета-АБ, ИАПФ + БРА, альфа-АБ… К комбинациям нерациональным, при использовании которых не происходит… К рекомендуемым комбинациям трех АГП относятся:

Основные антигипертензивные препараты.

При длительном приеме гидрохлортиазида (гипотиазида) возможно отрицательное влияние препарата на метаболические процессы в организме - повышение в… Ингибиторы АПФ: эналаприл (ренитек, энап), лизиноприл (лизинотон, диротон),… Антагонисты рецепторов ангиотензина II (БРА или сартаны): лосартан (вазотенз, козаар, лозап), валсартан (валз,…

Рефрактерной или резистентной к лечению считают АГ, при которой назначенное лечение - изменение ОЖ и рациональная комбинированная антигипертензивная терапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня.

Сопутствующая терапия для коррекции ФР.

Применение ацетилсалициловой кислоты в низких дозах (75-100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, мозгового инсульта (МИ) или… Новым препаратом, содержащим ацетилсалициловую кислоту, является препарат… Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или…

Изменение органов и тканей полости рта при артериальной гипертензии.

При наличии артериальной гипертензии нередко наблюдается возникновение геморрагических пузырей на слизистой оболочке полости рта. Пузыри различных размеров, с геморрагическим содержимым чаще появляются на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек по линии смыкания. Пузырь возникает внезапно вследствие разрыва мелкого сосуда, часто во время еды, увеличивается в размерах, вскрывается и остается эрозия, покрытая беловатым налетом, располагающаяся на гиперемированном фоне слизистой оболочки. Эпителизация эрозии наступает в зависимости от ее размеров спонтанно через 3-7 дней. Среди других клинических проявлений в полости рта при артериальной гипертензии следует указать на отек языка и других участков слизистой оболочки полости рта.

При артериальной гипертензии может отмечаться цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, нередко сопровождающийся чувством жжения.

Тактика врача стоматолога.

Следует помнить о возможности развития у пациента с АГ на стоматологическом приеме гипертонического криза, приступа кардиальной астмы, приступа… Профилактика гипертонического криза на стоматологическом приеме. Важное… Для пациента с артериальной гипертензией важен психологический покой, поэтому желательно информировать его о…

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Определение.

Термин “атеросклероз” введен в употребление в 1904 г. F. Marchand. В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в… Этиология. Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют…

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

СТЕНОКАРДИЯ

 

Определение.

Стенокардия - клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется… Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда и развивается при… Эпидемиология. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет является главной причиной смертности населения во…

Этиология и патогенез.

Большинство из перечисленных ФР связаны с образом жизни, одним из важнейших компонентов которого является питание. Влияние питания на развитие… В последние годы уделяется пристальное внимание изучению таких ФР развития ИБС… Необходимо учитывать семейный анамнез ССЗ, развившихся по мужской линии до 55лет (по женской до 65 лет), состо­яния,…

Классификация.

Широко применяемой в кардиологической практике на протяжении последних двух десятилетий является классификация ИБС (ВОЗ, 1979), адаптированная ВКНЦ АМН (1984).

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.*

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).**

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.***

2.2. Спонтанная стенокардия.****

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

Примечания:

* Впервые возникшая стенокардия напряжения – продолжительность до 1 месяца с момента появления. Полиморфна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение.

** Стабильная стенокардия напряжения – продолжительность более 1 месяца. В диагнозе необходимо указывать функциональный класс больного в зависимости от способности его переносить физические нагрузки (см. ниже «Функциональные классы стенокардии»).

*** Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для больного нагрузку.

**** Спонтанная (особая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может появляться только в покое, но чаще сочетается со стенокардией напряжения. Случаи спонтанной стенокардии с преходящими подъемами ST часто обозначаются как «вариантная стенокардия» или «стенокардия Принцметала».

Прогрессирующую стенокардию напряжения, некоторые случаи впервые возникшей и спонтанной стенокардии объединяют термином «нестабильная стенокардия».

Функциональные классы стенокардии.

I функциональный класс - обычная повседневная физическая активность (ходьба или подъём по лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной нагрузки, а также во время отдыха вскоре после выполнения такой нагрузки.

II функциональный класс - небольшое ограничение обычной физической активности, что проявляется возникновением стенокардии при быстрой ходьбе или быстром подъёме по лестнице после еды, или на холоде, или в ветреную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъёма с постели, а также во время ходьбы на расстояние больше 200 м (2 квартала) по ровной местности или во время подъёма по лестнице более чем на 1 пролёт в обычном темпе при нормальных условиях.

III функциональный класс - выраженное ограничение обычной физической активности, характеризующееся возникновением приступа стенокардии в результате ходьбы на расстояние от 1 до 2 кварталов (100–200 м) по ровной местности или при подъёме по лестнице на 1 пролёт в обычном темпе при нормальных условиях.

IV функциональный класс - невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникновения неприятных ощущений; приступ стенокардии может возникнуть в покое.

Клиника. Основной клинический симптом заболевания – приступ загрудинной боли сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще за грудиной (в верхней или средней ее части, реже слева около грудины) и может преимущественно иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приёмом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, купируется в течение нескольких секунд или минут при приёме нитроглицерина.

Болевые ощущения в груди можно классифицировать (таблица 12) в зависимости от локализации, провоцирующих и купирующих факторов: типичная стенокардия, вероятная (атипичная) стенокардия, кардиалгия (некоронарогенная боль в груди).

Таблица 12

Клиническая классификация болей в грудной клетке

Тип боли	Признаки
Типичная стенокардия	Загрудинная боль или дискомфорт определённого характера и продолжительности Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе Проходит в покое или после приёма нитроглицерина
Атипичная стенокардия	2 из вышеперечисленных признаков
Несердечная боль	1 или ни одного из вышеперечисленных признаков

 

К основным факторам, провоцирующим боль в груди, относятся:

· физическая нагрузка (ФН) - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

· повышение артериального давления (АД);

· холод;

· обильный прием пищи;

· эмоциональный стресс.

Интенсивность боли может быть различна: от умеренной до выраженной, заставляющей пациентов стонать или даже кричать. Длится около 3-5 минут, редко до 10 минут. Считается, что боль при стенокардии нарастает постепенно в виде следующих друг за другом, усиливающихся приступов жжения и сжатия, достигает максимума и затем быстро исчезает. Длительность нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения. Характерен симптом «сжатого кулака» - для описания своих ощущений пациент кладет на грудину кулак или ладонь.

Во время приступа больной может ощущать страх смерти, замирает, старается не двигаться. Лицо бледное с цианотическим оттенком и страдальческим выражением, конечности холодные. Гиперестезия кожи в области сердца.

Обычно боль проходит в покое через 3-5 минут в покое или в течение нескольких секунд или минут после сублингвального приема нитроглицерина (нитроспрея).

К атипичным проявлениям стенокардии напряжения (эквивалентам стенокардии) относятся:

· приступ одышки (удушья) при физической нагрузке без признаков сердечной недостаточности;

· кашель при быстрой ходьбе;

· приступ кардиальной (сердечной) астмы;

· приступ сердцебиения (аритмии) на высоте физической нагрузки;

· приступ общей слабости;

· приступ мышечной слабости левой руки;

· жжение в пищеводе (изжога);

· локализация боли только в типичных зонах иррадиации: шея; нижняя челюсть (зубы), IV и V пальцы левой руки;

· локализация боли только в атипичных зонах иррадиации правая половина грудной клетки, правая нога.

Следует активно выявлять признаки состояний и заболеваний, которые могут провоцировать ишемию или усугублять ёе течение.

Основные состояния, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

· повышающие потребление кислорода:

- несердечные: АГ, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например, кокаином), возбуждение, артериовенозная фистула;

- сердечные: гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия.

· снижающие поступление кислорода:

- несердечные: гипоксия, анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз;

- сердечные: врожденные и приобретенные пороки сердца, систолическая и/или диастолическая дисфункция ЛЖ.

При осмотре пациентов можно выявить признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы ("старческая дуга") и стенозирующего поражения магистральных артерий (сонных, подключичных и др.).

При объективном обследовании необходимо оценить индекс массы тела и объем талии/окружность бедер, определить ЧСС, параметры пульса, АД на обеих руках.

Проводят аускультацию сердца для выявления шумов, характерных для аортального стеноза или гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (могут проявляться симптомами стенокардии). Во время физической нагрузки, иногда в покое, при аускультации могут прослушиваться 3-й или 4-й сердечные тоны, а также систолический шум на верхушке сердца, как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в прекардиальной области указывает на наличие аневризмы сердца.

Диагностика.

Дополнительные лабораторные показатели, позволяющие оценить патогенез заболевания и его прогноз: · субфракции холестерина (АпоА, АпоВ), липопротеин; · параметры гемостаза (тромбоциты крови, АЧТВ, время свертываемости, фибриноген и др.);

Лекарственная терапия.

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией, рекомендуются всем пациентам с диагнозом стенокардии при отсутс­твии противопоказаний. Ниже приведены рекомендации по фармакотерапии, улучшающей прогноз у больных стабильной стенокардией (Европейское общество кардиологов, 2006), составленные на основании принципов доказательной медицины.

Класс I.

1. Ацетилсалициловая кислота 75 мг/сутки у всех больных при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на аспирин или его непереносимость). ^А

2. Статины у всех больных с коронарной болезнью сердца. ^А

3. Ингибиторы АПФ при наличии артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка или сахарного диабета. ^А

4. Бета-адреноблокаторы внутрь больным после инфаркта миокарда в анамнезе или с сердечной недостаточностью. ^А

Класс II а.

1. Ингибиторы АПФ у всех больных со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца. ^В

2. Клопидогрел в качестве альтернативы ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут принимать ацетилсалициловую кислоту, например, из-за аллергии. ^В

3. Статины в высоких дозах при наличии высокого риска (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца. ^В

Класс II b.

1. Фибраты при низком уровне ЛПВП или высоком содержании триглицеридов у больных сахарным диабетом или метаболическим синдромом. ^В

Антитромбоцитарные препараты. Длительный регулярный прием ацетилсалициловой кислоты (АСК) боль­ными стенокардией, особенно перенесшими ИМ, снижает риск развития повторного ИМ в среднем на 30%. Отмечена высокая эффективность как средних (325 мг), так и малых доз (75-100 мг) АСК. При невозможности по каким-либо причинам назначения АСК могут использоваться антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины): клопидогрел и тиклопидин.

 

Таблица 14

Антитромбоцитарные препараты

Действующее вещество	Препарат	Обычная дозировка при стенокардии
АСК	Ацетилсалициловая кислота, Аспирин	75-150мг/сутки
АСК + глицин для сублингвального применения	Годасал	75-150мг/сутки
АСК, покрытая кишечнорастворимой оболочкой	Аспирин кардио, Аспикор, Тромбо АСС, Аспинат, Ацекардол, КардиАСК	75-150мг/сутки
АСК + гидроксид магния	Кардиомагнил	75-150мг/сутки
Клопидогрел	Плавикс, Липорел, Тромбекс, Зилт	75 мг/сутки
Тиклопидин	Тикло, Тиклид	500 мг/сутки

Бета-адреноблокаторы.Всем больным после перенесенного ИМ рекомендуется назначе­ние бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической ак­тивности: метопролол, бисопролол, пропранолол, атенолол.

Гиполипидемические средства.Важней­шим аспектом медикаментозного лечения больных СС является применение лекарственных средств, понижающих содержание липидов в крови - липид-нормализующая терапия. Она назначается в тех случаях, когда строго соблюдаемая диета и кор­рекция образа жизни, не приводят к тем целевым показателям липидов крови, которые желательны для больных СС.

 

Таблица 15

Уровни ХС ЛНП (моль/л), при которых следует начинать

терапию и целевые уровни ХСЛПНП у больных с различными категориями риска ССЗ (Российские рекомендации "Диагностика и коррекция

нарушений липидного обмена с целью профилактики

и лечения атеросклероза" 2007 г.)

Категория риска	Уровень ХС ЛНП для начала немедикаментозной терапии	Уровень ХС ЛНП для начала медикаментозного лечения	Целевой уровень ХС ЛНП
Очень высокий риск	> 2,0	> 2,0	≤ 2,0 (оптимально 1,8)
Высокий риск	> 2,5	> 2,5	≤ 2,5
Умеренный риск	> 3,0	> 3,5	≤ 3,0
Низкий риск	> 3,5	> 4,0	≤ 3,5

 

В настоящее время для коррекции дислипидемий используются:

· ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины);

· производные фиброевой кислоты (фибраты);

· ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);

· ле­карственные формы никотиновой кислоты (эндурацин);

· секвестранты желчных кислот или анионообменные смолы;

· ω-3 полиненасыщенные ЖК (омакор);

· урсодеоксихолевая кислота (урсосан).

Статиныв настоящее время широко используют для снижения уровня ХС в крови. Доказан антиатерогенный эффект статинов, отмечено снижение смертности от ССЗ при их назначении как средства для первич­ной и вторичной профилактики - они увеличивают продолжительность жизни, улучшая при этом качество жизни. Статины оказывают благоприятный эффект и на функцию эндотелия сосудов, систему гемостаза и некоторые иммунологические параметры. Основным показанием для назначения статинов служит гиперхолестеринемия любой степени выраженности с достижением целевых значений ХС ЛНП.

Таблица 16

Статины (ингибиторы ГМГ - КоА - редуктазы)

Действующее вещество	Препарат	Обычная дозировка при стенокардии
Ловастатин	Мевакор, Холетар, Медостатин, Кардиостатин.	10-40мг/сутки
Симвастатин	Зокор, Акталипид, Симгал, Симвакард, Вазилип, Симвастол, Симвакард, Атеростат.	10-40мг/сутки
Аторвастатин*	Липримар, Торвакард, Аторвастатин-Тева, Липтонорм, Аторис, Тулип, Атомакс.	10-80мг/сутки
Розувастатин	Крестор.	10-40мг/сутки
Флувастатин	Лескол, Лескол форте.	20-80мг/сут
Правастатин	Липостат.	10-40мг/сутки

* Примечание. На протяжении последних лет самым продаваемым в мире лекарственным препаратом является оригинальный аторвастатин компании Pfizer под торговым наименованием Lipitor.

 

Лечение статинами должно проводиться посто­янно, т.к. уже через один месяц после прекращения приема препарата уровень липидов крови возвра­щается к исходному. Противопоказаниями к назначению статинов служат активные гепатиты, беременность и отме­ченная ранее индивидуальная непереносимость препаратов.

Побочные эффекты - повышение активности печеночных трансаминаз (у 1-5% больных), миалгия и миопатия (0,1-3%).

Самое тяжелое осложнение при терапии статинами - рабдомиолиз (распад поперечнополосатой мышечной ткани) возникает, если своевременно не диагностировать миопатию и продолжить лечение статинами. Риск развития побочных эффектов увеличивается при совместном применении статинов с фибратами. Повышенный риск развития миопатии и рабдомиолиза был отмечен при 2-х кратном превышении дозировки препарата компании Bayer церивастатин (липобай, байкол) и его совместном применении с препаратом гемфиброзил (лопид), что привело к прекращению производства препарата и изъятию его из аптек, ввиду 31 летального исхода в США и 52 - во всем мире.

Для предотвращения развития мышечных осложнений рекомендуется придерживаться следующих правил при назначении статинов: определить исходный уровень КФК (креатинфосфокиназы) у пациентов с высоким риском – почечная дисфункция, болезни печени, сопутствующая лекарственная терапия, гипотиреоз, травма, инъекции, интенсивные физические нагрузки; оценить экзогенные факторы (терапия препаратами, метаболизирующимися через систему цитохрома Р-450, назначение биологически активных добавок, употребление грейпфрутового сока).

Фибраты. Гиполипидемический эф­фект производных фиброевой кислоты (фибратов) проявляется главным образом в снижении содер­жания ТГ и повышении концентрации антиатерогенного ХС ЛВП; уменьшение уровня ОХС менее выражено. Фенофибрат (липантил) и ципрофибрат (липанор) снижают концентрацию ХС ЛНП в большей степени, чем гемфиброзил и безафибрат (безалип, безамидин).

Противопоказаниями к назначению фибратов служат желчнокаменная болезнь, гепатит и беремен­ность. Вероятность развития побочных действий фибратов: диспепсические расстройства, рост ак­тивности печеночных трансаминаз, возникнове­ние миопатии, лейкопении, повышается в случаях сочетанного назначения фибратов со статинами или с никотиновой кислотой.

Никотиновая кислота (ниацин) является активным гиполипидемическим препаратом, однако, широкое применение ограничивается часто сопутс­твующими побочными эффектами - покраснение, зуд и сыпь на коже, боли в животе, тошнота. У некоторых больных под влиянием никотино­вой кислоты повышаются уровни мочевой кислоты и глюкозы в крови. Препараты никотиновой кис­лоты с замедленным высвобождением (эндурацин) переносятся значительно лучше, однако объективные данные о положительных клинических свойствах никотино­вой кислоты были получены при применении ее кристаллической формы.

Секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы). К этой группе лекарственных средств относятся холестирамин, колестипол и гуарем. В настоящее время эти препараты в РФ не зарегистрированы.

Эзетимиб (эзетрол) относится к новому классу гиполипидемических средств, блокирующих абсорбцию ХС в эпителии тонкого кишечника. В 2008 - 2009 годах FDA обнародовала обзоры клинического исследования ENHANCE (720 пациентов с наследственной гиперхолестеринемией), которые свидетельствуют о снижении уровня ХС ЛНП на 56% при приеме комбинированного препарата «vytorin» (эзетимиб 10 мг + симвастатин 80 мг) и на 39% при приеме препарата зокор (симвастатин 80 мг). Однако, в отношении первичной конечной точки исследования - утончение стенок коронарных артерий через два года от начала лечения (по данным ультразвукового исследования) препарат «vytorin» не был эффективнее, чем симвастатин. В РФ комбинированный препарат «эзетимиб + симвастатин» зарегистрирован под торговым названием «инеджи».

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (омакор) – основным показанием является вторичная профилактика сердечнососудистой и внезапной смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в дополнение к стандартной терапии (статины, ИАПФ, АСК, бета-адреноблокаторы). Длительная терапия чревата повышенным риском диареи и желудочных кровотечений.

Урсодеоксихолевая кислота (урсосан) в настоящее время находится в процессе изучения в качестве гиполипидемического средства (первые сообщения в 1998 году).

Гипохолестеринемический эффект обусловлен подавлением всасывания ХС в кишечнике и синтеза ХС в печени, ингибированием ГМГ-КоА-редуктазы (статиноподобный эффект), снижением секреции ХС в желчь, что приводит к снижению ЛНП и ЛОНП. Антифибротический эффект УДХК заключается в подавлении активности коллагенообразования в печени и сосудах (вызывает обратное развитие фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки).

Комбинированная терапия УДХК со статинами назначается на срок 3-6 месяцев в дозе 500- 750 мг/сутки (2-3 капсулы урсосана).

 

Таблица 17

Сравнение монотерапии различных доз статинов и комбинации с УДХК

на уровень ХС ЛНП (Ciclogani, 1999; n = 520)

Показатель	Режимы терапии
Аторвастатин 10 мг + УДХК 750 мг	Аторвастатин 10 мг	Аторвастатин 20 мг	Аторвастатин 40 мг	Аторвастатин 80 мг
Снижение ХС ЛНП (%)

 

Таблица 18

Влияние монотерапии статинами и их комбинации с УДХК

На уровень ХС ЛНП, СРБ и частоту гепатотоксических реакций

(Topol E., 2004; n = 393)

Показатель	Режимы терапии
Симвастатин 10 мг + УДХК 500 мг	Симвастатин 10 мг	Симвастатин 20 мг	Симвастатин 40 мг
Снижение ХС ЛНП (%)
Снижение СРБ (%)
Поражение печени (клинико-лабораторные показатели) (%)	0,1	1,1	2,9	5,4

 

Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют, что комбинированная терапия УДХК со статинами:

· позволяет дополнительно снизить уровень ХС ЛНП в комбинации со статинами;

· дает возможность поддерживать целевой уровень ХС ЛНП в комбинации с малыми и средними дозами статинами;

· достоверно снижает риск гепатотоксических реакций, а также миопатии.

Возможно применение УДХК в качестве монотерапии при непереносимости статинов или резистентности к ним. Согласно российским рекомендациям «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» 4-го пересмотра, УДХК (урсосан) может быть рекомендована в качестве препарата «поддержки» у пациентов очень высокого и высокого риска осложнений атеросклероза с «компроментированной печенью», получающих терапию статинами.

Заместительная гормональная терапия в менопаузе.В настоящее время нет единого мнения о гиполипидемическом действии эстроген-заместительной терапии и целессобразности ее назначения с этой целью у женщин в менопаузе.

Ингибиторы АПФ. Применение ингибиторов АПФ целесообразно у больных стенокардией в сочетании с АГ, СД, сердечной недостаточностью, бессимптомной дисфункцией левого желудочка или перенесенным ИМ.

Медикаментозная терапия, направленная на купирование симптомов.Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы стенокардии) за счёт профилактики ишемии миокарда, значительно улучшают самочувствие больных и повышают переносимость ими физической нагрузки. В настоящее время существуют три основных группы антиангинальных препаратов: ББ, нитраты и пролонгированные АК.

 

Таблица 19

Выбор гиполипидемических препаратов и комбинированная терапия

в зависимости от типа ДЛП (Российские рекомендации

"Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена

с целью профилактики и лечения атеросклероза" 2007 г.)

ДЛП	Препараты 1 ряда	Препараты 2 ряда	Комбинация препаратов
ГХС (IIa тип)	статины	эзетимиб, НК, СЖК	статин+фибрат
Комбинированная ГЛП (↑ХС, ↑ТГ) (IIb, III, V типы)	статины, фибраты	НК, ω-3 ПНЖК	статин+фибрат фибрат+эзетимиб
ГТГ (I, IV типы)	фибраты, НК	статины, ω-3 ПНЖК	фибрат+статин НК+ статин

 

Бета-адреноблокаторы (ББ) целесообразно назначать всем больным стабильной стенокардией, если нет противопоказаний к их использованию. Если больной не переносил ранее ИМ, то можно назначать любой препарат этой группы. Предпочтение следует отдавать все же кардиоселективным ББ, так как для них существует меньше противопоказаний и их приём обычно больные лучше переносят.

При сочетании стенокардии с хронической сердечной недостаточностью применяют следующие бета-адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат и небиволол.

Антагонисты кальция. Антиангинальным действием обладают обе подгруппы АК - дигидропиридины (в первую очередь, нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Механизм действия этих двух групп АК существенно различается. В свойствах дигидропиридинов преобладает периферическая вазодилатация, в действиях недигидропиридинов - отрицательный хроно- и инотропный эффекты. Недигидропиридиновые АК используют вместо бета-адреноблокаторов при наличии противопоказаний к их применению (обструктивные заболевания легких, выраженный атеросклероз периферических артерий нижних конечностей). Все АК назначаются только в виде препаратов второго поколения — лекарственных форм пролонгированного действия, применяемых один раз в день.

Нитраты.В настоящее время применяют три препарата этой группы - нитроглицерин, изосорбида динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет) и изосорбида-5-мононитрат (моносан, моночинкве, эфокс, пектрол).

Нитраты классифицируют по лекарственным формам:

· всасывающиеся через слизистую оболочку рта - таблетки нитроглицерина для приема под язык, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата;

· всасывающиеся в ЖКТ - таблетки и капсулы изосорбида динитрата, изосорбида-5-моно-нитрата, нитроглицерина пролонгированного действия;

· для накожного применения - мази, пластыри с нитроглицерином;

· для внутривенного введения - растворы нит­роглицерина и изосорбида динитрата.

По продолжительности действия:

· препараты короткого действия - продолжитель­ность эффекта < 1 часа, предназначенные для быстрого купирования ангинозного приступа;

· умеренно пролонгированного действия - дли­тельность эффекта 1-6 часов;

· значительно пролонгированного действия - продолжительность эффекта >6 часов.

Длительность действия ретардных форм изосорбида-5-мононитрата достигает 12-18 часов. Эти препараты предназначены для пролонгированного предупреждения приступов стенокардии.

Нитраты обладают выраженным антиангинальным действием (не уступая ББ и АК), однако при их регулярном приёме этот эффект может ослабевать или даже исчезать (развитие привыкания, или толерантности). Нитраты в клинической практике назначают только прерывисто, таким образом, чтобы обеспечить в течение суток период, свободный от действия препарата (это период должен составлять не менее 6–8 часов, его, как правило, создают в ночное время, когда в действии нитратов нет необходимости). Прерывистый приём нитратов чаще обеспечивают назначением лекарственных форм умеренно пролонгированного действия (моносан) 2 раза в день, не назначая их на ночь.

Нитратоподобным действием и антиангинальным эффектом, обладает молсидомин. Препарат может быть использован для профилактики приступов стенокардии.

К недостаткам нитратов относятся: сравнительно частое появление побочных эффектов, в первую очередь, головной боли; развитие привыкания (толерантности) к ним при регулярном приеме; возможность возникновения синдрома рикошета при резком прекращении поступления препарата в организм. Не следует назначать совместно с нитратами силденафил (виагра), тадалафил (сиалис) и варденафил (левитра) из-за риска жизнеугрожающей артериальной гипотензии.

При стенокардии напряжения I ФК нитраты назначают только прерывисто, в лекарственных формах короткого действия, обеспечивающих короткий и выраженный эффект – буккальные формы, пластинки, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Такие формы следует применять за 5-10 минут до предполагаемой ФН, вызывающей обычно приступ стенокардии.

При стенокардии напряжения II ФК нитраты также назначают прерывисто, перед предполагаемыми ФН. Наряду с формами короткого эффекта можно использовать формы умеренно пролонгированного действия. При стенокардии III ФК нитраты принимают постоянно в течение дня – асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов.

При стенокардии IV ФК, когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время, нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, как правило, в комбинации с другими антиангинальными препаратами, в первую очередь ББ. Для этого используют современные 5-мононитраты пролонгированного действия.

Миокардиальные цитопротекторы. Триметазидин может быть использован в качестве вспомогательной терапии, при добавлении к терапии стандартными антиангинальными препаратами (он может усиливать их действие и улучшать переносимость).

Хирургическое лечение. Решение об обследовании для оценки возможности реваскуляризации принимают индивидуально, учитывая наличие у пациента сопутствующей патологии, общий риск смерти и др. Реваскуляризация миокарда – широкое понятие, включающее как операцию коронарного шунтирования, так и различные виды чрескожных коронарных вмешательств.

Выбор метода реваскуляризации проводят с учётом данных коронарной ангиографии, исследования функции левого желудочка, оценки общего риска смерти и наличия сопутствующей патологии.

Коронарное шунтирование (КШ). Выделяют два показания к проведению КШ: улучшение прогноза (снижение смертности; снижение риска развития ИМ убедительно не доказана) и уменьшение симптомов.

Коронарная ангиопластика со стентированием позволяет провести дилатацию одного или нескольких сосудов с высокой вероятностью восстановления их проходимости и приемлемым риском. Риск смерти после обычной ангиопластики составляет около 0,3-1 %.

Стентирование сосудов и использование стентов с лекарственным покрытием (паклитаксел, сиролимус, эверолимус) значительно улучшают результаты лечения и снижают риск рестеноза и неблагоприятных исходов, включая необходимость в повторной реваскуляризации целевой артерии.

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация(ТМЛР)являетсяодним из новых методов хирургического лечения тяжелой стенокардии. Эффективность метода связана с улучшением кровоснабжения миокарда за счет поступления крови из полости ЛЖ через вновь образованные 20–40 каналов диаметром 1 мм.

Современные немедикаментозные методы лечения стабильной стенокардии. Усиленная наружная контрапульсация (УНКП) - вспомогательный метод лечения рефрактерной стенокардии, который заключается в последовательном нагнетании воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности. Весь процесс синхронизирован с ЭКГ. Во время диастолы манжеты последовательно и быстро раздуваются от голеней к бедрам и ягодицам. Это приводит к увеличению диастолического и коронарного перфузионного давления, усилению кровоснабжения миокарда. Мгновенное откачивание воздуха из манжет в начале сокращения желудочков (систолы) снижает сосудистое сопротивление и разгружает работу сердца (снижает постнагрузку). Отсроченными эффектами процедур является увеличение доставки кислорода и снижение потребности миокарда в кислороде, а конечным результатом — увеличение перфузионного коронарного давления и коллатерального кровотока, повышение выработки оксида

Ударно-волновая терапия сердца(УВТ)является новой технологией, позволяющей неинвазивным образом улучшать кровоснабжение миокарда в зоне ишемии за счет образования новых капилляров. Принцип УВТ основан на механическом воздействии на ишемизированный миокарда энергией акустической волны. При этом в зоне воздействия высвобождается ряд вазоактивных субстанций, включая оксид азота и эндотелиальный фактор роста сосудов, способствующих вазодилатации и неоангиогенезу.

Профилактика. Необходимо выявлять и пытаться модифицировать факторы риска, особенно у пациентов с высокой вероятностью сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Следует добиваться прекращения курения. Лиц без клинических признаков ИБС периодически обследуют на наличие дислипидемии.

Бессимптомным пациентам без ИБС, имеющим гиперлипидемию, следует рекомендовать изменить образ жизни, назначить диету, гиполипидемическую терапию. Следует оценить наличие факторов риска ИБС с использованием шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation - систематическая оценка коронарного риска) и определить целевые и пороговые значения концентрации ЛНП для начала лекарственной терапии.

Необходимо выявлять и лечить артериальную гипертензию. АД нужно измерять у любого пациента без ИБС при каждом визите. Всем больным с артериальной гипертензией рекомендуют изменить образ жизни и характер питания.

У пациентов с множеством факторов риска необходимо проводить первичную профилактику сердечно-сосудистых осложнений с помощью ацетилсалициловой кислоты.

Необходимо поддерживать регулярную физическую активность - умеренная аэробная нагрузка (например, быстрая ходьба) в течение минимум 30 минут 5–7 раз в неделю.

Скрининг на ИБС показан лицам без жалоб, занятым профессиональной деятельностью, связанной с безопасностью людей или сопряжённой с тяжёлыми физическими нагрузками. Проводят ЭКГ в покое и нагрузочные тесты представителям таких профессий, как пилоты самолетов, авиадиспетчеры, работники милиции, пожарные.

Экспертиза трудоспособности. Трудоспособность больных стенокардией определяется функциональным классом и результатами нагрузочных проб. Следует учитывать состояние сократительной способности сердечной мышцы, возможное наличие признаков сердечной недостаточности, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, а также показатели коронарной ангиографии, свидетельствующие о числе и степени поражения коронарных артерий.

Прогноз. Смертность при стабильной стенокардии составляет 2–3%. Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2–3% больных.

Мужчины, страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше, чем те, у кого данная патология отсутствует.

Изменение органов и тканей полости рта при ишемической болезни сердца. Часто отмечается цианоз слизистой оболочки полости рта, трещины, эрозии и даже язвы, иногда кровоизлияния, сухость и отек языка. Выявляется десквамативный глоссит, иногда глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков, кровоизлияния в сосочках и сосочковых структурах языка. Слизистая оболочка полости рта при хронической ишемической болезни сердца может быть бледной, сухой, истончена и легко травмироваться зубами или грубой пищей.

Тактика врача-стоматолога.

Пациенту с ИБС приходится принимать большое число лекарственных препаратов. Практически все препараты могут оказывать определенное влияние на… Следует помнить о возможности развития у пациента на стоматологическом приеме… Профилактика ангинозного приступа на стоматологическом приеме. Важное значение для врача – стоматолога приобретает…

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Определение.

Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии. Острый коронарный синдром (ОКС) – любое сочетание клинических признаков или… Термин “ОКС” используют для обозначения обострения коронарной (ишемической) болезни сердца. Включает в себя понятия…

Классификация.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения (классы I, II, III) и в зависимости от условий возникновения (классы А, В, С) представлена в таблице 20.

 

Таблица 20

Классификация нестабильной стенокардии

(C.W.Hamm, E.Braunwald. 2000)

Классы	А – Развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда. Вторичная НС	В – Развивается без экстракардиальных факторов. Первичная НС	С – Возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная НС
I - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без стенокардии покоя	IA	IB	IC
II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 час; (стенокардия покоя, подострая)	IIA	IIB	IIC
III – Стенокардия покоя в предшествующие 48 час; (стенокардия покоя, острая)	IIIA	IIIB IIIB – Тропонин - IIIB – Тропонин +	IIIC

 

Классификация ОКС. При явном обострении ИБС от наличия или отсутствия подъема сегмента ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения целесообразно выделение следующих форм ОКС:

· ОКС с подъемом сегмента ST,

· ОКС без подъема сегмента ST.

Подъем сегмента ST является, как правило, следствием трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии коронарной артерии пристеночным тромбом.

Трансформация диагноза ОКС.

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с зубцом Q,

· инфаркт миокарда без зубца Q,

· спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

ОКС без подъема сегмента ST:

· нестабильная стенокардия,

· инфаркт миокарда без зубца Q,

· инфаркт миокарда с зубцом Q.

 

Классификация инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда подразделяют на Q-инфаркт (крупноочаговый, трансмуральный) и Non- Q-инфаркт (мелкоочаговый).

По характеру течения выделяют:

· первичный,

· повторный,

· рецидивирующий.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда подразделяется на следующие формы:

· субэндокардиальный,

· интрамуральный,

· субэпикардиальный.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, септальный, диафрагмальный (задний) и заднебазальный. Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка встречается редко.

Согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает более детализированное разделение ИМ по размеру: микроскопический ИМ, малый ИМ (<10% миокарда ЛЖ), ИМ средних размеров (10-30% миокарда ЛЖ) и большой ИМ (>30% миокарда ЛЖ). В клинических условиях данная детализация в настоящее время затруднительна.

Клиника.В настоящее время в течение ИМ выделяют несколько периодов: развивающийся ИМ (от 0 до 6 часов), острый (от 6 часов до 7 суток), заживающий (рубцующийся) ИМ (от 7 до 28 суток), заживший ИМ (начиная с 29 суток).

Инфаркт миокарда нередко развивается как внезапная катастрофа без продромальных синдромов.

Нестабильная стенокардия. В период, предшествующий развитию ИМ, стенокардия может изменить свой характер: приступы могут учащаться (иногда они следуют с интервалом в несколько минут), становиться более интенсивными, изменять или расширять область иррадиации, появляться при меньшей нагрузке. К стенокардии напряжения нередко присоединяется стенокардия покоя, в том числе ее ночные приступы. Особенно прогностически неблагоприятны затяжные (10-15 и более минут) ангинозные приступы, сопровождающиеся выраженной вегетативной реакцией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, аритмиями.

Изменения ЭКГ – частый, но не обязательный признак нестабильной стенокардии. Вместе с тем, стенокардия, сопровождающаяся изменениями ЭКГ (депрессия сегмента ST, кратковременная элевация сегмента ST, изменения полярности – обычно инверсия – зубцов Т) имеет худший прогноз.

В ряде случаев продромальный период ИМ проявляется неспецифическими для коронарной недостаточности симптомами: повышенной утомляемостью, общей слабостью и т.п. Интерпретация такой клинической картины особенно затруднительна и истинная ее причина может быть заподозрена после регистрации ЭКГ.

Классический (типичный) вариант инфаркта миокарда.Классическое начало ИМ характеризуется появлением ангинозного приступа и встречается в 70-80% случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМ может быть различной (от незначительной до невыносимой). Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастральную область и т.д. Иногда пациенты предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 минут до нескольких часов. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением. Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

Атипичные формы ИМ:

· астматический,

· абдоминальный (гастралгический),

· аритмический,

· цереброваскулярный,

· малосимптомный (бессимптомный).

Астматический вариант обычно развивается при повторном ИМ. Часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Характерно быстрое развитие клиники острой левожелудочковой недостаточности.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Описаны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на “острый живот” необходимо зарегистрировать ЭКГ.

Аритмический вариант - в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости: пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Некоторые формы нарушения ритма затрудняют ЭКГ диагностику ИМ.

Цереброваскулярный вариант чаще встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда - признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается у них как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ наблюдается часто (по некоторым данным в 25% всех случаев ИМ он оказывается неожиданной находкой на аутопсии у умерших от других причин). У части пациентов симптомы ИМ, в том числе болевой синдром, могут быть настолько слабо выраженными, практически незаметными для больного.

Такой вариант дебюта ИМ часто наблюдается при сахарном диабете, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях со стертой клиникой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающиеся у психически больных.

Атипичные и малосимптомные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой причиной задержки начала адекватного лечения. Летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания.

Объективное обследование. При осмотре пациента в острейшей стадии: общее состояние от средней тяжести до тяжелого, бледность кожи, холодный пот, испуганное выражение лица. Артериальная гипотензия. Верхушечный толчок разлитой, продолжительный (определяется степенью нарушений гемодинамики). Дополнительные пульсации при формировании аневризмы левого желудочка. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, возможно нитевидный (лучше определять на сонных артериях). При аускультации: глухость тонов, III дополнительный тон –протодиастолический на верхушке (признак миокардиальной слабости), IV тон (пресистолический) в зоне Боткина, лучше – на левом боку, на глубоком выдохе, проводится на сонную артерию (повышение КДД левого желудочка). Шум трения перикарда (при переднем инфаркте миокарда) – эпистенокардитический перикардит.

Характерным симптомом крупноочагового ИМ является повышение температуры тела. Лихорадка является клиническим проявлением резорбционно-некротического синдрома. Температура обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. В последнее время все чаще наблюдается абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда.

К осложнениям острого периода ИМ (от 6 часов до 7 суток) относятся: · нарушения ритма и проводимости, · шок (кардиогенный, рефлекторный и аритмический),

Лабораторная диагностика.

К лабораторным проявлениям резорбционно-некротического синдрома (связан с некрозом, распадом и всасыванием продуктов распада) относятся лейкоцитоз (с первых часов до 7-9 дней, повышаются нейтрофилы, снижаются эозинофилы), увеличение СОЭ (повышается на 2-3-й день), гиперферментемия (повышение специфичных ферментов на 50% и выше от нормы с последующим снижением).

Биохимические маркеры (биомаркеры) повреждения миокарда.

Миоглобин является относительно ранним маркером, тогда как повышение МВ-КФК и тропонина появляется позже. Общая КФК и ее МВ-фракцияповышены в пределах 24 часов после острого события.… Для выявления некроза в миокарде рекомендуется использовать сердечные тропонины, а также определение массы МВ фракции…

Инструментальная диагностика.

В первые сутки выявляются признаки ишемии с повреждением: подъём сегмента ST, сливающимся с зубцом T в виде монофазной кривой, и снижение зубца R.… В острый период – некроз миокарда: формирование патологического зубца Q…  

Необходимые и достаточные признаки для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Критерии острого ИМ.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого ИМ:

1) типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (МВ КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ);

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

2) признаки острого ИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.

Критерии ранее перенесенного ИМ.

2. Признаки зажившего или заживающего ИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании. ОКС по своим электрокардиографическим характеристикам и морфологическим…  

Алгоритм действий врача на амбулаторном этапе при остром коронарном синдроме.

2. Ацетилсалициловая кислота, не покрытая оболочкой, 160А - 325С мг (250 мг) разжевать и проглотить или принять растворенной в теплой воде. Возможно… 3. При непереносимости АСК - клопидогрел (плавикс, зилт) в нагрузочной дозе… 4. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Симптоматическая терапия и лекарственные препараты, влияющие на прогноз при инфаркте миокарда.

Нитраты используют при острых проявлениях сердечной недостаточности, сохранении ишемии миокарда или артериальной гипертензии. Селективные блокаторы кальциевых каналов (АК). При невозможности использования… Ингибиторы АПФ показаны больным с сердечной недостаточностью, снижением фракции выброса левого желудочка ниже 40%,…

РЕВМАТИЗМ.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Определение.

Другое значение термина «ревматизм» - самостоятельное заболевание, которое связано со стрептококковой инфекцией, с поражением суставов, сердца,… Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита… Хроническая ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого…

Объективное обследование.

Обследование кожи. К основным признакам ОРЛ относятся кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки. Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от… Подкожные ревматические узелки (округлые плотные малоподвижные безболезненные мелкие узелки, расположенные в местах…

Диагностика.

· общий анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ; · бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева… · определение содержания антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы B: повышенные или…

Лечение.

Немедикаментозная терапия включает соблюдение постельного режима в течение 2–3 недель; диету, богатую витаминами и белком (не менее 1 г на 1 кг… Физиотерапевтическое лечение не показано. Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия. Бензилпенициллин применяют в течение 10 суток у взрослых и подростков…

Патогенетическая терапия.

НПВС назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/ч), после… Диклофенак натрия назначают взрослым и подросткам в дозе 25-50 мг 3 раза в… При полиартрите (полиарталгиях) возможно дополнительное назначение НПВС для наружного применения. Препаратом выбора…

ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные пороки сердца - приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики.

Все клинические проявления любого порока сердца могут быть объединены в три основных синдрома:

- синдром клапанного поражения – включает клапанные (прямые) симптомы, обусловленные нарушением функционирования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком;

- синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, сифилис и др.);

- синдром нарушения системного кровообращения – непрямые (косвенные) симптомы, обусловленные развивающейся компенсаторной гипертрофией и дилатацией различных отделов сердца, и нарушением кровотока (ослабление или усиление) в различных сосудистых областях.

 

 

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Определение.

В МКБ-10 соответствует рубрикам I06.0 - Ревматический аортальный стеноз, I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз. Эпидемиология. Аортальный стеноз является наиболее распространённым поражением… В старшей возрастной группе заболевание у мужчин наблюдают в 4 раза чаще, чем у женщин.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Определение.

В МКБ-10 соответствует рубрикам I06.1 - Ревматическая недостаточность аортального клапана, I35.1- Аортальная (клапанная) недостаточность. Эпидемиология. Распространённость недостаточности клапана аорты зависит от… Этиология. Основными причинами недостаточности аортального клапана являются:

Диагностика аортальных пороков сердца.

Лабораторные исследования. Всем пациентам с аортальным пороком сердца следует провести общий и биохимический анализы крови (определение концентрации глюкозы, холестерина, оценка состояния функций печени и почек), что особенно важно при предполагаемом дальнейшем оперативном лечении.

Инструментальные исследования.

ЭКГ при аортальном стенозе долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки… К характерным ЭКГ изменениям при аортальной недостаточности относятся поворот… Рентгенография органов грудной клетки в 2 проекциях с контрастированием пищевода. Необходимо оценить размеры…

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

 

Определение.

Эпидемиология. Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесённой острой ревматической атаки, чаще у женщин (75%). В среднем… В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими… Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового…

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эпидемиология. Наиболее частая причина митральной недостаточности является пролапс митрального клапана* (2–6% популяции). *Пролапс митрального клапана (ПМК) - патологическое провисание (прогибание)… Менее чем в 30% случае митральная недостаточность имеет ревматическую этиологию. У мужчин митральная недостаточность…

Дифференциальная диагностика.

Митральную недостаточность дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, лёгочной или трикуспидальной регургитацией, дефектом межжелудочковой перегородки (ЭхоКГ, вентрикулография).

Пролапс митрального клапана дифференцируют с другими клапанными поражениями, констриктивным перикардитом (рентгенография, ЭхоКГ), аневризмой левого желудочка (рентгенография, ЭхоКГ).

Диагностика митральных пороков сердца.

Лабораторные исследования. Всем пациентам с митральным пороком сердца следует провести общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценку состояния функций печени и почек), что особенно важно при предполагаемом дальнейшем оперативном лечении. У больных с митральным пороком и мерцательной аритмией следует оценить функцию щитовидной железы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

ЭКГ признаки митральной недостаточности: при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии… ЭКГ признаки при пролапсе митрального клапана: обычно изменения на ЭКГ… Больным с ПМК и наличием таких клинических проявлений, как ощущение сердцебиения и синкопальные состояния, показано…

Катетеризация сердца.

1. Оценка тяжести порока у больных, которым предполагается проведение чрескожной баллонной вальвулотомии, при расхождении клинической картины и… 2. Оценка состояния лёгочной артерии, давления в левом предсердии и конечного… 3. Оценка изменений давления в лёгочной артерии и левом предсердии в ответ на физическую нагрузку в случае, когда…

Лекарственная терапия.

Всем пациентам с митральным пороком показана профилактика ревматизма (см. раздел «Острая ревматическая лихорадка»). При наличии клинических проявлений показано назначение диуретиков (для… Возможно назначение бета-адреноблокаторов и пульс-урежающих (недигидропиридиновых) блокаторов медленных кальциевых…

Характеристика магнийсодержащих препаратов

Хирургическое лечение. Больных с митральным пороком сердца и наличием клинических проявлений следует рассматривать как потенциальных кандидатов для… Показания к хирургическому лечению митрального стеноза. 1. Наличие клинических проявлений (сердечная недостаточность III–IV функциональных классов по Нью-Йоркской…

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

 

Определение.

Этиология. Неполное закрытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана (органическая недостаточность… Поражение створок клапана бывает при острой ревматической лихорадке, реже при… Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются редко. Обычно его органическое поражение сочетается с другими…

СТЕНОЗ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Определение.

Эпидемиология. Трикуспидальный стеноз является относительно редким и встречается в 6-8% всех случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным (а иногда и с… Этиология. Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхождения (трикуспидальный…

МНОГОКЛАПАННЫЕ ПОРОКИ

Как уже было отмечено выше, при поражении одного клапана возможно одновременное наличие стеноза и недостаточности (митральный стеноз и митральная… Кроме этого, возможно и наличие поражений нескольких клапанов. Многоклапанныепороки сердца достаточно часто встречаются практике. Диагностика многоклапанных пороков затруднена в…

Митральный стеноз и аортальная недостаточность.

Порок встречается приблизительно в 1/3 случаев ревматического поражения клапанов. При этом сочетании периферические признаки аортальной недостаточности могут отсутствовать, так как при выраженном стенозе уменьшается наполнение левого желудочка сердца, а, следовательно, и выброс в аорту. При выраженной аортальной недостаточности пресистолический шум митрального стеноза трудно отличить от шума Флинта. Стеноз подтверждается обнаружением тона открытия митрального клапана" увеличением левого предсердия, появлением P- mitrale на ЭКГ. Решающее значение могут иметь данные ЭхоКГ.

Митральный стеноз и аортальный стеноз.

Митральный стеноз приводит к уменьшению периферических признаков аортального стеноза и систолического шума в точке аорты вследствие уменьшения наполнения левого желудочка. Диагностика аортального порока у этих больных имеет большое значение при планировании хирургического вмешательства, поскольку изолированная митральная комиссуротомия может быть малоэффективной в данной ситуации. Для диагностики аортального порока имеет значение систолическое дрожание в точке аорты, которое иногда определяется лишь в положении больного лежа на животе.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

 

Определение.

Эпидемиология. Частота составляет 1:120 живорожденных детей. Этиология.Причиной врожденного порока могут быть заболевания матери (например,… Врожденные пороки сердца могут наблюдаться при наследственных заболевания: синдроме Дауна, синдроме…

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА

В последние годы повысился интерес к проблеме некоронарогенных заболеваний миокарда (НЗМ). К НЗМ относятся миокардиодистрофии (МД), миокардиты (МК),… Проблема НЗМ остается одной из наиболее сложных и запутанных в клинической… Классификация некоронарогенных заболеваний миокарда (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, 1998).

МИОКАРДИОДИСТРОФИИ

Наряду с ишемическими и воспалительными повреждениями миокарда существуют заболевания метаболической природы, которые Г.Ф.Ланг (1936) предложил… В этой связи ДМ рассматривается в широком и узком плане. В широком (общем)… ДМ в узком понимании данного термина (по Г.Ф.Лангу) представляют собой результат воздействия на миокард конкретных…

МИОКАРДИТЫ

Определение. Миокардиты неревматические – воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с бета-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

Этиология и патогенез.Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.Этиологические факторы подробно указаны в классификации некоронарогенных заболеваний миокарда (см. выше). В патогенезе заболевания могут иметь значение: 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в кардиомиоцит, с последующим его повреждением и выходом лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис); 2) иммунологические механизмы: реакция «аутоантиген + аутоантитело», образование противомиокардиальных антител, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления, активация системы перекисного окисления липидов.

Классификация.

По распространенности выделяют очаговый и диффузный миокардиты.

Очаговые миокардиты, преимущественно инфекционно-иммунологические, характеризуются относительно благоприятным течением. При диффузной форме миокардита, встречающейся у 18-22% пациентов, развитие заболевания может сопровождаться кардиомегалией, сердечной недостаточностью (СН), тяжелыми аритмиями.

По течению: острый (длительность до 3 месяцев) и подострый (длительность течения свыше 3-х месяцев). Ряд авторов выделяют дополнительно хронический вариант течения миокардита ( длительность течения свыше 6 месяцев).

По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный) и тяжелый (ярко выраженный).

Клиника. Клинические проявления миокардита определяются временной связью болезни с воздействием этиологических факторов и выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом).

Клиническая картина миокардита характеризуется вариабельностью и малоспецифичностью. Основные причины варьирования клинической картины – это степень и протяженность зоны воспалительного поражения сердечной мышцы, а также наличие и выраженность кардиосклероза. При некоторых видах миокардитов выраженность признаков воспаления, иммунного напряжения и повреждения кардиомиоцитов минимальна, поэтому очень часто заболевание остается невыявленным. Многие авторы указывают, что в большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов, а у 24–33% больных заболевание может протекать бессимптомно.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенным признаком является их неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие). Иногда пациенты предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца неопределенного характера.

При объективном обследовании наиболее значимыми для миокардита являются систолический шум на верхушке, приглушение I тона, ритм галопа, нарушения ритма (чаще экстрасистолии), расширение границ сердца. Однако эти симптомы не являются специфическими для миокардита и могут встречаться при других заболеваниях миокарда.

На начальном этапе диагностики целесообразно пользоваться схемой клинической диагностики миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA). Диагностический алгоритм основывается он на косвенных клинико-инструментальных критериях. К основным критериям диагностики миокардита относятся:

· связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка);

· признаки поражения миокарда.

Выделяются большие и малые признаки миокардита. Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками

К «большим признакам» относятся:

· патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

· повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);

· увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

· застойная недостаточность кровообращения;

· кардиогенный шок

«Малые» признаки:

· тахикардия (иногда брадикардия);

· ослабление первого тона;

· ритм галопа.

При очаговом МК отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса – «ST–T», при этом наблюдается определенная их стадийность и быстрая позитивная ЭКГ-динамика (до 2–3 месяцев). Могут отмечаться острофазовые сдвиги ферментов крови – КФК, ЛДГ и их изоферментов, тропонинов, а также увеличение теста дегрануляции базофилов (ТДБ). В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.

При диффузных МК отмечаются кардиомегалия, СН, расстройства ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза – патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST–T не отмечается («формальные» признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной биопсии, а иногда – к коронаро- и вентрикулографии. Острофазовые гуморальные сдвиги, за исключением теста дегрануляции базофилов, менее выражены, чем при очаговом МК.

Дифференциальный диагноз.Сложность в установлении диагноза миокардита связана с отсутствием общепризнанных информативных диагностических критериев заболевания.

Для целого ряда состояний и заболеваний (миокардитический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, дистрофии миокарда) характерны те же признаки, за исключением непосредственной связи с перенесенной инфекцией и лабораторных признаков воспалительной реакции, однако у этих пациентов могут быть очаги хронической инфекции (одонтогенная инфекция, хронический тонзиллит или синусит), что не исключает воспалительного поражения сердечной мышцы.

