Инфаркт миокарда (ИМ) - это некроз сердечной мышцы в результате резко выраженного и остро возникшего дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии.
Острый коронарный синдром (ОКС) – любое сочетание клинических признаков или симптомов, заставляющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Термин “ОКС” используют для обозначения обострения коронарной (ишемической) болезни сердца. Включает в себя понятия острый ИМ, ИМ с подъемом сегмента ST, ИМ без подъема сегмента ST; ИМ, диагностированный по изменениям ферментов и по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию. Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.
ОКС – диагноз первого контакта врача с больным, имеющим картину обострения ИБС. Для постановки окончательного диагноза обычно требуется от нескольких часов до суток. В этот период времени для оказания неотложной помощи целесообразно пользоваться диагнозом ОКС. В течение 24 часов диагноз должен быть уточнен.
Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении активных методов лечения должен решаться быстро до окончательного диагноза ИМ. Было установлено, что характер необходимого экстренного вмешательства определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ - при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) эффективна и показана тромболитическая терапия. При отсутствии подъема сегмента ST эта терапия неэффективна.
Нестабильная стенокардия (НС) - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.
Эпидемиология. Распространенность ИМ составляет 500 случаев у мужчин и 100 случаев у женщин на 100 тысяч населения. Преобладающий возраст 40 – 70 лет. В структуре смертности от кардиальной патологии инфаркт миокарда занимает лидирующее положение.
Этиопатогенез острого коронарного синдрома.Причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая нестабильную стенокардию, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс.
Таким образом, патоморфологической основой нестабильной стенокардии и ОКС является "осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка". Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.
Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки, разделяются на внешние и внутренние. К внешним факторам относятся: АГ, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция; наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки; высокий уровень ЛНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора Виллебранда.
Одним из факторов дестабилизации атеросклеротической бляшки, в последнее время, считают её воспаление. Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная хламидиями, хеликобактером, вирусами.
К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества гладкомышечных клеток и синтеза коллагена, активацию макрофагов. О значении других факторов в развитии нестабильной стенокардии и ОКС говорит отсутствие разрывов бляшек у 40% лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их наличие у 10-25% больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Часто он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.
Пристеночные и окклюзионные тромбы динамичны, поэтому кровоток в соответствующем коронарном сосуде может меняться: возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соответствующих участках миокарда образуются некрозы. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образование тромба. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы свёртывания крови.
Вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина развивается вазоконстрикция, которая усугубляет сужение просвета сосуда.
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий. Клиническая картина зависит от характера нарушения проходимости по коронарной артерии. На стадии формирования тромбоцитарного агрегата и/или спазме коронарной артерии характерна клиническая картина нестабильной стенокардии, на стадии красного тромба, не полностью перекрывающего просвет коронарной артерии, - клиника инфаркта миокарда без зубца Q, при полной тромботической окклюзии коронарной артерии – инфаркт миокарда с зубцом Q.
Патоморфологически инфаркт миокарда (ИМ) делят на три периода: острый ИМ, заживающий (рубцующийся) ИМ и зарубцевавшийся ИМ. Острый период характеризуется наличием полиморфноядерных лейкоцитов. В первые 6 часов заболевания этих клеток может быть мало или они полностью отсутствуют. Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов характерно для периода рубцевания.
Заживший ИМ представляет собой рубцовую ткань без клеточной инфильтрации. В среднем заживление (рубцевание) ИМ наступает через 5-6 недель.
Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму желудочка ухудшается, и это способствует развитию сердечной недостаточности. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.