СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ ДИСТРОФІЇ


1.Основні зміни при стромально-судинних дистрофіях спостерігаються в:

1. Кардіоміоцитах

2. Стромі органів

3. Гепатоцитах

4. Нефротелії

5. Стінках судин

 

2. Мезенхімальні дистрофії залежно від виду порушеного обміну речовин:

1. Білкові

2. Мінеральні

3. Жирові

4. Водно-електролітні

5. Вуглеводні

3. Морфогенетичні механізми мезенхімальних дистрофій:

1.Інфільтрація, спотворений синтез

2. Інфільтрація, гіперсекреція

3. Трансформація, декомпозиція

4. Гіперсекреція, гіпосекреція

5. Резорбція, гіпосекреція

 

4.Кислі глікозаміноглікани це:

1. Хондроїтинсульфат

2. Ліпопротеїди

3. Гіалуронова кислота

4. Гепаринсульфат

5. Нуклеопротеїди

 

5.Морфологічні зміни при стромально-судинних диспротеїнозах розвиваються в:

1. Основній речовині сполучної тканини

2. Волокнах сполучної тканини

3. Гепатоцитах

4. Стінках судин

5. Кардіоміоцитах

 

6.Форми стромально-судинних диспротеїнозів:

1. Фібриноїдне набухання

2. Гіаліново-краплинна дистрофія

3. Ліпідоз

4. Антракоз

5. Мукоїдне набухання

 

7.Форми стромально-судинних диспротеїнозів:

1. Муковісцидоз

2. Гіаліноз

3. Гіперкератоз

4. Амілоїдоз

5. Паракератоз

 

8. Види мезенхімальних диспротеїнозів:

1. Тьмяне набухання, слизова дистрофія

2.Фібриноїдне набухання, амілоїдоз

3. Фібринозне запалення, крупозне запалення

4. Гіаліново-краплинна дистрофія, гідропічна дистрофія

5. Мукоїдне набухання, гіаліноз

 

9. Які стромально-судинні диспротеїнози можуть бути послідовними стадіями розвитку дезорганізації сполучної тканини:

1. Мукоїдне набухання, амілоїдоз, гіаліноз

2. Тьмяне набухання, фібриноїдне набухання, гіаліноз

3. Мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання, гіаліноз

4. Гіаліноз, амілоїдоз, склероз

5. Мукоїдне набухання, гіаліноз, амілоїдоз

 

10.Вчений, який запропонував термін “мукоїдне набухання”:

1. В.В.Сєров

2. І.В.Давидовський

3. А.І.Струков

4. Г.М.Мінх

5. Є.І.Чайка

 

11. Для мукоїдного набухання характерно:

1. Носить розповсюджений характер при гіпертонічній хворобі і цукровому діабеті

2. Розвивається в паренхіматозних органах

3. Розвивається в стромі органів, стінках судин

4. Часто виникає при інфекційних захворюваннях

5. Необоротний процес

 

12.Захворювання, при яких найчастіше зустрічається мукоїдне набухання:

1. Пневмонія

2. Церебро-васкулярні захворювання

3. Ревматичні хвороби

4. Ішемічна хвороба серця

5. Виразкова хвороба шлунка

 

13.Дезорганізація сполучної тканини при мукоїдному набуханні:

1. Глибока

2. Поверхнева

3. Необоротна

4. Оборотна

5. Спадкова

 

14. Характерні зміни сполучної тканини при мукоїдному набуханні:

1. Зниження проникності стінки судин

2. Розщеплення еластичних волокон

3. Накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів

4. Ущільнення колагенових волокон

5. Накопичення жирів

 

15. Що характерно для мукоїдного набухання?

1. Розпад колагенових волокон

2. Склероз еластичних волокон

3. Фібрилогенез

4. Накопичення і перерозподіл глікозаміногліканів

5. Перерозподіл та накопичення холестерину і його ефірів

 

16.Процеси, що лежать в основі мукоїдного набухання:

1. Перерозподіл кислих глікозаміногліканів

2. Нагромадження кислих глікозаміногліканів

3. Набухання основної речовини

4. Деструкція колагенових волокон

5. Диспротеїнемія

 

17.Процеси, що лежать в основі мукоїдного набухання:

1. Деполімеризація гіалуронової кислоти

2. Розпад ліпопротеїдних комплексів

3. Розпад білково-полісахаридних комплексів

4. Еластоліз

5. Підвищення тканинно-судинної проникності

 

18.Ознаки мукоїдного набухання:

1. Плазморагія

2. Осміофілія основної речовини

3. Базофілія основної речовини

4. Фіброз

5. Крововиливи

 

19.Реакції на кислі глікозаміноглікани:

1. Метахромазія

2. Реакція Хейла

3. Судан III-IV

4. Конго-рот

5.Реакція Стідмена

 

20.Реактиви для гістохімічного виявлення ліпідів:

1. Толуїдиновий синій

2. Гематоксилін

3. Судан III - IV

4. Осмієва кислота

5. Альціановий синій

 

21. Порушенням обміну яких речовин обумовлена кахексія?

