НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.

Неполная блокада сердца - замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы. Полная блокада – полное прекращение проведения всех импульсов.

Синоатриальная блокада – нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Может возникать при острой ревматической лихорадке, миокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRSТ);

2) увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.

Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий. Может возникать при инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца, миокардите.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

2) расщепление зубца Р.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада - нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Атриовентрикулярные блокады встречаются у больных ИБС, инфарктом миокарда, острой ревматической лихорадкой, при передозировке лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, хинидин, пульс-урежающие антагонисты кальция – верапамил и дилтиазем). Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада I степени. Основными ЭКГ признаками являются:

1) постоянное удлинение интервала Р – Q(R) более 0,20 с;

2) при узловой форме блокады форма и продолжительность комплекса QRS не изменяются;

3) при предсердной форме отмечается увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с, расщепление зубца Р и неизмененный комплекс QRS;

4) при дистальной форме наблюдается выраженная деформация желудочкового комплекса QRS.

Атриовентрикулярная блокада II степенихарактеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений.

Основными ЭКГ признаками являются:

1) выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений, регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRSТ отсутствует;

2) количество зубцов Р всегда больше числа желудочковых комплексов QRSТ;

3) при I типе (тип I Мобитца) отмечается постепенное удлинение интервала Р – Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRSТ (период Самойлова-Венкбаха), после удлиненной паузы на ЭКГ вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал интервала Р – Q(R) и цикл повторяется снова;

4) при II типе (тип II Мобитца) отмечается выпадение (регулярное или беспорядочное) отдельных желудочковых комплексов QRSТ при постоянном (нормальном или удлиненном) интервале Р – Q(R), комплекс QRS может быть расширен и деформирован;

5) при III типе отмечается выпадение каждого второго (2:1) либо двух и более подряд желудочковых комплекса (блокады 3:1, 4:1 и т.д.).

Атриовентрикулярная блокада III степенихарактеризуется полным прекращением проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами из синусового узла или предсердий, обычно частотой 70-80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служит атриовентрикулярное соединение или проводящая система желудочков, при этом желудочки, как правило, возбуждаются регулярно, но с меньшей частотой (от 60 до 30 в минуту).

Основными ЭКГ признаками являются:

1) отсутствие взаимосвязи зубцов Р и комплексов QRS;

2) в большинстве случаев интервалы Р-Р и R- R постоянны, но R- R больше, чем Р-Р.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса – замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. Блокады ножек или ветвей пучка Гиса развиваются при инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце и др.).

Основными ЭКГ признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) наличие в правых грудных отведениях V1-V2 (реже в III и aVF) комплексов QRS типа rSR или rsR, имеющих M-образный вид, причем R>r;

2) наличие в левых грудных отведениях V5-V6 и отведениях I и aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

3) увеличение ширины (длительности) комплекса QRS более 0,12 с ;

4) наличие в отведении V1 (реже в III) депрессии сегмента RS-Т с выпуклостью, обращенной верх, и отрицательного или двухфазного ассиметричного зубца Т.

Основными ЭКГ признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1) наличие в отведениях V1, V2, III ,aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид комплексов QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S.

2) наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;

3) увеличение ширины (длительности) комплекса QRS более 0,12 с ;

4) наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS-Т и отрицательного или двухфазного ассиметричного зубца Т;

5) часто наблюдается отклонение электрической оси сердца влево.

Клиника.Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм до опасных для жизни состояний.

К типичным жалобам пациентов с наличием аритмии относятся:

· сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары);

· ощущение периодического выпадения очередного сердечного сокращения;

· ощущение перебоев в сердечной деятельности;

· головокружение или обморок, обусловленный недостаточным поступлением в головной мозг крови;

· боли в области сердца (часто по типу стенокардитических);

· одышка.

Клиническая значимость аритмий различна и определяется степенью вызванных ими нарушений системной и региональной гемодинамики, возможностью развития осложнений. Возникновение аритмии может привести к прекращению гемодинамики или к резкому ее ухудшению с развитием нестабильного состояния.

Признаки нестабильного состояния при аритмиях проявляются следующими симптомами: артериальная гипотония, боль в грудной клетке (стенокардия), одышка и влажные хрипы в легких, удушье, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, изменения психического статуса, потеря сознания, судороги.

Особый клинический статус (внезапно появляющееся головокружение или потеря сознания с развитием судорог) возникает при наличии у больного синдрома слабости синусового узла или полной (преходящей) атриовентрикулярной блокады. И если при нестабильном состоянии требуются экстренные лечебные мероприятия, то при стабильной гемодинамике у врача есть время для точного определения характера и причин аритмии и выбора оптимальных способов лечения.

Клинические особенности пароксизмальной тахикардии и фибрилляции предсердий указаны выше.

Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, могут сопровождаться головокружением, потемнением в глазах, кратковременной потерей сознания.

Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков – периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, пациент вследствие гипоксии мозга теряет сознание. Приступ характеризуется резким побледнением пациента, появлением судорожного синдрома, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Прогноз при наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса неблагоприятный, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Диагностика аритмий базируется на проведении инструментальных методов исследования.

Ведущая роль принадлежит электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) в виду его неинвазивности и доступности. С помощью ЭКГ можно определить вид аритмии и локализацию повреждения.

Суточное мониторирование ЭКГ обеспечивает длительную (как правило, в течение суток) регистрацию сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни. Это позволяет проследить изменения ритма и проводимости в динамике в определенный период времени и выявить их связь с физической и психо-эмоциональной нагрузкой, другими жизненными ситуациями, а также приемом лекарственных препаратов.