Миокардит не представляет собой ограниченное поражение сердечной мышцы. В патологический процесс в различной степени вовлекаются перикард, эпикард и эндокард. В ряде случаев симптоматика поражения перикарда и эндокарда бывает достаточно выраженной. Однако чаще она маскируется преимущественной патологией миокарда.

Миоперикардит обычно является результатом вирусного, реже бактериального поражения; имеют значение вирусы Коксаки, гриппа, ECHO и др. Частота миоперикардитов прямо коррелирует с эпидемиями ОРВИ. В клиническом плане при миоперикардите чаще отмечается длительный и постоянный характер кардиалгии, ее связь с дыханием, поворотами туловища. Боли носят однообразный характер, нет четкой связи с физической нагрузкой, облегчение приносит использование анальгетиков, нитраты неэффективны. При миоперикардите не происходит расширения границ относительной сердечной тупости, рентгенологическое исследование не обнаруживает признаков кардиомегалии. Шум трения перикарда выслушивается лишь у 1/3–1/2 больных. Обращают на себя внимание непостоянство шума трения перикарда, синхронность с сердечными сокращениями, плохая проводимость, кратковременный (часы) характер.

Лабораторно-инструментальная диагностика.Основные лабораторно-инструментальные исследования (общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ) и их изменения уже были указаны выше, однако они также не являются специфичными для диагностики миокардита.

Для диагностики необходимы высокоинформативные, специфичные только для миокардита лабораторно-инструментальные признаки, способные показать выраженность воспаления в миокарде и определить его последствия в виде миокардитического кардиосклероза. В настоящее время к таким диагностическим тестам относятся ряд лабораторных и инструментальных исследований.

К лабораторным методам, подтверждающим воспалительное поражение сердца относятся: тест дегрануляции базофилов (ТДБ), наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с кардиальным антигеном.

Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с сердечным антигеном, которая изменяется у 70% больных (средний индекс миграции составляет 0,58 при норме 0,8; снижение миграции коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов) Тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови, позволяет уточнить миокардиальный процесс в 82 % случаев, при этом результаты теста коррелируют с результатами субэндокардиальной биопсии. Полная нормализация показателей ТДБ и РТМЛ может происходить лишь к концу 1 года лечения.

Кроме этого, при миокардите увеличивается количество CD4 и изменяется соотношение CD4/CD8, увеличивается количество CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК.

Для подтверждения клинического диагноза используются три инструментально-диагностических направления:

· гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда,

· проведение радиоизотопной диагностики с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к воспалению,

· проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

Основной упор в диагностике миокардита с 80-х годов XX века сделан на морфологическое подтверждение диагноза. При воспалительном поражении в сердечной мышце обнаруживается отек интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров. Вместе с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии заболевания состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее – из лимфоцитов, плазматических и гистиоцитарных клеток. Вокруг кардиомиоцитов могут выявляться участки мелкоочагового "сетевидного" кардиосклероза. При электронной микроскопии в миоцитах отмечается отек, расширение саркоплазматического ретикулума, отек митохондрий, а при усугублении поражения – уплотнение хроматина и пикноз ядер, увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и миоцитов с полным их разрушением – лизисом. Патогномоничным гистологическим признаком миокардита является наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) в миокарде, только при наличии клеточной инфильтрации миокарда можно говорить о его воспалительном поражении. На этом принципе построена морфологическая классификация миокардитов и последующее соглашение, уточняющее количество клеточных элементов в сердечной мышце в норме и при патологии.

В широкой клинической практике в последние годы используются методы сцинтиграфической визуализации воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью РФП, тропных к воспалительному процессу. Чувствительность и диагностическая точность радиоизотопных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и скрытых очагов воспаления и нагноения другой локализации составляет от 85 до 100%.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить не только с помощью метода радиоизотопной диагностики, а также посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Техника исследования перфузии миокарда предусматривает получение изображений сердца в момент внутривенного введения парамагнитного контрастирующего препарата, и таким образом характер первичного заполнения сосудов капилляров и сердечной мышцы контрастом позволяет судить о наличии кардиосклероза. Если же контраст ввести через 20 мин после проведения фоновой МРТ, то на основании свойства контраста избирательно накапливаться в участках скопления внеклеточной воды можно судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде. Чувствительность и диагностическая точность метода МРТ сердца с контрастированием составляют 75–80%.

Применение этих методик позволило установить, что воспалительное поражения миокарда сопровождается:

· клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда;

· накоплением РФП в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с мечеными лейкоцитами или цитратом галия;

· выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием.

Для миокардитического кардиосклероза характерно:

· наличие "сетчатого" фиброза в морфобиоптатах миокарда;

· нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с ⁹⁹Тс-тетрафосмином;

· нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием.

Лечение.При назначении лечения необходимо учитывать этиологию, особенности патогенетических механизмов, выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма).

Воздействие на этиологический фактор предусматривает лечение основного заболевания, устранение действия этиологического фактора и других внешних патогенных воздействий; антибактериальную терапию, при наличии четкой причинной связи развития миокардита с инфекцией.

Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на неспецифический и иммунный компоненты воспаления. Применение НПВС и ГКС оказывает противовоспалительное и антиоксидантное действие. НПВС снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты, ГКС влияют на активность фермента каталазы, катализирующего разложение перекиси водорода с образованием кислорода и воды.

Среди НПВС применяются производные фенилпропионовой кислоты (ибупрофен), фенилуксусной кислоты (диклофенак натрия и др.), ацетилсалициловая кислота.

Применение ГКС ограниченно, в основном они используются при тяжело протекающих диффузных ИИМ, миоперикардитах, рецидивирующем течении МК, сопутствующих аллергозах, неэффективности НПВС. Суточная доза ГКС обычно не превышает 30–40 мг преднизолона (6-8 таблеток) в сутки.

В ряде ситуаций возможно использование аминохинолиновых препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин). При наличии положительных тестов активности, вялом клиническом течении миокардита лечение противоспалительными препаратами продолжается 4–6 месяцев, максимально до 1 года.

Воздействие на синдром поражения миокарда включает применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде и лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома.

Прогноз благоприятный при очаговых миокардитах легкого и среднетяжелого течения. Прогноз ухудшается при диффузных миокардитах, наличие кардиомегалии, сердечной недостаточности, расстройств ритма и проводимости.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение бактериальных и вирусных инфекций, своевременную и эффективную санацию очаговой инфекции (в том числе и одонтогенной), рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

 

КАРДИОМИОПАТИИ

Терминология и классификация.Термин "кардиомиопатии", впервые предложен W. Brigden (1957) для обозначения первичных поражений миокарда… В дальнейшем благодаря внедрению новых методов диагностики, удалось установить… Согласно классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995), кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда,…

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Характерных лабораторных тестов, подтверждающих диагноз ДКМП в настоящее время нет. Лабораторные исследования для дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза. В обязательном порядке проводится общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), биохимический анализ крови (кардиальные ферменты, гормоны щитовидной железы), тест мочи на беременность, определение токсинов в моче. Возможно обнаружение антител к гладкой мускулатуре (SMA 20).

Основные инструментальные методы диагностики и характерные изменения при ДКМП указаны в таблице «Дифференциально-диагностические признаки ДКМП и ИКМП».

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: кардиомегалия (кардиоторакальный индекс более 55 %), признаки повышенного внутрижелудочкового давления (шаровидная форма), застой в легких.

Эхокардиография: дифференцирование ДКМП от рестриктивной и гипертрофической форм. Для ДКМП характерно расширение камер сердца с нормальными (тонкими) стенками.

Эхокардиографические критерии ДКМП:

· увеличение размеров желудочков сердца (размер левого желудочка в диастолу более 6 см), увеличение предсердий;

· снижена сократимость левого желудочка (фракция выброса менее 45 %);

· снижена амплитуда движения стенок и их сократимость, без изменения их толщины;

· гипокинезия стенок чаще диффузная;

· увеличено расстояние от конца передней створки митрального клапана до эндокарда межжелудочковой перегородки в диастолу;

· митральная и трикуспидальная регургитация;

· часто тромбы в полостях сердца.

ЭКГ изменения при ДКМП:

· низкий вольтаж зубцов комплекса QRS в отведениях от конечностей в сочетании с высокой амплитудой зубцов QRS в грудных отведениях, часто признаки гипертрофии левого желудочка. Отношение высоты зубца R в V6 к амплитуде R в I-III отведениях превышает 3 у 67% больных, при пороках сердца у 4%, при артериальной гипертензии у 8%;

· нарушения АВ проводимости редки. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается в 50 % случаев;

· патологические зубцы Q выявляют у 5-20 % больных, но их локализация часто не совпадает с зонами гипокинезии стенок;

· фибрилляция предсердий;

· желудочковые экстрасистолы и пароксизмальные желудочковые тахикардии при ЭКГ-мониторировании.

Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 имеет значение для дифференциальной диагностики с ИБС (в отличие от ИБС при ДКМП нет очаговости распределения изотопа). Для выявления миокардита необходимо использование сцинтиграфии миокарда с мечеными аутолейкоцитами.

Эндомиокардиальная биопсия (используется при подозрении на реакцию отторжения трансплантата, кардиотоксическое действие антрациклинов, реже – для диагностики миокардита, амилоидоза) данные неспецифичны.

Лечение. Цель лечения состоит в том, чтобы оптимизировать равновесие между внутрисосудистым объемом и сердечным выбросом и минимизировать проявления сердечной недостаточности. Должна быть найдена и, по возможности, устранена специфическая причина развития кардиомиопатии.

Диета - целесообразно ограничение поваренной соли.

Цель медикаментозной терапии – уменьшение преднагрузки и постнагрузки, стимуляция диуреза, поддержание проходимости дыхательных путей.

Важнейшим клиническим проявлением ДКМП является хроническая сердечная недостаточность. К основным группам лекарственных препаратов относятся: ингибиторы АПФ, БРА (сартаны), диуретики, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды (дигоксин).

Последнее время все чаще при неудачах в консервативной терапии ДКМП рассматривается вопрос о трансплантации сердца, выживаемость при этом, по данным ряда авторов, составляет более 70% через 10 лет. Однако проблема пересадки сердца, наряду с высокой стоимостью вмешательства, состоит и в недостатке донорского органа. В связи с этим в настоящее время клиническую оценку проходят механические устройства обхода желудочков.

Прогноз ДКМП неблагоприятный и в значительной степени зависит от ее формы. Пациенты могут погибнуть внезапно вследствие нарушений ритма или в результате прогрессирования сердечной недостаточности. Двухлетняя выживаемость больных ДКМП при семейной форме составляет 36%, при вирусной/иммунной – 50%, при алкогольной – 79% .

Изменение органов и тканей полости ртапри миокардитах и кардиомиопатияхчаще отмечаются приналичии хронической сердечной недостаточности. Подробно см. в разделе «Хроническая сердечная недостаточность». Изменения органов и тканей полости рта при миокардиодистрофиях определяются основным заболеванием. Подробно см. в соответствующих разделах.

Тактика врача стоматолога. Врачу-стоматологуследует помнить о необходимости антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита при проведении стоматологических манипуляций (экстракция зубов, манипуляции на периодонте, установка имплантатов, вмешательства на корне зуба и ряд других) у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (группа умеренного риска).

Стандартная схема включает назначение амоксициллина в дозе 2 г внутрь за 1 час до процедуры, при невозможности перорального приема - ампициллин 2 г внутривенно или внутримышечно за 30 минут до процедуры. Подробно см. ниже в разделе «Профилактика» темы «Инфекционный эндокардит».

Возможное влияние фармакологической терапии некоронарогенных заболеваний миокарда на состояние органов и тканей полости рта отражено в разделах «Нарушения ритма и проводимости», «Ишемическая болезнь сердца», «Хроническая сердечная недостаточность» и «Диффузные заболевания соединительной ткани».

 

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Определение.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. По данным разных авторов, заболеваемость в… Несмотря на активную разработку и широкое внедрение в клиническую практику… Все чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений клапанов и все реже на фоне ревматизма; из-за широкого…

Малые критерии.

Температура тела выше 38°С. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические… Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

Изменение органов и тканей полости рта при инфекционном эндокардите.

Антибактериальная терапия (высокие дозы антибактериальных препаратов, длительность лечения не менее 4–6 недель) может быть причиной развития… На слизистой оболочке полости рта при инфекционном эндокардите могут… Тактика врача – стоматолога.Врачу-стоматологунеобходимо знать группы высокого и умеренного риска развития…

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

 

Определение.

Актуальность. Клиническая значимость аритмий различна и определяется, прежде всего, степенью вызванных ими нарушений системной и региональной… В кардиологический стационар каждый третий больной поступает с первичным… Анатомо-физиологические особенности сердца.Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.

Этиология и патогенез.

1. Поражение сердца: ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты проводящей… 2. Внесердечные причины: · вредные привычки - курение, наркомания (особенно кокаиновая), злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащими…

Классификация нарушений ритма и проводимости.

А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла.

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические комплексы или ритмы.

I. Пассивные комплексы или ритмы:

1. Предсердные.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4. Из желудочков.

5. Выскакивающие сокращения.

II. Активные комплексы или ритмы.

1. Экстрасистолия:

а) предсердная;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая.

2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание.

1. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и мерцание желудочков.

Г. Нарушения функции проводимости.

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса.

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: синдром WPW, синдром укороченного интервала P-Q.

Классификация аритмий по клинической значимости.

• Доброкачественные аритмии (не влияющие на жизненный прогноз).

• Потенциально злокачественные аритмии (отягощающие жизненный прогноз).

• Злокачественные аритмии (угрожающие жизни).

Факторы, определяющие значимость аритмий: характер аритмии, морфологические изменения сердца, нарушение гемодинамики.

 

 

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Основными ЭКГ признаками являются укорочение интервалов R-R, сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса… Синусовая брадикардия – уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении… Основными ЭКГ признаками являются увеличение длительности интервалов R-R, сохранение правильного синусового ритма…

Причины возникновения экстрасистолий.

2. Эмоциональное возбуждение, страх. 3. Курение, алкоголь, крепкий кофе, чай. 4. Переедание, острая пища.

Причины возникновения ФП.

2. Заболевания других органов и систем: · заболевания щитовидной железы (тиретоксикоз) и другие гормональные… · сахарный диабет, особенно в сочетании с АГ и ожирением;

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Неполная блокада сердца - замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы… Синоатриальная блокада – нарушение проведения электрического импульса от… Основными ЭКГ признаками являются:

Немедикаментозное лечение аритмий (электрические и хирургические методы).

· Электрокардиостимуляция: временная и постоянная; однокамерная (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и… · Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или… · Катетерная деструкция и радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца:…

Особенности лечения различных нарушений ритма и проводимости.

Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал,… Экстрасистолия.Фармакологическая коррекция экстрасистолий зависит от их вида и… 1. Пациенты, без признаков сердечно-сосудистых заболеваний, только с субъективной «непереносимостью» экстрасистолии: …

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение.

Современная нейрогуморальная модель патогенеза показывает, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от… Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой… Актуальность. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено,…

Инструментальные методы диагностики ХСН.

Суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование) проводится при наличии симптоматики, возможно, связанной с наличием аритмий… Эхокардиография занимает ведущую роль в диагностике ХСН в силу простоты… Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.

Тактика врача стоматолога.

Плановые стоматологические операции (например, экстракция зуба, протезирование) у пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией желательно… Следует помнить о возможности развития у пациента на стоматологическом приеме… С целью поддержания компенсации сердечно-сосудистой системы на стадиях IIБ и III пациенту приходится принимать большое…

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

 

Определение.

Классификация ДЗСТ принята Всесоюзным научным обществом ревматологов в 1988 году. 1. Системная красная волчанка: · идиопатическая,

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Определение.

Соответствует в МКБ-10 рубрике М32 - Системная красная волчанка. Эпидемиология. Заболеваемость СКВ составляет от 4 до 250 случаев на 100 000… Этиология и патогенез.СКВ - системное аутоиммунное заболевание неясной этиологии. Характерной особенностью СКВ…

Варианты течения СКВ.

Острое течение: характеризуется быстрым развитием полиорганных нарушений, включая поражение почек, и высокой иммунологической активностью.

Подострое течение: наблюдают периодические обострения, они не так выражены, как при остром течении; поражение почек в течение первого года заболевания возникает реже.

Хроническое течение: в клинической картине преобладает один или несколько симптомов (дискоидное поражение кожи, полиартрит, гематологические нарушения, феномен Рейно, небольшая протеинурия, эпилептиформные припадки и др.). Хроническое течение особенно характерно при сочетании СКВ с антифосфолипидным синдромом.

Фазы активности СКВ:активность (I-III) и ремиссия.

Клиника. Клинические проявления разнообразны, а активность заболевания у одного и того же больного со временем меняется.

Кобщим симптомамотносятся: лихорадка, слабость, снижение массы тела, анорексия.

Поражение кожи(частота 90%)при СКВ отличается разнообразием.

Дискоидная красная волчанка - дискоидные очаги с гиперемированными краями, инфильтрацией, рубцовой атрофией и депигментацией в центре с закупоркой кожных фолликулов и телеангиэктазиями.

Эритема в зоне «декольте», в области крупных суставов, а также в виде «бабочки» на щеках и крыльях носа.

Фотосенсибилизация - повышение чувствительности кожи к воздействию солнечного света.

Подострая кожная красная волчанка - распространённые полициклические анулярные очаги на лице, груди, шее, конечностях; телеангиэктазии и гиперпигментации.

Выпадение волос (алопеция), генерализованное или очаговое. Панникулит.

Возможны проявления кожного васкулита (пурпура, крапивница, околоногтевые или подногтевые микроинфаркты). Сетчатое ливедо (livedo reticularis) чаще наблюдают при антифосфолипидном синдроме.

Поражение слизистых оболочек полости рта: хейлит и безболезненные эрозии на слизистой оболочке полости рта обнаруживают у трети больных.

Поражение суставов. Артралгии возникают практически у всех больных.

Артрит - симметричный (реже асимметричный) неэрозивный полиартрит, чаще всего затрагивающий мелкие суставы кистей, лучезапястные и коленные суставы.

Хронический волчаночный артрит характеризуется стойкими деформациями и контрактурами, напоминающими поражение суставов при ревматоидном артрите («шея лебедя», латеральная девиация).

Возможно развитие асептического некроза (чаще головки бедренной кости и плечевой кости).

Поражение мышц(45%) проявляется миалгией и/или проксимальной мышечной слабостью, очень редко синдромом миастении.

Поражение лёгких.Плеврит, сухой или выпотной, чаще двусторонний, наблюдают у 20–40% больных. При сухом плеврите характерен шум трения плевры.

Волчаночный пневмонит обнаруживают сравнительно редко. Крайне редко наблюдают развитие лёгочной гипертензии, обычно вследствие рецидивирующих эмболий лёгочных сосудов при антифосфолипидном синдроме.

Поражение сердца.Перикардит (обычно сухой) наблюдают у 20% больных СКВ. Для ЭКГ характерны изменения зубца Т.

Миокардит обычно развивается при высокой активности болезни, проявляется нарушениями ритма и проводимости.

Поражение эндокарда характеризуется утолщением створок митрального, реже аортального клапана. Обычно протекает бессимптомно; его выявляют только при ЭхоКГ (чаще обнаруживают при антифосфолипидном синдроме).

На фоне высокой активности СКВ возможно развитие васкулита коронарных артерий (коронариит) и даже инфаркта миокарда.

Поражение почек отмечается у 50% больных СКВ. Клиническая картина волчаночного нефрита отличается разнообразием - от невыраженной стойкой протеинурии и микрогематурии до быстро прогрессирующего гломерулонефрита и терминальной стадии ХПН. В соответствии с клинической классификацией И.Е. Тареевой (1995), выделяют следующие клинические формы волчаночного нефрита:

· быстропрогрессирующий волчаночный нефрит;

· нефрит с нефротическим синдромом;

· нефрит с выраженным мочевым синдромом;

· нефрит с минимальным мочевым синдромом;

· субклиническая протеинурия.

По классификации ВОЗ, выделяют следующие морфологические типы волчаночного нефрита:

· класс I — отсутствие изменений;

· класс II — мезангиальный волчаночный нефрит;

· класс III — очаговый пролиферативный волчаночный нефрит;

· класс IV — диффузный пролиферативный волчаночный нефрит;

· класс V — мембранозный волчаночный нефрит;

· класс VI — хронический гломерулосклероз.

Поражение нервной системы.Головная боль, чаще мигренозного характера, резистентная к ненаркотическим и даже наркотическим анальгетикам.

Судорожные припадки (большие, малые, по типу височной эпилепсии).

Поражение черепных и, в частности, зрительных нервов с развитием нарушений зрения. Инсульты, поперечный миелит (редко), хорея.

Периферическую нейропатию (симметричную чувствительную или двигательную) наблюдают у 10% больных СКВ. К ней относят множественный мононеврит (редко), синдром Гийена–Барре (очень редко).

Острый психоз (может быть как проявлением СКВ, так и развиваться на фоне лечения высокими дозами ГКС). Органический мозговой синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, эпизодами депрессии, нарушением памяти, слабоумием.

Изменения со стороны ЖКТ. Часто отмечается синдром функциональной диспепсии. Нарушения моторики пищевода (15%), возможны изъязвления пищевода. Характерно изменение функциональных проб печени (100%), гепатомегалия (до 50%), редко люпоидный гепатит. При высокой активности СКВ, вследствие артериита мезентериальных сосудов, возможно развитие абдоминальных кризов и перитонита.

Поражение ретикулоэндотелиальной системы наиболее часто проявляется лимфаденопатией, коррелирующей с активностью СКВ, гепатолиенальный синдром.

Кпрочим клиническим проявлениям относятся синдром Шегрена, синдром Рейно.

Клинико-иммунологические варианты СКВ. Выделение клинико-иммунологических подтипов СКВ основано на особенностях дебюта и течения заболевания, преимущественном поражении и степени вовлечения различных органов и систем, наличии специфических лабораторных показателей и др.

СКВ у пожилых (возникшая после 50 лет). Заболевание начинается постепенно с конституциональных нарушений и неспецифического поражения кожи и суставов. Характерна высокая частота поражения ССС, серозитов, вторичного синдрома Шегрена, редкость тяжёлых форм поражения почек и ЦНС.

СКВ у подростков характеризуется острым началом заболевания, большей выраженностью иммунологических нарушений и более благоприятным прогнозом. В качестве первых симптомов отмечают полиартрит, лейкоцитоз и генерализованное поражение ретикулоэндотелиальной системы (гепато- и спленомегалия, увеличение лимфатических узлов).

СКВ у мужчин начинается в более старшем возрасте, чем у женщин. Заболевание характеризуется следующими особенностями: более частое поражение почек и обнаружение других признаков неблагоприятного прогноза - судорожных приступов, тромбоцитопении, антифосфолипидных антител. Отмечают нетипичный суставной синдром с вовлечением суставов нижних конечностей и развитием сакроилеита (у 25% больных), чаще развивается дискоидное поражение кожи.

Подострая кожная красная волчанка характеризуется распространёнными фоточувствительными чешуйчатыми, псориазиформными или анулярными полициклическими бляшками. Тяжелое поражение почек и ЦНС встречается редко. Данный вариант встречается преимущественно у мужчин (соотношение мужчин и женщин — 4:1).

СКВ со вторичным антифосфолипидным синдромом. Вторичный антифосфолипидный синдром развивается у 20–30% больных СКВ. Он характеризуется рецидивирующими тромбозами, акушерской патологией и другими нарушениями. К особенности данного подтипа относят возможность начала заболевания с симптоматики, обусловленной антифосфолипидными антителами (эпилептический синдром, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, рецидивирующие тромбозы), поэтому пациенты длительное время могут наблюдаться врачами других специальностей (гематологами, неврологами, ангиохирургами). Нередко тромботические нарушения выходят на передний план в клинической картине заболевания и приводят к возникновению проявлений, устойчивых к иммуносупрессивной терапии, регрессирующих только на фоне назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

Неонатальная волчанка развивается у новорождённых от матерей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, или здоровых женщин. Обусловлена прохождением через плаценту аутоантител к растворимым антигенам рибонуклеопротеинов (в первую очередь, Ro/SSA и La/SSB). Проявления неонатальной волчанки включают поражение кожи, пневмониты, гепатолиенальный синдром, поражение сердца (миокардит, перикардит, врождённая полная поперечная блокада) и цитопении. Заболевание носит транзиторный характер и, как правило, полностью исчезает без лечения через 4–12 недель по мере удаления материнских иммуноглобулинов из организма ребёнка.

Синдром лекарственной волчанки. Встречается в 10 раз реже СКВ, главным образом у пожилых пациентов, что связано с высокой частотой приёма ЛС (в первую очередь, антигипертензивных и антиаритмических препаратов). Чаще развивается спустя длительное время после приёма ЛС. Клинические проявления включают артралгии, миалгии, серозиты, суставной синдром. С высокой частотой обнаруживают различные антиядерные АТ (к гистонам, односпиральной ДНК), гораздо реже антитела к двухспиральной ДНК. Гематологические нарушения выражены умеренно, тромбоцитопения практически не встречается. Обратное развитие клинической симптоматики происходит через несколько недель после прекращения приёма ЛС, серологические изменения могут сохраняться в течение более длительного времени.

Лабораторные исследования.

Общий анализ крови: увеличение СОЭ (малочувствительный параметр активности заболевания, поскольку иногда может отражать наличие интеркуррентной инфекции), лейкопения (обычно лимфопения), гипохромная анемия, связанная с хроническим воспалением, скрытым желудочным кровотечением, приёмом некоторых ЛС; у 20% пациентов - лёгкая или умеренная, у 10% - выраженная Кумбс-положительная аутоиммунная гемолитическая анемия; тромбоцитопения (чаще при антифосфолипидном синдроме).

Общий анализ мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, их выраженность зависит от клинико-морфологического варианта волчаночного нефрита.

Биохимические исследования: увеличение СРБ (не является характерным); повышенный уровень сывороточного креатинина коррелирует с недостаточностью функций почек.

Иммунологические исследования.

LE-клетки (от лат. lupus erythematosus - красная волчанка) представляют собой лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал; их выявление может быть… Антитела к фосфолипидам положительны в случаях СКВ, сопровождающихся… Клинико-лабораторная характеристика степеней активности СКВ показана в таблице 38.

Инструментальные исследования.

ЭхоКГ (утолщение створок клапанов при эндокардите, выпот при перикардите). Рентгенография органов грудной клетки - при подозрении на плеврит, для… ФЭГДС используется для оценки исходного состояния слизистой оболочки желудка и контроля изменений на фоне лечения.

Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации.

2. Дискоидная сыпь: эритематозные приподнимающиеся бляшки с прилипающими кожными чешуйками и фолликулярными пробками; на старых очагах могут быть… 3. Фотосенсибилизация: кожная сыпь, возникающая в результате обострённой… 4. Язвы в полости рта: изъязвления слизистой оболочки полости рта или носоглотки, обычно безболезненные.

Диагноз СКВ устанавливают при обнаружении четырёх и более из 11 вышеперечисленных критериев.

Лечение. К основным целям лечения относятся достижение клинико-лабораторной ремиссии заболевания и предотвращение поражения жизненно важных органов… Показания к госпитализации: лихорадка, признаки диффузного поражения ЦНС,…

Немедикаментозная терапия.

Диета с низким содержанием жиров и холестерина, контроль массы тела, приём фолиевой кислоты. Планирование беременности следует согласовывать с ревматологом. Необходима… Медикаментозная терапия. Разработка индивидуальной программы лечения находится в компетенции врача-ревматолога.

СКЛЕРОДЕРМИЯ

Определение.

Соответствует рубрике М34 в МКБ-10. Эпидемиология. Первичная заболеваемость ССД, по имеющимся статистическим… Этиология ССД сложна и недостаточно изучена. Предполагается мультифакториальный генез ССД, обусловленный…

Диагностика.

Лабораторная диагностика.Общепринятые лабораторные тесты отражают воспалительную и иммунопатологическую активность болезни. Характерно увеличение СОЭ, гамма-глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов; наличие ревматоидного фактора и антинуклеарных антител.

Антинуклеарные антитела дают крапчатый и нуклеолярный типы иммунофлюоресценции. Возможно определение криоглобулинов, антифосфолипидных антител. Специфичным для ССД является определение антинуклеарных антител к топоизомеразе-1 (анти-sсl-70), коррелирующих с диффузным вариантом ССД и антител к центромере, встречающихся при лимитированной форме ССД.

В общем анализе мочи могут быть изменения в соответствии с выраженностью поражения почек при ССД, повышен уровень оксипролина (нарушение метаболизма коллагена).

Инструментальные исследования.

Рентгенография органов грудной клетки - диффузный и кистозный пневмосклероз в базальных отделах и увеличение размеров сердца. Рентгенологическое исследование суставов – участки кальциноза в подкожной… Биопсия кожно-мышечного лоскута: фиброзная трансформация тканей, патология сосудов.

Пример формулировки диагноза.

Системная склеродермия, лимитированная форма, стадия III, хроническое течение, активность I степени (синдром Рейно, эзофагит, склеродактилия, легочная гипертензия II степени). Осложнения: дыхательная недостаточность II.

Дифференциальная диагностикапроводится с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, дерматомиозитом, а также с рядом заболеваний склеродермической группы: диффузным эозинофильным фасциитом, склередемой Бушке, паранеопластическим склеродермическим синдромом.

Для диффузного эозинофильного фасциита характерно более острое начало, связь с предшествующим физическим перенапряжением, наличие индуративных изменений в области предплечий и голеней, развитие сгибательных контрактур, при отсутствии синдрома Рейно и висцеральных поражений. Для склередемы Бушке характерны индуративные изменения в области лица и шеи; для паранеопластической склеродермии характерно атипичное и торпидное к лечению течение заболевания.

Наиболее частым и ранним симптомом ССД является феномен Рейно, одним из основных направлений дифференциальной диагностики является:

1) подтверждение или исключение вторичного характера синдрома Рейно;

2) дифференциация заболеваний, сопровождающихся синдромом Рейно.

Первичный синдром Рейно развивается у молодых женщин и проявляется только приступообразным изменением цвета кистей и их онемением. Для первичного синдрома Рейно характерно более мягкое течение, отсутствие поражения кожи, внутренних органов, признаков стойкой ишемии пальцев, трофических нарушений. При капилляроскопии ногтевого ложа не выявляются аваскулярные поля, отсутствуют антинуклеарные антитела, в том числе анти-scl-70 и антицентромерные антитела.

Вторичный синдром Рейно может развиваться при системной красной волчанке, синдромом Шегрена, ревматоидном артрите, системных васкулитах (болезнь Бюргера и болезнь Такаясу), при лечении некоторыми лекарственными препаратами: бета-адреноблокаторами, блеомицином, винбластином, клофелином, эрготамином. Соответственно, показано исключение этих заболеваний и прием указанных выше лекарственных препаратов.

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий определяется 3-мя основными патогенетическими механизмами при ССД (избыточное фиброзообразование, нарушение микроциркуляции и иммунопатология).

Антифиброзные препараты. Наибольшим эффектом обладает D-пеницилламин (купренил, бианодин), оказывающий многостороннее действие на метаболизм соединительной ткани и активно подавляющий избыточное фиброзообразование. Антифиброзное действие препарата реализуется при длительном (не менее 6-12 месяцев) применении по схеме (250-500-750-1000 мг/день с последующим снижением) и использованием поддерживающих доз (250-300 мг/день) в течение 2-5 лет.

Показан ежемесячный контроль за развернутой гемограммой (исключить развитие лейкопении и тромбоцитопении), общим анализом мочи (исключить развитие протеинурии, гематурии). При протеинурии выше 0,3 г/сутки показана отмена препарата. Исследование функций печени необходимо осуществлять не реже 1 раза в 3 месяца.

Препараты, оказывающие более слабое антифиброзное действие.

Мадекасол - экстракт Centella asiatica. Препарат ингибирует синтез коллагена и других компонентов соединительной ткани. Назначается по 10 мг 3 раза в день или в виде мази на область язв в течение 1-3-6 месяцев.

Унитиол, являясь донатором SH-групп, препятствует созреванию коллагена и фиброзообразованию. Применяются в виде 5% раствора по 5-10 мл внутримышечно, курс 20-25 инъекций 2 раза в год.

Диуцифон обладает умеренным антифиброзным, противовоспалительным и иммунокорригирующим эффектом. Применяют по 0,1 - 0,2 г 3 раза в сутки или 5% р-р 4,0-5,0 мл внутримышечно.

При хроническом течении заболевания положительный эффект оказывают ферментативные препараты: лидаза, ронидаза, воздействующие на систему "гиалуроновая кислота—гиалуронидаза". Лечение лидазой проводится повторными курсами подкожных или внутримышечных инъекций по 64 ЕД (раз водится в 1 мл 0,5% раствора новокаина) через день, на курс 12-14 инъекций.

Из других медикаментозных средств, обладающих потенциальной возможностью препятствовать фиброзообразованию, можно назвать колхицин, циклофенил и рекомбинантный гамма-интерферон.

Глюкокортикостероиды (ГКС) при ССД включают в схему лечения обычно в дозе в 15-20 мг в сутки, при наличии клинико-лабораторных признаков воспалительной активности и/или отчетливых иммунологических сдвигов. ГКС способны воздействовать на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, фибробласты.

Возможно локальное введение ГКС - при развитии фиброзирующего альвеолита - ингаляционно, артрита - внутрисуставно.

Иммунодепрессанты включают в комплексное лечение больных ССД при активности и выраженном прогрессировании заболевания, фиброзирующем альвеолите, отчетливых иммунологических сдвигах, отсутствии эффекта от предшествующей терапии. Применяются циклофосфамид, хлорамбуцил, метотрексат, азатиоприн.

Имеется положительный опыт лечения больных ССД циклоспорином, однако его использование затруднено в связи с токсическим влиянием на почки.

Аминохинолиновые препараты (хлорохин, гидроксихлорохин) применяют при выраженном суставном синдроме, непереносимости Д-пеницилламина.

Сосудистая терапияпроводится постоянно, начиная с ранних этапов развития ССД - от синдрома Рейно и его висцеральных эквивалентов до язвенно-некротических осложнений, острой склеродермической почки. Применяется весь комплекс "сосудистых" препаратов: вазодилататоры, дезагреганты и ангиопротекторы.

Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда обладают отчетливым антиишемическим эффектом в отношении периферической и висцеральной симптоматики.

Вазодилататоры целесообразно сочетать с дезагрегантами (пентоксифиллин, дипиридамол), парентеральным введением реополиглюкина и другими ангиопротекторами. Для улучшения периферического кровообращения используют также ангинин, андекалин, солкосерил, баротерапию.

Алпростадил (вазапростан) - препарат стабилизированного простагландина Е1 (PgЕ1) является средством выбора при прогрессирующем распространенном синдроме Рейно и тяжелых сосудистых поражениях с ишемическими некрозами пальцев рук (ног). Важное место в лечении больных ССД занимают ингибиторы АПФ, существенно изменившие прогноз у больных с истинной склеродермической почкой (с летальным исходом).

При наличии признаков гиперкоагуляции, микротромбозов рекомендуется включение в терапевтический комплекс антикоагулянтов прямого и непрямого действия - гепарина, низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, фрагмин, клексан), фенилина, малых доз ацетилсалициловой кислоты.

Новым препаратом, содержащим ацетилсалициловую кислоту, является препарат годасал, в 1 таблетке содержится 100 мг ацетилсалициловой кислоты и 50 мг глицина, который способствует всасыванию ацетилсалициловой кислоты в ротовой полости, препятствуя ее негативному влиянию на слизистую ЖКТ.

Кетансерин - селективный блокатор 5-НТ₂- рецепторов серотонина, обладающий антиспастическим и дезагрегационным эффектом, увеличивает деформацию эритроцитов, улучшает кровоток. В комплексной терапии не утратили значение препараты никотиновой кислоты.

Экстракорпоральная терапия чаще применяется при остром течении, поражении почек и, как правило, комбинируется с активной фармакотерапией. В последние годы стали шире использовать методы хирургической коррекции и пластики (в области лица и др.).

Физиолечение. В локальной терапии ССД используются электрофорез с лидазой (гиалуронидазой) или использование ронидазы в виде аппликаций на область контрактур и индуративно измененных тканей. К другим физиотерапевтическим методам лечения ССД относятся лазерная и ультразвуковая терапия, тепловые процедуры. В систему комплексного лечения больных ССД входит также применение лечебной гимнастики и массажа.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии активности в основном больным с хроническим течением ССД и включает реабилитационные мероприятия с дифференцированным использованием бальнеотерапии, грязелечения, физиотерапии и других курортных факторов. При поражении кожи хороший эффект дают сероводородные и углекислые ванны, опорно-двигательного аппарата - радоновые ванны, при наличии фиброзных контрактур - пелоидотерапия. Лечение может проводиться на курортах Пятигорска, Сочи, Евпатории, Сергиевских минеральных вод.

Эффективность лечения ССД в значительной мере определяется не только ранним началом терапии, но и практически ее непрерывностью. При ССД особенно необходимо систематическое, комплексное, этапное, преемственное лечение в условиях стационара - поликлиники - курорта.

Экспертиза трудоспособности. Больные ССД при остром, подостром течении нетрудоспособны и должны быть направлены на МСЭ. При хроническом течении отмечается ограничение трудоспособности, что ведет к необходимости освобождения от тяжелой физической работы, воздействия вибрации, охлаждения, колебаний температуры и контакта с химическими агентами.

Прогноз при ССД определяется главным образом характером течения заболевания; имеют значение также пол, возраст начала болезни, наличие висцеритов (поражение почек, сердца и легких), клиническая форма заболевания. Ранняя диагностика и своевременная адекватная терапия существенно улучшают прогноз больных ССД.

Профилактика ССД включает выявление факторов риска и тех, кому угрожает эта болезнь, проведение активной профилактики обострения и генерализации склеродермического процесса.

Изменение органов и тканей полости рта при диффузных заболеваниях соединительной ткани.В основе ДЗСТ лежит генерализованное поражение соединительной ткани. Изменение кожи и слизистой оболочки полости рта имеется практически у всех пациентов и характеризуется тремя стадиями: отеком, уплотнением и атрофией. Отек слизистой оболочки полости рта наблюдается преимущественно в области языка и щек. Слизистая оболочка белесоватая или может приобретать ярко-касный цвет. В стадии атрофии появляются новые местные симптомы склеродермии: слизистая оболочка атрофирована, истончена, бледна, легко ранима, отмечаются изъязвления. На языке налет беловатого цвета, возможно укорочение языка, уменьшение его объема и ограничение подвижности. Симптом укорочения уздечки языка может иметь диагностическое значение на ранней стадии заболевания.

Отмечается выраженная атрофия сосочков и внешне язык приобретает вид лакированного. Типична для ДЗСТ мигрирующая форма десквамативного глоссита. На слизистой оболочке могут появляться длительно не заживающие эрозии и язвы. На лице, слизистой губ, иногда языка и твердого неба, могут быть телеангиэктазии. В результате выраженных атрофических явлений наблюдается резкое истончение губ. Кожа лица атрофична, возможны боли и дискомфорт в височно-нижнечелюстном суставе, ограничение открывания рта.

Поражение твердых тканей зубов чаще бывает выражено клиновидными дефектами.

При ДЗСТ частым симптомом является выраженная сухость во рту, что может даже затруднять речь, прием пищи, создавать условия для развития воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта.

При ДЗСТ возможно развитие синдрома Шегрена (Съегрена) или «сухого синдрома», при котором характерно аутоиммунное поражение слюнных желез. При морфологическом исследовании в слюнных железах выявляется лимфоплазмоцитарная инфильтрация паренхимы с исходом в атрофию. Параллельно развивается фибриноидный некроз стенок мелких протоков, пролиферация и гипертрофия дуктального эпителия с образованием миоэпителиальных островков и облитерацией выводных протоков.

Одним из ведущих симптомов является ксеростомия, проявляющаяся, в первую очередь, при жевании и глотании. Из-за отсутствия слюны с ее бактерицидным действием часто развиваются трещины губ, гингивит, язвенный стоматит, кариес зубов. К возможным осложнениям относятся инфицирование и развитие лимфосаркомы слюнных желез.

При внешнем осмотре характерна маскообразность лица, первоначально за счет плотного отека, а затем индурации и частичной атрофии тканей: отмечаются кисетообразные морщины вокруг рта, уплотнение и натяжение кожи, амимичность лица.

В дебюте СКВ при наличии высокой активности процесса в полости рта возможно появление гиперемированных и отечных пятен, кровоизлияний, пузырных и пузырьковых высыпаний, которые достаточно быстро трансформируются в эрозии, покрытые фибринозным налетом. К характерным проявлениям СКВ относится энантема – резкая гиперемия (огненно-красная) всей слизистой оболочки полости рта.

При длительном течении системной красной волчанки наиболее характерным является поражение красной каймы губ. Выделяют 4 клинические формы поражения: типичная, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую.

При типичной форме красная кайма губ инфильтрирована, очагово или диффузно темно-красная. Очаги (овальные или в виде ленты) покрыты гиперкератотическими, плотно прикрепленными чешуйками. При попытке их удаления возникает боль и кровоточивость. В центре поражения отмечается атрофия.

Форма поражения красной каймы губ без клинически выраженной атрофии характеризуется слабо выраженной инфильтрацией и наличием телеангиэктазий.

Для эрозивно-язвенной формы характерно выраженное воспаление, эрозии, язвы, трещины, участки гиперкератоза. При глубокой форме очаг поражения представляет собой узловатое образование, выступающее над красной каймой, на его поверхности отмечаются эритема и гиперкератоз.

В полости рта возможно поражение слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов, реже развиваются изменения на небе, языке, других участках.

На слизистой оболочке полости рта возможно появление очагов застойной гиперемии с явлениями гиперкератоза в виде помутнения эпителия. В центре очага - атрофированная поверхность, покрытая нежными белыми точками и полосками, часто расположенными в виде частокола, по периферии очага отмечается ободок гиперкератоза. Позднее точки и полоски появляются и по периферии очага. При активном воспалении и травматизации возможно образование в центре очага эрозии или язвы. После их заживления могут оставаться атрофия и рубцы.

Поражение твердых тканей зубов проявляется изменением цвета, тусклостью, меловыми пятнами, частым некрозом эмали с пигментацией от бледно-желтого до черного цвета, с локализацией в пришеечной области.

При внешнем осмотре типичным при СКВ является наличие «бабочки» на щеках и крыльях носа. Нередко отмечается увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов.

Тактика врача стоматолога. Значительное распространение различных поражений слизистой оболочки полости рта, твердых тканей зубов и пародонта, возможное участие хронических одонтогенных очагов инфекции в развитии ДЗСТ, обуславливают необходимость тщательной санации полости рта у пациентов с ДЗСТ.

При склеродермии особенности проведения стоматологических манипуляций связаны с ограничением открывания рта в результате уплотнения тканей. При проведении анестезии необходимо учитывать степень склерозирования слизистой оболочки и мышечной ткани и вводить препарат медленно, в небольших количествах, для предупреждения разрывов тканей и отслоения надкостницы.

При длительном поражении красной каймы губ при СКВ существует риск развития рака губы (до 6% случаев).

Следует помнить о возможных побочных эффектах лекарственных препаратов, применяемых для лечения ДЗСТ. Для ГКС и иммуносупрессоров (аминохинолиновые препараты, цитостатики) характерны угнетение иммунитета, проявляющееся замедлением заживления ран и снижением устойчивости к инфекциям. Возможна повышенная кровоточивость при длительном приеме вследствие развития тромбоцитопении.

При приеме НПВС отмечаются сухость во рту и стоматит. Терапия цитостатиками (метотрексат, азатиоприн и др.) может сопровождаться развитием язвенного стоматита и гингивита.

Применение при лечении пациентов НПВС и антикоагулянтов (гепарин, низкомолекулярные гепарины) часто сопровождается повышенной кровоточивостью (удлинено время кровотечения).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ

 

Определение.

В МКБ-10 соответствует рубрикам: М05 - Серопозитивный ревматоидный артрит, М06 - Другие ревматоидные артриты. Эпидемиология. РА одно из наиболее распространённых хронических воспалительных… Этиология РА неизвестна. Роль «артрогенных» факторов могут исполнить вирусные белки, бактериальные «суперантигены»,…

Внесуставные (системные) проявления.

Поражения ССС: перикардит (сухой, реже выпотной), гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), васкулит, раннее развитие… Поражения дыхательной системы: плеврит, интерстициальный легочной фиброз,… Нарушения мочевыделительной системы: амилоидоз почек, васкулит, мезангиальный или (реже) мембранозный…

Диагностика. Лабораторные исследования.

Общий анализ крови: гипохромная анемия, увеличение СОЭ (у тяжелых больных до 60-80 мм/ч), умеренный лейкоцитоз в период выраженных обострений и лейкопения при длительном течение, нейтропения (при синдроме Фелти).

Общий анализ мочи: возможны протеинурия и снижение плотности (удельного веса) мочи. При отсутствии амилоидоза или инфекции мочевых путей изменений в общем анализе мочи не отмечается.

Биохимический анализ крови: увеличение концентрации CРБ. Повышение СРБ коррелирует с активностью РА и информативно в плане развития системного амилоидоза. Обязательно исследуются следующие показатели: АЛАТ, АСАТ, креатинин, мочевина, протеинограмма, холестерин.

Иммунологические исследования. Ревматоидный фактор (антитела к Fc-фрагменту собственного IgG) обнаруживают у 70–90% больных.

С целью дифференциальной диагностики проводят определение антинуклеарных антител (АНА), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), LE-клеток (нейтрофильные лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал, появившейся в результате повреждения клеток антителами).

Исследование синовиальной жидкости: выявляют снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6·10⁹/л), увеличение числа нейтрофилов (до 90%).

Определение антител к цитруллин-пептидам (anti-CCP) превосходит ревматоидный фактор по специфичности, позволяет диагностировать заболевание у некоторых серонегативных лиц, а также спрогнозировать течение и исход заболевания.

Инструментальные исследования.

Ультразвуковое исследование суставов: выявление выпота, некоторые его характеристики, наличие кисты Бейкера. МРТ проводят для выявления остеонекроза. УЗИ суставов с целью диагностики… ЭКГ позволяет выявить наличие признаков ишемии миокарда, аритмии. ЭхоКГ показана для выявления перикардита.

Базисные противовоспалительные препараты.

2. Лефлуномид (арава) по эффективности и безопасности не уступает метотрексату. 3. Сульфасалазин. 4. Аминохиноловые (противомалярийные) препараты: гидроксихлорохин (плаквенил) и хлорохин (делагил). Обязательно…

Определение.

По МКБ-10 соответствует рубрикам М15-М19 –Артрозы. Эпидемиология. Остеоартроз - самая распространенная форма поражения суставов и… Занимает лидирующее место (60%) среди ревматических заболеваний. Остеоартроз обычно манифестирует в возрасте старше 40…

I. Первичный (идиопатический).

А. Локализованный.

1. Суставы кистей:

· дистальные и проксимальные межфаланговые,

· первые запястно-пястные суставы.

2. Суставы стоп: первые плюснефаланговые суставы.

3. Тазобедренные суставы.

4. Коленные суставы.

5. Позвоночник: межпозвонковые суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

6. Акромиально-ключичные суставы.

7. Другие суставы.

Б. Генерализованный (3 группы суставов и более).

1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

2. С поражением крупных суставов.

3. Эрозивный.

II. Вторичный.

1. Посттравматический

2. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Бертеса, синдром гипермобильности и др.).

3. Метаболические болезни (болезнь Гоше, болезнь Вильсона, гемохроматоз, охроноз).

4. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипотиреоз).

5. Болезнь отложения кальция (гидроксиапатит, фосфат кальция).

6. Нейропатии (болезнь Шарко).

7. Другие заболевания (аваскулярный некроз, болезнь Педжета, ревматоидный артрит, реактивный артрит и др.)

Рентгенологическая классификация.

1. Изменения отсутствуют.

2. Сомнительные рентгенологические признаки.

3. Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).

4. Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).

5. Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).

Клиника. Боль и ограничение функции сустава – ведущие клинические симптомы остеоартроза. Первые проявления заболевания пациенты часто ощущают как дискомфорт, не обращают на него внимания, особенно если это первый эпизод, за которым обычно следует длительный бессимптомный период.

В начальных стадиях боль при остеоартрозе носит механический характер – возникает при движении и проходит в покое.

К особенностям поражения суставов при остеоартрозе относятся:

· постепенное начало боли;

· боль в пораженных суставах, усиливающаяся при физической нагрузке и ослабевающая в покое;

· усиление боли в положении стоя или при нагрузке;

· появление боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;

· утренняя скованность длится менее 30 минут (присоединение воспалительного компонента может приводить к удлинению утренней скованности),

· «феномен геля» - скованность после периодов неподвижности суставов;

· увеличение размера, припухлость и сглаженность контуров в области суставов;

· нестабильность связочного аппарата суставов,

· крепитация при активном движении в суставе,

· ограничение активных и пассивных движений в суставе,

· атрофия окружающих мышц,

· постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная кисть», узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

Причины и механизмы болевого синдрома при остеоартрозе многообразны. Причинами боли при остеоартрозе могут бытьтрабекулярные микропереломы, костный венозный стаз и внутримедулярная гипертензия, наличие хронического синовита, усиление давления на субхондральную кость, спазм околосуставных мышц, дегенеративные изменения связок, раздражение остеофитами окружающих тканей.

Остеоартроз, как правило, не сопровождается общими симптомами (утомляемость, потеря массы тела, снижение аппетита).

Для первичного остеоартроза нетипично поражение следующих групп суставов: пястно-фаланговые суставы кистей, лучезапястные суставы, локтевые суставы, голеностопные суставы, 2-5 плюсне-фаланговые суставы стоп.

Диагностика.

Исследование синовиальной жидкости (проводится при наличие синовита в целях дифференциальной диагностики) – характерен невоспалительный характер… Общий анализ крови, общий анализ мочи, определение сывороточных трансаминаз и… Инструментальные исследования. Ведущим методом является рентгенологическое исследование суставов, при котором…

Немедикаментозные методы. Лечебная физкультура не должна вызывать болей в суставах и проводится без статических нагрузок (сидя, лежа, в бассейне). Для уменьшения нагрузки на суставы применяют ортопедическую коррекцию (супинаторы, надколенники, ортезы и другие ортопедические приспособления), использование трости.

Физиотерапия: тепловые, холодовые процедуры, гидротерапия, лазеротерапия, магнитотерапия, ультразвуковая терапия, чрескожная электростимуляция нервов.

Возможно сочетание физиотерапевтических процедур с использованием лекарственных форм НПВС для наружного применения. Локальная терапия кремом долгит в сочетании с фонофорезом повышает эффективность лечебного воздействия, нивелируя отрицательное влияние изменений кожи, связанных с возрастом пациента и длительностью заболевания, на проникновение ибупрофена в ткани. Фонофорез увеличивает эффективность лечебного воздействия более чем на 80%.

Долгит гель оптимально подходит для применения при ультрафонофорезе, поскольку обладает ярко выраженными скользящими свойствами и не содержит местно-раздражающих реагентов.

Рекомендуется снижение массы тела путем соблюдения диеты.

Лекарственная терапия.