1. Білків

2. Нейтральних жирів

3. Холестерину та його ефірів

4. Мукопротеїдів

5. Води

 

22.Макроскопічно органи при мукоїдному набуханні:

1. Збільшені за розмірами

2. Зменшені за розмірами

3. З ознаками набухання

4. Ущільнені

5. Не змінюються

 

23.Колагенові волокна при мукоїдному набуханні:

1. Втрачають пучкову будову

2. Зберігають пучкову будову

3. Набрякають

4. Роз'єднуються на окремі протофібрили

5. Не змінюються

 

24.Електронномікроскопічні зміни колагенових волокон при мукоїдному набуханні:

1. Не спостерігаються

2. Звуження проміжків між протофібрилами

3. Розширення проміжків між протофібрилами

4. Розщеплення волокон

5. Гомогенізація протофібрил

 

25.Варіанти завершення мукоїдного набухання:

1. Оборотний розвиток

2. Гіаліноз

3. Амілоїдоз

4. Фібриноїдне набухання

5. “Зерниста” дистрофія

 

26. Наслідки мукоїдного набухання:

1. Переходить в амілоїдоз

2. Оборотний розвиток

3. Переходить у фібриноїдне набухання

4. Переходить в гіаліноз

5. Переходить в тьмяне набухання

 

27. Який вид дистрофії передує розвитку фібриноїдного набухання:

1. Тьмяне набухання

2. Амілоїдоз

3. Мукоїдне набухання

4. Гіаліново-краплинна дистрофія

5. Гіаліноз

 

28.Вчений, який вперше описав фібриноїдне набухання:

1. А. І.Струков

2. М.Нейман

3. В.В.Сєров

4. Р.Вірхов

5. Г.М.Мінх

 

29. Для фібриноїдного набухання характерно:

1. Часто виникає при ревматичних хворобах

2. Розвивається в клітинах паренхіматозних органів

3. Оборотний процес

4. При фарбуванні толуїдиновим синім характерна метахромазія

5. Носить розповсюджений характер при цукровому діабеті

 

30.Дезорганізація сполучної тканини при фібриноїдному набуханні:

1. Глибока

2. Поверхнева

3. Необоротна

4. Оборотна

5. Не розвивається

 

31.Фібриноїдне набухання характеризується утворенням:

1. Фібрину

2. Фіброзних спайок

3. Колагенових фібрил

4. Фібриноїду

5. Фібринозного ексудату

 

32.В основі утворення фібриноїду лежать процеси:

1. Підвищення судинної проникності

2. Зменшення судинної проникності

3. Деструкція колагенових волокон

4. Підвищене колагеноутворення

5. Зміна хімічного складу основної речовини

33.Обов'язковий компонент фібриноїду:

1. Колагенові фібрили

2. Імунні комплекси

3. Ліпопротеїди

4. Фібрин

5. Амілоїд

 

34.Види фібриноїду залежно від складу:

1. Простий фібриноїд

2. Фібриноїд деструкції

3. Ліпофібриноїд

4. Складний фібриноїд

5. Фібриноїд деполяризації

 

35.За структурою "молодий" фібриноїд є близьким до:

1. Тропоколагену

2. Гіаліну

3. Амілоїду

4. Фібрину

5. Ліпопротеїну

 

36.За структурою “старий” фібриноїд є близьким до:

1. Тропоколагену

2. Гіаліну

3. Амілоїду

4. Фібрину

5. Ліпопротеїну

37.Види фібриноїду залежно від виду пошкодження сполучної тканини:

1. Простий фібриноїд

2. Ліпофібриноїд

3. Фібриноїд деструкції

4. Складний фібриноїд

5. Фібриноїд інсудації

 

38.“Фібриноїд деструкції” утворюється в результаті пошкодження сполучної тканини:

1. Імуноглобулінами

2. Т-кілерами

3. Імунними комплексами

4. Фагоцитами

5. Фібриногеном

 

39."Фібриноїд інсудації" характеризується розвитком:

1. Плазморагії

2. Крововиливів

3. Амілоїдозу

4. Васкуліту

5. Ліпоїдозу

 

40.Фібрин-фібриноїд характеризується інсудацією в стінку судин:

1. Мінералів

2. Ліпідів плазми

3. Глюкози плазми

4. Кислих глікозаміногліканів

5. Білків плазми

 

41. Макроскопічно органи при фібриноїдному набуханні:

1. Збільшені за розмірами

2. Зменшені за розмірами

3. Не змінені за розмірами

4. Ущільнені

5. Тістуваті

 

42.При фібриноїдному набуханні колагенові волокна:

1. Гомогенні

2. У вигляді пучків

3. Роз’єднані на окремі фібрили

4. Набухлі

5. Не змінені

 

43.Можливі варіанти завершення фібриноїдного набухання:

1. Оборотний розвиток

2. Фібриноїдний некроз

3. Гіаліноз

4. Амілоїдоз

5. Мукоїдне набухання

 

44. Гіаліноз розвивається як наслідок:

1. Мукоїдного набухання, фібриноїдного набухання

2. Амілоїдозу

3. Зернистої дистрофії, гіаліново-краплинної дистрофії

4. Плазморагії

5. Склерозу

 

45. Наслідок плазматичного просочення:

1. Перехід в амілоїдоз

2. Зроговіння

3. Перехід у фібриноїдне набухання

4. Перехід у гіаліноз

5. Перехід у тьмяне набухання

 

46. Що таке гіалін?

