Ревматоидный артрит (РА) - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным-деструктивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.
В МКБ-10 соответствует рубрикам: М05 - Серопозитивный ревматоидный артрит, М06 - Другие ревматоидные артриты.
Эпидемиология. РА одно из наиболее распространённых хронических воспалительных заболеваний, частота которого в популяции в среднем составляет 1% (0,6–1,6%), частота тяжелого РА составляет 0, 23%. Болезнь развивается примерно в 2,5-4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. В течение 5 лет болезни, несмотря на лечение базисными препаратами, трудоспособность теряют 16% больных РА.
Этиология РА неизвестна. Роль «артрогенных» факторов могут исполнить вирусные белки, бактериальные «суперантигены», коллаген II типа, неспецифические факторы (травма, инфекция, аллергия). К факторам риска относятся пол, возраст (пик заболеваемости приходится на 5-тое десятилетие). Определенную роль играют генетические особенности, так у 70% больных РА присутствует антиген HLA DR4+, который имеет ревматоидный эпитоп (это участок бета – цепи молекулы HLA DR4+ с характерной последовательностью аминокислот с 67 по 74 позиции).
Патогенез. Об аутоиммунной природе РА свидетельствует ряд признаков: выявление ревматоидного фактора, различных аутоантител, иммунных комплексов, сенсибилизированных к компонентам соединительной ткани лимфоцитов, сходство очаговых патогистологических изменений с проявлениями иммунного воспаления, невозможность обнаружения инфекционного агента, безрезультативность противоинфекционной терапии и эффективность иммуномодулирующих средств.
Клетки, имеющие рецепторы к собственным тканям подлежат уничтожению. Дефект в системе апоптоза приводит к дисбалансу регуляции иммунного ответа и Т-супрессоры «пропускают» клетки с рецепторами к собственным тканям → Т-хелперы, воспринимая их как антиген, запускают и стимулируют иммунный ответ → происходит антиген-специфическая активация СDR4+-Т-хелперов и стимуляция гиперпродукции воспалительных цитокинов*. Этот механизм реализуется на фоне ослабления синтеза эндогенных ГКС и приводит к формированию и хронизации иммунного воспаления.
* Цитокины–это белки, запускающие и контролирующие на разных этапах каскад воспалительных реакций любого генеза. К провоспалительным цитокинам относятся фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α) – вызывает развитие лихорадки, боли, кахексию, ускоряет развитие синовита и паннуса**; интерлейкин 1 (IL-1) – играет важную роль в развитии костных эрозий; интерлейкин 6 (IL-6)– стимулирует В – лимфоциты к синтезу ревматоидного фактора (РФ), а гепатоциты – к синтезу белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок).
**Паннус – это грануляционная ткань, проникающая в хрящ из синовиальной ткани и разрушающая его.
Классификация. На основании наличия ревматоидного фактора в крови выделяют: серопозитивный и серонегативный РА.
Варианты активности РА.
Лёгкий вариант (степень активности I) характеризуется артралгиями, припухлостью и болезненностью менее 5 суставов, внесуставных проявлений нет. Рентгенологических изменений в мелких суставах кистей и стоп не обнаруживают. Ревматоидный фактор в крови отсутствует или содержится в низких титрах, концентрация CРБ и СОЭ в норме или умеренно повышены.
Умеренно тяжёлый вариант (степень активности II) проявляется артритом 6–20 суставов, остеопенией, умеренным сужением суставных щелей и небольшими единичными эрозиями при рентгенологическом исследовании мелких суставов кистей и стоп, отсутствием внесуставных проявлений, высоким титром ревматоидного фактора, стойким увеличением СОЭ и концентрации CРБ.
Тяжёлый вариант (степень активности III) характеризуется поражением более 20 суставов, быстрым развитием нарушений функций суставов. Выражены внесуставные проявления. Отмечают высокие титры ревматоидного фактора, стойкое значительное увеличение СОЭ и концентрации CРБ, анемию, гипоальбуминемию.
Функциональные классы:
I - полная сохранность выполнения нормальной ежедневной нагрузки без ограничения;
II - адекватная сохранность выполнения нормальной ежедневной нагрузки (несмотря на определённые трудности);
III - ограниченная возможность выполнения нормальной ежедневной нагрузки;
IV - полная потеря возможности выполнения нормальной ежедневной нагрузки.
Рентгенологические стадии:
I - околосуставной остеопороз;
IIA - изменения, характерные для стадии I и сужение суставных щелей;
IIB - изменения, характерные для стадии IIA и немногочисленные костные эрозии (до 5);
III - изменения, характерные для стадии IIB и множественные (более 5) костные эрозии, подвывихи в суставах;
IV - изменения, характерные для стадии III и костный анкилоз.
Клиника. Среди общих симптомов чаще наблюдают слабость, утреннюю скованность, артралгии, похудание, субфебрильную лихорадку, лимфаденопатию.
Суставной синдром. Наиболее яркий признак воспаления синовиальной оболочки суставов при РА - утренняя скованность, длительность которой обычно коррелирует с выраженностью синовита и составляет не менее 1 часа. Характерно симметричное поражение (продольное и поперечное) проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых, лучезапястных, плюснефаланговых суставов, а также постепенное вовлечение в процесс других суставов, включая атлантоосевой, перстневидно-черпаловидный, мандибулярный.
Для РА характерны следующие поражения суставов.
Суставы кистей: ульнарная девиация в пястно-фаланговых суставах, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «рука с лорнетом».
Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).
Суставы стопы: подвывихи в плюснефаланговых суставах, латеральная девиация, деформация большого пальца.
Шейный отдел позвоночника: подвывихи в атлантоосевом суставе, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.
Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.
Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и суставов кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава, киста Бейкера.
Поражение связочного аппарата сопровождается развитием гипермобильности и деформацией. Поражение мышц: гипо – и атфория мышц, миопатии (чаще лекарственного генеза на фоне приема ГКС).