«Простые» анальгетики (например, парацетамол) рекомендуются в качестве средств первого ряда выбора для уменьшения боли у пациентов с умеренными… НПВС являются наиболее широко применяемыми в клинической практике… Местные формы НПВС, применяемы для лечения поражения коленных суставов и суставов кистей, достаточно эффективны и…

АРТРИТ РЕАКТИВНЫЙ

 

Определение. Реактивный артрит (РеА) — воспалительное поражение суставов, развивающееся после некоторых инфекций (мочеполовой, кишечной, носоглоточной). Симптомокомплекс, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, носит название синдрома Рейтера.

В МКБ-10 соответствует рубрике M02 - Реактивные артропатии.

Эпидемиология. После бактериальной дизентерии РеА развивается в 2,5% случаев, после мочеполовых инфекций - в 0,8%. Преобладающий возраст - 20-40 лет. Преобладающий пол - мужской (урогенитальный РеА у мужчин возникает в 20 раз чаще, чем у женщин, а энтероколитический РеА - в 10 раз чаще).

Классификация. Различают урогенитальный, энтероколитический РеА и РеА после носоглоточной инфекции. По течению различают острый (менее 6 месяцев), затяжной (от 6 до 12 месяцев) и хронический (более 12 месяцев) РеА.

Клиника.

Поражение энтезисов (мест прикрепления сухожилий и связок к костям возле суставов и находящихся в этих анатомических зонах синовиальных сумок).… Поражение слизистых оболочек неинфекционного генеза (конъюнктивит, уретрит,… Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) - безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) или сливающийся…

Лекарственная терапия.

Антимикробные лекарственные препараты.

При энтероколитическом РеА необходимость антимикробной терапии не доказана. НПВС назначают всем больным РеА на длительный срок. Показана локальная терапия… ГКСдля внутрисуставного введения применяют при условии исключения септического артрита, используют те же ЛС и дозы,…

ПОДАГРА

 

Определение.

В МКБ-10 соответствует рубрике M10 - Подагра. Эпидемиология. Подагра является одним из самых частых заболеваний суставов у… Распространенность подагрического артрита среди мужчин достигает 5-50 случаев на тысячу человек, у женщин 1-9 случаев…

Классификация.

· Острый подагрический артрит.

· Межприступная («интервальная») подагра.

· Хронический подагрический артрит.

· Хроническая тофусная подагра.

Клиника. Клинические проявления подагры обусловлены следующими нарушениями:

· рецидивирующие атаки острого артрита,

· накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов,

· нефролитиаз и подагрическая нефропатия.

Острый подагрический артрит обычно развивается через несколько лет бессимптомной гиперурикемии, в ночное время или в ранние утренние часы сразу после подъёма пациента с постели и может быть спровоцирован травмой, приёмом алкоголя, погрешностями в диете, хирургическими процедурами, обострением сопутствующих заболеваний, локальным воспалением (например, при остеоартрозе). У мужчин преимущественно поражаются суставы стопы, особенно большого пальца (артрит большого пальца развивается более чем у 80% пациентов, а в 50% случаев служит первым проявлением подагры). У женщин в начале заболевания чаще развивается олигоартрит или полиартрит, чаще поражаются суставы кистей. У лиц пожилого возраста приступы протекает менее остро, чем у молодых, нередко по типу олигоартрита или полиартрита.

Заболевание характеризуется быстрым нарастанием чрезвычайно интенсивных болей, как правило, в одном суставе, сочетающихся с припухлостью сустава и покраснением кожи. Интенсивные боли делают невозможными движения в воспалённом суставе, и даже лёгкое прикосновение способствует усилению болей. Длительность атаки варьирует от 1–2 (в лёгких случаях) до 7–10 суток.

Характерная особенность острого подагрического артрита - полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов болезни между приступами, вплоть до развития хронического подагрического артрита. Наличие болей в суставах в этот период обычно связано с сопутствующими заболеваниями суставов, наиболее часто с остеоартрозом. Без лечения наблюдают учащение атак, их более затяжное течение, вовлечение в процесс новых суставов.

В дальнейшем характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода, приступы становятся более тяжёлыми, часто сочетаются с более выраженными системными проявлениями. В патологический процесс вовлекаются другие суставы (иногда подагрический артрит имеет полиартикулярный мигрирующий характер). Отмечается воспаление периартикулярных тканей (связок, суставных сумок).

При отсутствии специфического лечения тофусы развиваются у половины больных. Сроки развития тофусов вариабельны (от 1 до 43 лет, в среднем 8–11 лет) и зависят от особенностей течения болезни, в частности от уровня гиперурикемии и тяжести поражения почек. Раннее появление тофусов наблюдают при некоторых формах ювенильной подагры, у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики, при миелопролиферативных заболеваниях, при некоторых заболеваниях почек, приводящих к резко выраженной гиперурикемии.

Чаще тофусы локализуются подкожно или внутрикожно в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, но могут образовываться практически на любых участках поверхности тела и внутренних органах. У женщин в постменопаузе тофусы нередко располагаются в области узелков Гебердена. Иногда наблюдают изъязвление кожи над тофусами со спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы.

Осложнения.Мочекаменная болезнь и хроническая уратная (подагрическая) нефропатия являются частыми проявлениями хронической подагры. У 20-40% пациентов наблюдают протеинурию и умеренную артериальную гипертензию, реже нефросклероз, тяжёлую артериальную гипертензию, нарушение функции почек. Частота развития мочекаменной болезни коррелирует с концентрацией мочевой кислоты в крови и моче. Камни обычно рентгеноконтрастны и состоят не только из уратов, но также из оксалата и фосфата кальция.

У больных подагрой увеличивается частота сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, гипертриглицеридемии).

Диагностика. Лабораторная диагностика: общий анализ крови (увеличение СОЭ), общий анализ мочи (низкий удельный вес, кристаллурия, умеренная протеинурия).

Определение концентрации уратов (мочевой кислоты) в крови в период острой подагрической атаки - содержание повышено у подавляющего большинства больных (превышает 300 мкмоль/л), однако при нормальном уровне уратов не исключён диагноз подагры.

Определение концентрации в крови СРБ (при подагре повышена), креатинина (повышение свидетельствует о ХПН, что требует коррекции лечения), холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов (для оценки риска развития атеросклероза), билирубина и активности трансаминаз (с целью выявления сопутствующих заболеваний печени, требующих уточнения и коррекции лечения).

Исследование клеточного состава синовиальной жидкости: в период острого приступа подагрического артрита обнаруживают увеличение количества лейкоцитов до 10 000–20 000 клеток/мм³, преимущественно нейтрофилов. При поляризационной микроскопии синовиальной жидкости выявляются кристаллы уратов характерной иглообразной формы, обладающие двойным лучепреломлением.

Инструментальные методы исследования. Рентгенография суставов - в начале заболевания рентгенологических изменений в суставах не обнаруживают; на поздней стадии отмечают появление эрозий, локального сужения суставной щели и теней, связанных с накоплением уратов в суставе.

ЭКГ- гипертрофия левого желудочка при сопутствующей артериальной гипертензии, при наличии ИБС возможны ишемические изменения. ЭхоКГ - возможны признаки диастолической дисфункции. УЗИ почек - нефролитиаз.

Диагноз «подагра» следует предполагать при остром развитии артрита (особенно I плюснефалангового сустава) в результате воздействия провоцирующего фактора (употребление алкоголя, несоблюдение диеты, прием ЛС, задерживающих выведение мочевой кислоты). Для подтверждения диагноза необходимо исследовать концентрацию мочевой кислоты в крови (может быть повышена) или в синовиальной жидкости (всегда повышена во время приступа).

Диагностические классификационные критерии подагры (ВОЗ,2000).

· Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости, подтверждённых при химическом исследовании или поляризационной микроскопией.

· Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллы уратов, подтверждённых при химическом исследовании или поляризационной микроскопией.

· Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков.

1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе.

2. Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни.

3. Моноартрит.

4. Гиперемия кожи над поражённым суставом.

5. Припухание и/или боль в I плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение I плюснефалангового сустава.

7. Одностороннее поражение суставов свода стопы.

8. Подозрение на тофусы (наличие узелков, напоминающих тофусы).

9. Гиперурикемия.

10. Асимметричный отёк пораженного сустава.

11. Субкортикальные кисты без эрозий, выявляемые при рентгенографии.

12. Отрицательный результат при посеве синовиальной жидкости.

Диагноз подагры ставят при наличии хотя бы одного из двух первых критериев, в сочетании как минимум с шестью из двенадцати признаков, перечисленных в 3-м критерии.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать заболевание от псевдоподагры, реактивного артрита, ревматоидного артрита, острой ревматической лихорадки, обострения остеоартроза.

При переломе (травме) выявляют болезненность при пальпации поверхности поражённой кости, а также наличие травмы в анамнезе. На рентгенограммах обнаруживают перелом (может потребоваться рентгенография в нескольких проекциях).

Псевдоподагра рентгенологически напоминает остеоартрит или ревматоидный артрит, но обычно имеются признаки репарации кости (остеофиты или отсутствие остеопении). Кальцификация хряща (особенно фиброзного хряща менисков в коленных суставах, лобкового симфиза, края вертлужной впадины, суставной губы плечевого сустава и суставного диска дистального лучелоктевого сустава) патогномонична для отложений псевдоподагры. Кристаллы выявляют при исследовании синовиальной жидкости при помощи поляризационного микроскопа или на рентгенограмме суставов. Остеоартроз в необычных областях (лучезапястные, локтевые, пястно-фаланговые или плечевые суставы) без наличия травмы в анамнезе может свидетельствовать о псевдоподагре.

Лечение.Цель терапии: уменьшение выраженности клинических проявлений подагры и снижение содержания мочевой кислоты в крови до рекомендованных величин (ниже 400 мкмоль/л).

Немедикаментозная терапия. При остром подагрическом артрите необходимы покой и холод на область поражённого сустава. Следует исключить приём лекарственных препаратов, повышающих уровень мочевой кислоты в сыворотке крови (тиазидных диуретиков, ацетисалициловой кислоты, ферментных препаратов).

Рекомендации по диете:

· потребление 2–3 л жидкости в сутки,

· исключение продуктов, содержащих пурины в больших количествах;

· исключение любых алкогольных напитков (особенно пиво, шампанское, вина), блюд из паренхиматозных органов животных (печени, почек, тимуса);

· ограничение употребления рыбы (икра, сельдь, сардины), ракообразных, мяса (телятина, свинина, птица, бульоны), некоторых овощей (горох, бобовые, цветная капуста, спаржа, шпинат), грибов.

Лечение острого подагрического артрита. Для купирования острого приступа подагры применяют ЛС трёх классов: НПВС, ГКС (локально и системно) и колхицин.

НПВС относятся к препаратам выбора. При использовании НПВС для купирования острого приступа подагры побочные эффекты развиваются реже, чем при лечении других заболеваний.

ГКС при системном применении по эффективности не уступают НПВС и колхицину, и используются при наличии противопоказаний для назначения последних, особенно у пожилых пациентов. Внутрисуставное введение ГКС с обязательным предварительным промыванием сустава является чрезвычайно эффективным методом купирования острого подагрического артрита.

Колхицин в настоящее время применяют реже, чем другие препараты, из-за медленного развития эффекта и высокой частоты осложнений. Его назначают в основном при неэффективности НПВС или при наличии противопоказаний для их назначения.

Лечение хронической подагры. У пациентов с частыми (3-4 раза в год) приступами острого подагрического артрита и особенно c хронической подагрой и нефролитиазом абсолютно показано проведение терапии, направленной на нормализацию уровня мочевой кислоты (менее 400 мкмоль/л). Лечение основано на применении аллопуринола и урикозурических лекарственных препаратов.

Основной антигиперурикемический препарат - аллопуринол, который эффективен как при гиперпродукции, так и при сниженной экскреции мочевой кислоты.

Для снижения количества уратов в организме целесообразно назначение урикозурических средств - пробенецида, сульфинпиразона или бензпромарона.

Экспертиза трудоспособности. При подагрическом артрите пациент нетрудоспособен максимум 20–25 суток.

Прогноз. В целом прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но в 20–50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18–25% больных подагрой служит ХПН.

Профилактика подагры необходима у пациентов, получающих химиотерапию и имеющих высокий риск развития некроза и распада опухоли. У больных лейкозами и лимфомами во время проведения химиотерапии следует применять гипоурикемические ЛС, начиная с первого дня (аллопуринол в дозе 600 мг /сутки).

Профилактика гиперурикемии требует ограничения приема мясной пищи, углеводов, а также таких продуктов, как томаты, шпинат, шоколад, необходимо резкое ограничение алкоголя.

 

СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ

Определение. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) - хроническое системное воспалительное заболевание, преимущественно поражающее позвоночник… В МКБ-10 соответствует рубрике M45 - Анкилозирующий спондилит. Эпидемиология. Заболеваемость составляет 3,9 случая на 100 тысяч населения, распространённость - 4–14 случаев на…

ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Определение.

Общими признаками заболеваний этой группы являются: асимметричный артрит преимущественно нижних конечностей, склонность к развитию энтезитов,… *Псориаз – часто встречающееся хроническое рецидивирующее заболевание, для… **Энтезис – место прикрепления связок, сухожилий и суставной капсулы к костям.

Этиология и патогенез.

Клиника.Принято выделять пять основных клинических вариантов ПсА: · артрит дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп; · мутилирующий артрит;

Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях суставов.

Суставной синдром при РА может сопровождаться и поражением височно-нижнечелюстных суставов, которое сопровождается болью и неприятными ощущениями в… Часто при РА развивается синдром Шегрена (Съегрена) или «сухой синдром», для… Развитию остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава может способствовать неправильное зубопротезирование, изменение…

ПРАКТИКУМ ПО ЭКГ

№ 1.

 

№ 2.

 

№ 3.

№ 4.

 

 

№ 5.

№ 6.

 

 

№ 7.

№ 8.

.

№ 9.

 

 

№ 10.

 

 

ОПИСАНИЯ ЭКГ

2. Субэпикардиальная ишемия с элементами повреждения боковых отделов левого желудочка (подъём ST в V5-V6), возможно некроза (снижение амплитуды… 3. Острый переднеперегородочный инфаркт миокарда левого желудочка . 4. ЭКГ признаки обширного переднезаднего инфаркта миокарда с распространением на межжелудочковую перегородку и боковую…

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

ЗАДАЧИ

Задача 1.

У курящего мужчины 66 лет с массой тела 110 кг при росте 172 см выявлены цифры артериального давления 180/100 мм рт.ст. При обследовании зарегистрирован уровень гликемии 6,0 ммоль/л натощак, а уровень общего холестерина 8,5 ммоль/л при холестерине ЛПВП 0,9 ммоль/л.

Проведена эходопплеркардиография. Заключение: гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка (ИММЛЖ=126 г/м²), полости сердца увеличены, диастолическая дисфункция левого желудочка за счет усиления предсердного компонента, фракция выброса 67 %. По ЭКГ признак Соколова-Лайона = 38 мм. Частота сердечных сокращений – 94/мин. Объем талии –106 см.

Сформулируйте диагноз? Определите степень, стадию и группу риска артериальной гипертензии? Дополнительное обследование? Наметьте план немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Определите по рискометрической шкале SCORE риск сердечно-сосудистых осложнений (в процентах) до лечения и спустя год в случае отказа от курения и эффективного лечения с достижением целевых уровней артериального давления, холестерина.

Задача 2.

Больной Ф., 65 лет, пенсионер, доставлен в клинику с жалобами на приступ боли за грудиной сдавливающего характера с иррадиацией в левое плечо и в левую руку, одышку.

Анамнез заболевания. Боль за грудиной впервые стала беспокоить месяц назад при физической нагрузке, проходила в покое или после приема нитроглицерина в течение 5 минут. К врачу не обращался. Применял нитроглицерин в зависимости от физической нагрузки от 2 до 4 раз в день. Настоящий приступ боли за грудиной возник во время ходьбы, не купировался покоем и приемом 4 таблеток нитроглицерина в течение часа. Нарастала одышка в покое.

Объективно: состояние средней тяжести. Гиперстеник. Повышенного питания. Кожа бледно-цианотичная, акроцианоз, капли пота на лбу. Дыхание учащено до 22 в минуту. При аускультации дыхание везикулярное, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Пульс 94 в минуту, мягкий, слабого наполнения. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации тоны сердца учащены, ритмичны, приглушены, 1 тон на верхушке ослаблен, расщеплен, 2 тон на аорте акцентирован, короткий систолический шум на верхушке без проведения. АД 100/70 мм. рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень под реберной дугой. Почки, селезенка не пальпируются. Отеков нет.

Предварительный диагноз и наиболее вероятная причина заболевания? Какое исследование необходимо выполнить пациенту в первую очередь?

Задача 3.

Больная Л., 57 лет, госпитализированная в стационар с диагнозом артериальная гипертензия, внезапно почувствовала нарастающую по интенсивности головную боль, головокружение, чувство сдавления в грудной клетке. Однократно отмечалась рвота, которая не облегчила состояние пациентки.

При осмотре: ЧСС 90 в минуту, ритм правильный, АД 200/130 мм рт. ст.

О развитии какого осложнения идет речь? Основные лечебные мероприятия?

Задача 4.

Больная М., 18 лет обратилась к врачу общей практики с жалобами на субфебрильную температуру тела, общую слабость, нерезкие боли в области сердца, ноющие боли в крупных суставах (коленные, голеностопные, локтевые). В анамнезе частые ангины. Последняя ангина была 2 недели назад.

