Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН).
Современная нейрогуморальная модель патогенеза показывает, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает основания обозначить ХСН не только как сложный симптомокомплекс (синдром), осложняющий течение того и ли иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.
Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем (определение ВНОК, 2006).
Актуальность. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания. В 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных. Более 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50 %) и число таких больных неуклонно увеличивается. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН достигает 29 %, то есть за один год в РФ умирает до 986 тысяч больных ХСН.
Классификация. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность проявляется острой (кардиогенной) одышкой, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.
Для хронической форма сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.
Различают также систолическую и диастолическую сердечную недостаточность (СН). Для систолической сердечной недостаточности характерно снижение сократительной способности сердца. Если у пациента с СН фракция выброса ЛЖ нормальная или почти нормальная, то речь идет о СН с сохраненной систолической функцией (до 30-50% всех больных с ХСН).
Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией может быть обусловлена диастолической дисфункцией сердца, что характерно для пациентов старших возрастных групп, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и гипертрофией ЛЖ, сахарным диабетом. У отдельных пациентов диастолическая дисфункция может быть обусловлена повышенной жесткостью артериального сосудистого русла.
Таким образом, наличие у больного СН с сохраненной систолической функцией диастолических расстройств, подтвержденных объективными методами, позволяет говорить о нем, как о пациенте с диастолической СН, а при абсолютно нормальных показателях сократимости – как о пациенте с изолированной диастолической сердечной недостаточностью.
Следует отметить, что если диастолическая СН бывает изолированной, то систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.
Кроме этого ХСН подразделяют на:
· право- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения;
· с низким или высоким сердечным выбросом (высокий сердечный выброс встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда);
· антеградную (forward failure) и ретроградную (backward failure) формы СН, определяемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла, соответственно.
Эти варианты деления ХСН носят описательный характер, их использование не рекомендуется при формулировании диагноза и в других документах, используемых для отчетности, статистики и т. д.
В отечественной практике часто используются термины «застойная сердечная недостаточность» (ЗСН) и «хроническая недостаточность кровообращения» (ХНК), которые нередко заменяют термин ХСН в диагнозе. Для унификации терминологии рекомендуется не применять термины ЗСН и ХНК при формулировании диагноза и в других документах, используемых для отчетности, статистики и т. д.
Классификация ХСН, предложенная ОССН и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 году предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН Стражеско–Василенко и ФК NYHA (таблица 36). Стадийность болезни (поражения сердца), которая может усугубляться со временем, несмотря на проводимое лечение, не связана напрямую с ФК (способностью пациентов к выполнению нагрузок, т.е. физической активности). Классификация ОССН (2002 г.) подразумевает выделение врачом стадии болезни (степени поражения сердца) и ФК (динамической способности больных к активности). Выставление в диапазоне стадии ХСН и ФК позволяет разделить тяжесть болезни и субъективное самочувствие пациента.
Таблица 36
Классификация ХСН ОССН (с комментариями и приложениями)
| Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) | Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) | ||
| I ст | Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. | I ФК | Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, по- явлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил. |
| IIА ст | Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. | II ФК | Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. |
| IIБст | Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. | III ФК | Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов. |
| III ст | Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. | IV ФК | Невозможность выполнить какую–либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. |
| Пример: ХСН IIБ стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК |
Этиология. СН может развиться в результате различных заболеваний сердечно–сосудистой системы – поражения миокарда любой этиологии, нарушений ритма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т. д.
У 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у ⅔ больных – с ИБС. Третьей важнейшей причиной ХСН является СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрастающее количество пациентов с ХСН с сохраненной систолической функцией.
Важно выявить потенциально обратимые факторы развития и прогрессирования ХСН. ИБС и перенесенный ИМ сопряжены с необратимыми изменениями миокарда и представляют собой постоянный субстрат для развития и прогрессирования СН.
Часто развитие симптомов СН происходит при отсутствии значимого поражения сердечной мышцы под влиянием так называемых «обратимых» факторов, которые могут провоцировать появление/усугубление симптомов и/или признаков СН, даже при отсутствии миокардиальной дисфункции. Профилактика, выявление и устранение этих факторов являются важнейшей диагностической и лечебной задачей.
К потенциально обратимым факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахи - и брадиаритмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной регургитации, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление поваренной соли и воды, злоупотребление алкоголем. Важную роль для России с ее холодным климатом и неразвитой системой сезонных профилактик имеет такой фактор, как респираторная инфекция (каждая четвертая декомпенсация сердечной деятельности происходит на фоне простудных заболеваний).
Диагностика. Принципы диагностики ХСН. Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 3-х критериев:
· наличие симптомов и/ или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке);
· наличие объективных признаков дисфункции сердца в покое
· положительный ответ на терапию ХСН.
Первые 2 критерия считаются основными. Необходимо подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности. По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.
При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.
Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются: (1) характерные симптомы СН или жалобы больного; (2) данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки; (3) и данные объективных (инструментальных) методов обследования (таблица 37).
Таблица 37
Критерии, используемые при определении диагноза ХСН
| Симптомы (жалобы) | Клинические признаки | Объективные признаки дисфункции сердца |
| • Одышка (от незначительной до удушья) • Быстрая утомляемость • Сердцебиение • Кашель • Ортопноэ | • Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) • Периферические отеки • Тахикардия (>90–100 уд / мин) • Набухшие яремные вены • Гепатомегалия • Ритм галопа (S3) • Кардиомегалия | • ЭКГ, рентгенография грудной клетки • Систолическая дисфункция (снижение сократимости) • Диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, повышение ДЗЛЖ) • Гиперактивность МНУП |
Средние цифры АД во всей популяции больных с ХСН превышают 150/90 мм рт. ст. Наличие повышенных цифр АД не противоречит диагнозу ХСН, поскольку в общей практике сопутствующая АГ является, скорее, правилом, чем исключением. И лишь у больных с клинически выраженной декомпенсацией, особенно на конечных стадиях болезни, АД может снижаться, вплоть до тяжелой гипотонии.
Самые частые жалобы больных с ХСН – одышка и быстрая утомляемость. Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их малочувствительными и / или низкоспецифичными для диагностики ХСН.
Лабораторная диагностика. Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. При необходимости возможно определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ. Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки и может быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио–венозной фистулы. При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.
Определение уровня натрий–уретических пептидов. В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего, ЛЖ) и содержанием натрий–уретических пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» ХСН. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрий–уретический пептид (ПНП), мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP) и его предшественник, N-концевой МНУП (NT-pro BNP).
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии.