Определение. Митральная недостаточность - неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.
Эпидемиология. Наиболее частая причина митральной недостаточности является пролапс митрального клапана* (2–6% популяции).
*Пролапс митрального клапана (ПМК) - патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.
Менее чем в 30% случае митральная недостаточность имеет ревматическую этиологию. У мужчин митральная недостаточность отмечается чаще.
Этиология.В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при острой ревматической лихорадке (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите, реже - при разрывах створок в результате травмы или спонтанных.
Поражение митрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика.
Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса- Данло, Марфана.
К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, дилатационной кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
Гемодинамика. В начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50-75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда.
Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.
Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови.
По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют 4 степени митральной недостаточности.
Минимальная (I степень): регургитация на уровне створок (длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левом предсердии).
Средняя (II степень): регургитирующий поток проникает в полость левого предсердия на 30% (10–15 мм).
Выраженная (III степень): регургитирующий поток проникает до середины левого предсердия.
Тяжёлая (IV степень): регургитация по всей длине левого предсердия.
Клиника. Клинические проявления митральной недостаточности широко варьируют и зависят в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При регургитации 25-50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.
Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией.
При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатацию левого желудочка и левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра.
Острую тяжёлую митральную недостаточность следует подозревать у больных с внезапно развившейся одышкой, отёком лёгких и/или кардиогенным шоком. Необходимо обращать внимание на следующие жалобы пациентов:
· выраженная одышка,
· кашель, в ряде случаев со светлой мокротой (иногда с примесью крови),
· ортостатическая артериальная гипотензия,
· наличие признаков правожелудочковой недостаточности (дискомфорт в правом подреберье, быстрое насыщение во время еды, отёки).
Объективно у пациентов с митральной недостаточностью отмечаются следующие симптомы:
· пульс при тяжёлой митральной недостаточности характеризуется быстрым подъёмом, имеет среднее наполнение;
· пульс при развитии мерцательной аритмии становиться неритмичным;
· шейные вены при отсутствии лёгочной гипертензии не изменены;
· верхушечный толчок разлитой, длительный, смещён влево.
При аускультации выявляют следующие признаки.
I тон имеет нормальный характер или ослаблен (при тяжёлой митральной недостаточности).
II тон расщеплён (быстрое опорожнение левого желудочка приводит к раннему аортальному компоненту), может плохо выслушиваться из-за шума.
III тон выявляют часто и он необязательно связан с наличием левожелудочковой недостаточности.
IV тон обнаруживают редко (не выслушивается при мерцательной аритмии).
Высокочастотный голосистолический шум, максимально выражен на верхушке сердца, может иррадиировать влево в подмышечную область (при поражении задней створки митрального клапана) и вверх вдоль грудины (при поражении передней створки). Шум усиливается при увеличении постнагрузки (изометрическое напряжение рук).
При пролапсе митрального клапана выслушивается митральный щелчок - дополнительный аускультативный феномен, отмечаемый на верхушке сердца в среднюю или позднюю систолу. Возможно выявление систолического шума митральной регургитации.
Острая митральная недостаточность проявляется симптоматикой кардиогенного шока или отёка лёгких. При объективном обследовании выявляют следующие признаки:
· голосистолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область, может иррадиировать на основание сердца, при отсутствии острой тяжёлой митральной недостаточности может быть непродолжительным;
· наличие III и IV тонов (последний обнаруживают у больных с синусовым ритмом);
· признаки правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, гепатомегалия, отёки нижних конечностей).