Объективно: температура 37,8⁰С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа бледная, влажная. Дыхание везикулярное. Левая граница относительной сердечной тупости на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные, на верхушке – нежный систолический шум. ЧСС 96 в мин. АД 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, есть кариозные зубы. Миндалины гипертрофированы. Абдоминальной патологии не выявлено.

Наиболее вероятный диагноз? Укажите основные диагностические критерии? Дополнительные исследования? Длительность вторичной профилактики?

Задача 5.

Больная А., 52 лет, жалуется на нарастающую слабость, боли в суставах и мышцах при движении, повышенную зябкость рук и ног, чувство скованности во всем теле, исхудание, отсутствие аппетита, бессонницу.

Анамнез заболевания. В течение 2-х последних лет назад отметила зябкость, побледнение и онемение пальцев рук на холоде. Осенью развился плотный отек кистей рук и стоп. Затем отек распространился на лицо и туловище. Появилась общая слабость, субфебрилитет, боли в руках и ногах, одышка, боли в эпигастральной области, исчез аппетит. Лечение пенициллином и НПВС не дало эффекта. За время болезни похудела на 15 кг.

Анамнез жизни. На последней работе часто отмечала переохлаждение – работала продавцом в холодном павильоне.

При поступлении в клинику состояние средней тяжести, температура 37,2 градуса. Ходит с трудом из-за резкой слабости и болей в суставах. Кожа «глянцевая», плотная, в складки не собирается, особенно на руках, груди, лице. Лицо маскообразное, рот открывается не полностью, кисти и предплечья отечные, пальцы в полусогнутом состоянии, в кулаки не сжимаются, мышцы в межкостных промежутках атрофичны. Дыхание 20 в минуту. Над легкими участки легочного звука с коробочным оттенком чередуются с участками притупления легочного звука. Аускультативно дыхание ослабленное везикулярное, прослушиваются сухие хрипы. Границы относительной сердечной тупости: правая – на 0,5 см от правого края грудины, верхняя – III ребро, левая – по средне-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 82 в минуту, АД 160/80 мм.рт.ст.

Общий анализ крови: эритроциты – 4 х 10¹²/л, гемоглобин 122 г/л, лейкоциты – 12 х 10⁹/л, СОЭ 23 мм/час. Лейкоцитарная формула: эозинофилы – 4 %, базофилы – 1 %, палочкоядерные – 2 %, сегментоядерные – 55 %, лимфоциты – 32 %, моноциты – 6 %. Биохимия: общий белок сыворотки крови 60 г/л, альбумины – 45 % , глобулины – 55 % , белковые фракции: альфа₁ – 7 % , альфа₂ – 16 %. бета – 17 %, гамма – 26 %.

Исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ – 52 % от должной.

Наиболее вероятный диагноз? Укажите основные диагностические критерии? Дополнительные исследования? Основные лечебные мероприятия?

Задача 6.

Больная С., 50 лет, официант в столовой, жалуется на боли в коленных суставах, которые усиливаются к вечеру. Считает себя больной в течение 5 лет, с тех пор как появились боли в коленных суставах. Обращалась к врачам, производились анализы крови, мочи – без патологии. Рентгенологически обнаружено сужение суставной щели преимущественно правого коленного сустава. Проводимое лечение диклофенаком давало кратковременный эффект. Последнее ухудшение началось 3 недели назад, дома принимала ибупрофен по 1 таблетке 200 мг 3 раза в день без особого эффекта.

Объективно: температура тела 36,7^о; больная повышенного питания. Над легкими перкуторно ясный легочный звук, дыхание везикулярное. Сердце: границы относительной сердечной тупости не смещены. Тоны приглушены, пульс одинаков на обеих руках, 74 в минуту. АД 135/80 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей. Опорно-двигательный аппарат: в области дистальных межфаланговых суставов кистей рук геберденовские узелки (II-III пальцы), коленные суставы увеличены в объеме и деформированы. При движении отмечается хруст в коленных суставах.

Общий анализ крови: эритроциты – 4,1 х 10¹²/л, лейкоциты – 6,2 х 10⁹/л, гемоглобин 136 г/л, лейкоцитарная формула: Э – 1%, Б – 1%, П – 1%, С – 58%, Л – 32%, М – 7%, СОЭ – 11 мм/час. Общий анализ мочи без патологии.

Рентгенография коленных суставов: остеофиты в области мыщелков бедренной и большеберцовой костей.

Наиболее вероятный диагноз? Укажите основные диагностические критерии? Основные лечебные мероприятия?

Задача 7.

Мужчина 49 лет, после плотного ужина проснулся ночью от боли в области большого пальца левой стопы. Боль быстро нарастала и вскоре приобрела нестерпимый характер, усиливаясь даже при малейшем движении или прикосновении одеяла; появился озноб. Больной вызвал врача и машиной скорой помощи доставлен в клинику. Ранее периодически беспокоили боли в коленных суставах, сопровождавшиеся их опуханием, которые сохранялись обычно в течение 2-3 недель, а затем постепенно исчезали. Год назад наблюдался эпизод болей в правой поясничной области и потемнение мочи. К врачу не обращался. После приема баралгина боли вскоре исчезли.

При поступлении состояние средней тяжести. Температура тела 37,4⁰С. Большой палец левой стопы опухший, резко болезненный при пальпации, кожа гипермирована. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные. Живот мягкий, безболезненный, увеличен в объеме, за счет подкожно-жировой клетчатки. Печень и селезенка не увеличены. Рост 173 см, вес 96 кг. На ушных раковинах обнаружены плотные узелки размером 0,5 см.

Анализ крови: Нв – 124 г/л, лейкоциты- 10,2×10⁹/л , Э-2%, П-3%, С-72%, Л-15%, М-8%, СОЭ 32 мм/ч.

Анализ мочи: белок – 0,66 г/л, лейкоциты 3-5 в поле зрения, эритроциты 6-8 в поле зрения, относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому в пределах 1004-1013. При рентгенографии грудной клетки патологии не выявлено. На ЭКГ незначительные изменения миокарда в виде снижения амплитуды зубца Т, в левых грудных отведениях.

Наиболее вероятный диагноз? Какой показатель необходимо определить в крови для подтверждения диагноза? Какие осложнения характерны для основного заболевания?

Задача 8. Пациент К., 49 лет, в течение 2-лет наблюдается у врача-стоматолога, по поводу хронического пародонтита. Лечебные мероприятия недостаточно эффективны, пациент выражает недовольство лечением. Из анамнеза известно, что у пациента в течение 5 лет отмечаются повышенные цифры АД и он в течение 3-х последних лет постоянно принимает антигипертензивные препараты. Что врачу- стоматологу необходимо уточнить у пациента? И какие рекомендации может дать стоматолог своему пациенту? Задача 9. Пациентке А., 29 лет, предстоят вмешательства на корне зуба. Из анамнеза известно, что у пациентки имеется приобретенный порок сердца - митральный стеноз. О необходимости профилактики какого заболевания должен помнить врач-стоматолог перед проведением стоматологических манипуляций? Какой лекарственный препарат должен назначить стоматолог пациентке и почему? ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ Ответ к задаче 1. Сформулируйте диагноз? Определите степень, стадию и группу риска артериальной гипертензии? Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Риск 4 (очень высокий). Гипертрофия левого желудочка. ХСН I степени (диастолическая дисфункция по ЭХОКГ). ФК 0. Дислипидемия (гиперхолестеринемия). Ожирение 2 степени (ИМТ 37). Абдоминальный вариант. Дополнительное обследование? Обследование: а) тест толерантности к глюкозе, постпрандиальная гликемия; б) мочевая кислота и уровень триглицеридов в сыворотке крови. Наметьте план немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Немедикаментозное лечение включает: отказ от курения, снижение массы тела за счет ограничения суточной калорийности и повышения физической активности. Для пациента мужчины старше 60 лет проводим расчет суточной калорийности. Скорость основного обмена: 0,0491 х 110 + 2,4587 = 7,8597, 7,8597 х 240 = 1886,328 ккал. Суммарный расчет расхода энергии с поправкой на физическую активность (коэффициент 1,3 соответствует умеренной физической активности) 1886,328 х 1,3 = 2452,23 ккал. Для того, чтобы без вреда для здоровья снизить массу тела, нужно уменьшить калорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, то есть суточная калорийность не должна превышать 2452,23-500=1952,23 ккал. На долю жиров должно приходиться не более 30 % от общего числа калорий, животных жиров – 10 % и растительных – 20 %. Белок – 20 суточного рациона, остальное – углеводы (50 %). Ежедневная ходьба по 40-60 минут не менее 5 км при ЧСС не более 116 в минуту. ЧСС= (220-66) х 0,75 = 116 в минуту. Медикаментозная терапия: 1) аторвастатин 20 мг 1 раз в день длительно под контролем уровня холестерина через 1 месяц; 2) комбинированная антигипертензивная терапия, учитывая 3 степень повышения АД (выбор основан на метаболически нейтральном препарате с предотвращением развития новых случаев сахарного диабета). Например, ингибитор АПФ рамиприл в дозе 2,5 мг и амлодипин в дозе 5 мг/сутки. Определите по рискометрической шкале SCORE риск сердечно-сосудистых осложнений (в процентах) до лечения и спустя год в случае отказа от курения и эффективного лечения с достижением целевых уровней артериального давления, холестерина. Нормализация уровня общего холестерина и цифр артериального давления приведет к снижению риска с 47 до 9 % по SCORE. Ответ к задаче 2. Предварительный диагноз и наиболее вероятная причина заболевания?Острый коронарный синдром (ОКС). ОКС – диагноз первого контакта врача с больным, имеющим картину обострения ИБС. Для постановки окончательного диагноза обычно требуется от нескольких часов до суток. В этот период времени для оказания неотложной помощи целесообразно пользоваться диагнозом ОКС. В течение 24 часов диагноз должен быть уточнен. Какое исследование необходимо выполнить пациенту в первую очередь? Для выявления некроза в миокарде рекомендуется использовать сердечные тропонины, а также определение массы МВ фракции КФК. ЭКГв 12-ти отведениях является важнейшим инструментальным методом диагностики ИМ. Именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) и ЭКГ признаках нижне-базального ИМ рекомендуется использовать такой метод восстановления коронарного кровотока, как тромболитическая терапия. Ответ к задаче 3. О развитии какого осложнения идет речь? Гипертонический криз. Основные лечебные мероприятия? В первую очередь пациент испытывает потребность в успокоении, внутрь можно дать корвалол (валокордин, настойку валерианы или настойку пустырника). Поскольку АД у пациентки выше 180/120 мм рт.ст. можно дать каптоприл (капотен) 25-50 мг внутрь или клонидин (клофелин) 0,15 - 0,3 мг внутрь. После стабилизации состояния пациенту следует принять длительно действующий препарат. Необходимо избегать чрезмерного снижения АД, которое может спровоцировать ишемию миокарда, головного мозга или почек. АД следует контролировать с 15-30 минутным интервалом. Ответ к задаче 4. Наиболее вероятный диагноз? Острая ревматическая лихорадка. Укажите основные диагностические критерии? В клинической картине у пациентки имеются признаки одного большого критерия (кардит) и два малых критерия (арталгия, лихорадка), что в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую инфекцию, вызванную стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Дополнительные исследования? К обязательным методам лабораторного исследования при ОРЛ относятся: общий анализ крови (увеличение СОЭ и положительный СРБ); бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева бета-гемолитического стрептококка группы A; определение содержания антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы B (повышенные или повышающиеся в динамике титры). Длительность вторичной профилактики? Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. В случае излеченного кардита без формирования порока сердца - не менее 10 лет после последней атаки, т.е. у пациентки до возраста 28 лет. Ответ к задаче 5. Наиболее вероятный диагноз? Системная склеродермия, диффузная форма, генерализованная стадия. Наиболее вероятный вариант течения ССД у пациентки - подострое, умеренно прогрессирующее. Укажите основные диагностические критерии? Синдром Рейно, кожный синдром (кожа «глянцевая», плотная, в складки не собирается, особенно на руках, груди, лице; лицо маскообразное, рот открывается не полностью), суставно-мышечный синдром с контрактурами, висцеральный синдром (признаки поражения органов дыхания, наличие артериальной гипертензии). Субфебрилитет, потеря массы тела, утомляемость, слабость относятся к общим симптомам ССД. Лабораторные показатели: увеличение СОЭ (выше 20 мм/ч), гипер-гаммаглобулинемия (>23%). Дополнительные исследования? Определение специфических антинуклеарных антител (анти-sсl-70 и антицентромерных антител), широкопольная капилляроскопия (аваскулярные поля, деформация капилляров), биопсия кожно-мышечного лоскута (фиброзная трансформация тканей, патология сосудов). Основные лечебные мероприятия? Комплекс лечебных мероприятий определяется 3-мя основными патогенетическими механизмами при ССД (избыточное фиброзообразование, нарушение микроциркуляции и иммунопатология). Антифиброзные препараты - D-пеницилламин (купренил, бианодин). Глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты. Сосудистая терапия- применяется весь комплекс "сосудистых" препаратов: вазодилататоры, дезагреганты и ангиопротекторы. Ответ к задаче 6. Наиболее вероятный диагноз? Первичный (идиопатический), локализованный остеоартроз с поражением коленных суставов и дистальных межфаланговых суставов кистей. Основные диагностические критерии? Остеоартроз обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет. При остеоартрозе коленных суставов отмечается преобладание женщин. Остеоартроз, как правило, не сопровождается общими симптомами (утомляемость, потеря массы тела, снижение аппетита). При остеоартрозе отсутствуют воспалительные изменения в общем анализе крови, не обнаруживается РФ, концентрация мочевой кислоты в пределах нормы. Ведущим методом диагностики является рентгенологическое исследование суставов, при котором выявляются основные рентгенологические признаки – сужение суставной щели, остеофитоз, субхондральный остеосклероз. Основные лечебные мероприятия? Лекарственные препараты, модифицирующие симптомы болезни подразделяются на быстродействующие (анальгетики, НПВС, трамадол) и медленнодействующие (хондроитин сульфат, глюкозамин, гиалуроновая кислота). Важное место в комплексном лечении занимает физиотерапия (тепловые, холодовые процедуры, гидротерапия, лазеротерапия, магнитотерапия, ультразвуковая терапия). Возможно сочетание физиотерапевтических процедур с использованием лекарственных форм НПВС для наружного применения. Ответ к задаче 7. Наиболее вероятный диагноз? Подагра. Клинические проявления подагры обусловлены следующими нарушениями: рецидивирующие атаки острого артрита, накопление кристаллов уратов в тканях с образованием тофусов, нефролитиаз и подагрическая нефропатия. Какой показатель необходимо определить в крови для подтверждения диагноза? Определение концентрации уратов (мочевой кислоты) в крови в период острой подагрической атаки - содержание мочевой кислоты повышено у подавляющего большинства больных (превышает 300 мкмоль/л). Какие осложнения характерны для основного заболевания? Мочекаменная болезнь и хроническая уратная (подагрическая) нефропатия являются частыми проявлениями хронической подагры. У 20-40% пациентов наблюдают протеинурию и умеренную артериальную гипертензию, реже нефросклероз, тяжёлую артериальную гипертензию, нарушение функции почек. У больных подагрой увеличивается частота сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, гипертриглицеридемии). Ответ к задаче 8. Врачу - стоматологу целесообразно уточнить какие антигипертензивные препараты принимает пациент. Пациент указал, что постоянно принимает амлодипин под торговыми наименованиями нормодипин и кардилопин. Амлодипин относится к селективным блокаторам кальциевых каналов, побочным эффектом которых является гиперплазия десен (кровоточивость, болезненность, отечность). В этой связи, стоматологу целесообразно рекомендовать пациенту обратиться к своему кардиологу и решить вопрос о замене антигипертензивного препарата. Ответ к задаче 9. Врачу - стоматолог, с учетом анамнеза пациентки, должен помнить о необходимости профилактики инфекционного эндокардита. Наличие у пациентки приобретенного порока сердца относит ее к группе умеренного риска развития инфекционного эндокардита. За 1 час до проведения стоматологических манипуляций необходимо дать пациентке внутрь амоксициллин 2 г (50 мг/кг).   РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА 1. Внутренние болезни. В 2-х томах /Под ред. А.И.Мартынова, .А.Мухина, В.С.Моисеева. Учебник для вузов. - М.: ГЭОТАР, 2001. - 1228 с. 2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей / Виноградов А.В.— 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 606с. 3. Кардиология. 2007. Клинические рекомендации / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 621 с. 4. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1232 с. 5. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца / В.И. Маколкин. - 4-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 191 с. 6. Моисеев В.С. Внутренние болезни с основами доказательной медицины и клинической фармакологией: Руководство для врачей / В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 828 с. 7. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. - М.: Литтерра, 2007. - 746 с. 8. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 720 с. 9. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII.– М.: «Эхо», 2007. – 1008 с. 10. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер с нем. / Р. Хэгглин. – М.: «Триада-Х», 1997. – 796 с. 11. Шулутко Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд. - СПб.: «Элби-СПб», 2007. - 698 с. 12. Интернет - ресурсы: www.cardiosite.ru, www.klinrek.ru, www.vidal.ru, www.consilium-medicum.com, www.remedium.ru, www.rmj.ru, www.medi.ru.