Запалення є комплексна, місцева, судинно-мезенхімальна реакція організму у відповідь на пошкодження тканини, яке виникає внаслідок дії різноманітних факторів ендо- та екзогенного походження. Ця реакція направлена на знищення патогенного агента та відновлення порушеної структури органу або тканини.
Такими факторами можуть бути біологічні (мікроорганізми, токсичні імунні комплекси, антитіла), фізичні (електричний струкм, радіація) та хімічні (токсини, яди, лікарські препарати).
Існують три стадії запалення: альтерація, ексудація та проліферація. Стадія альтерації характеризується дистрофічними та некротичними змінами в зоні пошкодження, що обумовлює появу тут медіаторів, які запускають всі подальші стадії запального процесу.
Розрізняють плазменні та клітинні медіатори. До перших відносять калікреїн-кінінову систему, систему комплемента, систему згортання крові та фібринолізу. До других відносять вазоактивні аміни (гістамін, серотонін), продукти обміну арахідонової кислоти, лізосомальні продукти (лейкоцити, макрофаги), фактор активації тромбоцитів (лейкоцити, ендотелій), цитокіни, оксид азоту.
Плазменні медіатори забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис та внутрішньосудинну коагуляцію крові в зоні запалення. Клітинні медіатори також сприяють підвищенню проникності мікросудин, стимулюють розвиток хемотаксису та фагоцитозу, включення імунних реакцій, а також процесів репарації шляхом проліферації та диференційовки клітин.
Ексудація є процес виходу за межі судин рідкої частини крові та форменних елементів. Цей процес протікає стадійно:
а. реакція мікроциркуляторного русла, яка супроводжується змінами реологічних властивостей крові;
б. підвищення проникності мікроциркуляторного русла;
в. вихід за межі судин рідини плазменних білків;
г. еміграція клітин в периваскулярний простір;
д. фагоцитоз (повний та неповний, або ендоцитобіоз);
е. утворення ексудату та запального клітинного інфільтрата.
Проліферація є завершальною стадією запалення, яка характеризується розмноженням клітинних елементів (макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, епітелія, гладком’язевих клітин), диференційовкою та трансформацією клітин, які відбуваються за участю цитокінів та різноманітних факторів росту.
Ексудативне запалення характеризується переважанням процесу ексудації і утворенням в тканинах і порожнинах тіла запальної рідини (ексудату). Існують різні види ексудату, у відповідності до яких розрізняють і різні форми ексудативного запалення: серозне, фібринозне, гнійне, катаральне, геморагічне, гнилісне. Для фібринозного запалення характерним є утворення фібринозної плівки, яка може легко зніматись з поверхні (крупозне запалення) або буває дуже міцно зв’язана з нею (дифтеритичне запалення). Характер запалення визначається структурою підлеглою тканини.
Характерною ознакою гнійного запалення є гістоліз, тобто розплавлення тканин протеолітичними ферментами лейкоцитів (колагеназа, еластаза, протеаза). Процес цей може носити обмежений (абсцес) або розповсюджений ( флегмона) характери.
Продуктивне запалення характеризується переважанням процесів проліферації клітин гематогенного або гістіогенного походження. Виникає воно за умов персистенції патогенного агента в тканинах у зв’язку з недостатністю та незавершеністю ексудативної реакції. У внутрішніх органах з’являються вогнищеві або дифузного характеру клітинні інфільтрати, які складаються з макрофагів, лімфоцитів, плазмоцитів. Характерним є трансформація клітин: макрофагів в епітеліоїдні клітини, епітеліоїдних клітин в велетенські клітини типу чужорідного тіла або Пирогова-Лангханса. Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів з лімфоцитами.
Продуктивне запалення представлено у вигляді: інтерстиціального запалення, гранульоматозного запалення і запалення з утворенням поліпів та гостро-кінцевих кандилом. Інтерстиціальне запалення виникає в стромі паренхіматозних органів, закінчується формуванням дифузного або дрібновузликового склерозу.
Гранульоматозне запалення характеризується утворенням гранульом – вузликів з клітинних елементів, основу яких складають моноцитарні фагоцити. У виникненні гранульоматозного запалення провідну роль відіграє стійкість збудника (патогенного агента) по відношенню до фагоцитів, тобто недостатність моноцитарних фагоцитів по відношенню до збудника.
У залежності від етіології розрізняють специфічні (туберкульоз, актиномікоз, лепра, склерома) та неспецифічні гранульоми (олеогранульома, гранульома чужорідного тіла). У центральних відділах специфічних гранульом часто виявляється коагуляційний некроз.