Чреспищеводная предсердная электрическая стимуляция (ЧПЭС) – метод, при котором электрод, фиксирующий электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу. Стимуляция сердца через этот электрод может быть использована для диагностики «скрытых» нарушений сердечного ритма и определения патологического источника (очага) электрического возбуждения сердца, а также дополнительных путей проведения возбуждения по мышце сердца.

ЭхоКГ при аритмиях позволяет:

· оценить размеры полостей сердца,

· диагностировать патологию клапанного аппарата,

· выявить гипертрофию левого желудочка,

· определить показатели диастолической и систолической функции миокарда (при необходимости проводится чреспищеводная ЭхоКГ).

Катетеризация сердца – инвазивное вмешательство, при котором в камеры сердца вводится специальный катетер. С помощью этой процедуры можно провести прицельное электрокардиографическое исследование, разрушить обнаруженный очаг патологической активности.

К инновационным методам регистрации преходящих расстройств сердечного ритма относятся: многосуточное мониторирование ЭКГ, запись фрагментарной ЭКГ на универсальный миниатюрный регистратор (CardioClip) с последующей передачей по оптическому кабелю на персональный компьютер; миниатюрный одноканальный регистратор ЭКГ (Merlin) в виде наручных часов (при этом пациент имеет возможность в течение нескольких недель активировать регистратор при любых нарушениях сердечной деятельности).

Лечениепациентов зависит от вида и тяжести аритмии и в большинстве случаев направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию (таблица 35). Многие приходящие виды нарушения ритма не требуют медикаментозного лечения и могут быть устранены при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций.

 

Таблица 35

Этиотропная терапия аритмий

Патология, обусловившая развитие аритмии Вид аритмии Этиотропная терапия
Митральный порок сердца: стеноз АВ отверстия Предсердная экстрасистолия, ФП, пароксизмальная тахикардия Хирургическое лечение стеноза
Миокардит Все виды нарушений сердечного ритма Противовоспалительная терапия
Тиреотоксикоз Синусовая тахикардия, экстрасистолия, ФП Лечение тиреотоксикоза
Алкогольное поражение сердца Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, ФП Лечение алкоголизма
Синдром преждевременного возбуждения желудочков ПНЖТ, экстрасистолия, ФП, трепетание предсердий РЧА лечение дополнительный путей проведения
Сердечная недостаточность Экстрасистолия, ФП, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия ИАПФ, сартаны, спиронолактоны
Передозировка лекарственными препаратами Все виды аритмий и блокад Отмена лекарств
Невроз, вегетативная дисфункция, климакс Экстрасистолия, синусовая тахикардия, предсердная тахикардия, ФП Лечение указанных заболеваний

Основными показаниями к активному лечению аритмий являются:

• аритмия, угрожающая жизни и отягощающая жизненный прогноз,

• выраженное нарушение гемодинамики,

• субъективная непереносимость аритмий,

• неблагоприятный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

Цели лечения аритмий:

• уменьшение симптомов аритмии,

• устранение гемодинамических нарушений,

• улучшение прогноза,

• улучшение качества жизни,

• предотвращение внезапной сердечной смерти.

Современные методы лечения аритмий могут быть классифицированы следующим образом: фармакологические; электрические; хирургические; физические (рефлекторные).

Некоторые виды нарушения ритма, такие как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, могут быть устранены проведением специфических вагусных проб. Однако данные пробы противопоказаны пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения.

В практике кардиолога, терапевта и врача общей практики, наблюдающих пациента с аритмией, основное значение имеют фармакологические методы лечения.

Классификация антиаритмических средств (E. Vaughan-Williams, 1984).

Класс I – вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом («мембраностабилизирующие» средства).

Подклассы:

IA класс (удлиняют реполяризацию) – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, проаймалин, цибензол, пирменол.

IB класс (укорачивают реполяризацию) - лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мексилетин, фенотоин, априндин, пентикаинид, токаинид.

IC класс (практически не влияют на реполяризацию) – пропафенон (пропанорм), флекаинид, энкаинид, индекаинид, лоркаинид, этацизин, аллапинин, никаинопрол, рекаинам, бронекор.

Класс II – вещества, ограничивающие нервно-симпатические влияния на сердце – блокаторы бета - адренергических рецепторов: пропранолол, метопролол, небиволол, бисопролол, тимолол, надолол, ацебуталол, эсмолол, атенолол, соталол.

Класс III – вещества, вызывающие равномерное удлинение фазы реполяризации и увеличение продолжительности потенциала действия и интервала QT- основные представители: амиодарон (кордарон), бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, нибентан.

Класс IV – вещества, блокирующие медленные кальциевые каналы клеточной мембраны, т. е. тормозящие деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом - основные представители: верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил.

В классификацию не включены сердечные гликозиды, соли магния, калия, аденозин (АТФ), холинолитики (атропин, препараты красавки) и ряд других препаратов (делагил, финлепсин, нитраты, антиагреганты, гиполипидемические средства) иногда применяемые для лечения аритмий. Эти препараты отличаются широким диапазоном фармакологического действия и не могут быть названы антиаритмическими средствами.

Следует отметить, что целый ряд антиаритмических препаратов в РФ не зарегистрирован. Ряд препаратов, входящих в классификацию (например, аллапинин и этацизин), не входят в актуальные российские и международные рекомендации по ведению пациентов с аритмиями, не имеют международной доказательной базы.