1. Хрящ

2. Глікозаміноглікани

3. Фібрилярний білок, що може містити імунні комплекси і ліпіди

4. Фібрилярний білок, який містить залізо

5. Фібрилярний білок, амілоїд

 

47.Морфогенетичні фактори гіалінозу:

1. Деструкція колагену

2. Деструкція основної речовини

3. Еластоліз

4. Ліпофанероз

5. Плазморагія

 

48. Основні морфогенетичні механізми розвитку гіалінозу:

1. Резорбція

2.Декомпозиція

3. Інфільтрація

4. Спотворений синтез

5. Трансформація

 

49.За розповсюдженням гіаліноз буває:

1. Первинний

2. Загальний

3. Місцевий

4. Спадковий

5. Генетичний

 

50.Морфологічні види гіалінозу:

1. Гіаліноз судин

2. Гіаліноз сполучної тканини

3. Периретикулярний

4. Периколагеновий

5. Метахроматичний

 

51. Для гіалінозу справедливо:

1. Оборотний процес

2. Розвивається в клітинах паренхіматозних органів

3. Носить розповсюджений характер при гіпертонічній хворобі та цукровому діабеті

4. При фарбуванні толуїдиновим синім характерний монохромізм

5. Часто виникає при інфекційних захворюваннях

 

52.Захворювання, яке супроводжується розповсюдженим гіалінозом артеріол:

1. Туберкульоз

2. Ішемічна хвороба серця

3. Гіпертонічна хвороба

4. Ревматичні захворювання

5. Сифіліс

 

53. Які зміни в стінках артеріол характерні для гіпертонічної хвороби:

1. Мукоїдне набухання

2. Фібриноїдне набухання

3. Фібриноїдний некроз

4. Гіаліноз

5. Амілоїдоз

 

54.Маси, що утворюються при гіалінозі:

1. М’якої консистенції

2. Гомогенні

3. Напівпрозорі

4. Щільні

5. Непрозорі

 

55.Гіалінові маси:

1. Еозинофільні

2. Базофільні

3. Метахроматичні

4. ШИК-позитивні

5. Фуксинофільні

 

56.До складу гіаліну входять:

1. Білки плазми

2. Фібрин

3. Вапно

4. Гемосидерин

5. Компоненти імунних комплексів

57.Різновиди судинного гіаліну за складом:

1. Простий

2. Ліпогіалін

3. Периколагеновий

4. Складний

5. Периретикулярний

 

58.Основою будови простого гіаліну є:

1. Вапняні маси

2. Білки плазми

3. Ліпіди та β-ліпопротеїди

4. Фібриноїд імунних комплексів

5. Полісахариди

 

59.Основою будови ліпогіаліну є:

1. Вапняні маси

2. Білки плазми

3. Ліпіди та β-ліпопротеїди

4. Фібриноїд імунних комплексів

5. Полісахариди

 

60.Основою будови складного гіаліну є:

1. Вапняні маси

2. Білки плазми

3. Ліпіди і β-ліпопротеїди

4. Фібриноїд імунних комплексів

5. Полісахариди

 

61.Захворювання, при якому в стінках судин виявляється простий гіалін:

1. Атеросклероз

2. Виразкова хвороба шлунка

3. Гіпертонічна хвороба

4. Цироз печінки

5. Міокардит

 

62.Захворювання, при якому зустрічається ліпогіалін:

1. Ішемічна хвороба серця

2. Гіпертонічна хвороба

3. Цукровий діабет

4. Ревматизм

5. Туберкульоз

 

63.Захворювання, при якому зустрічається складний гіалін:

1. Ішемічна хвороба серця

2. Гіпертонічна хвороба

3. Цукровий діабет

4. Ревматизм

5. Туберкульоз

 

64.Судини, які переважно пошкоджуються при гіалінозі:

1. Дрібні вени

2. Венули

3. Дрібні артерії

4. Артеріоли

5. Великі артерії

 

65.Фізіологічний гіаліноз судин спостерігається в:

1. Головному мозку

2. Матці після пологів

3. Селезінці

4. Шкірі

5. Яєчниках

 

66.Орган, в якому найчастіше зустрічається гіаліноз артеріол:

1. Печінка

2. Матка

3. Нирки

4. Щитовидна залоза

5. Серце

 

67.Мікроскопія гіаліну судин:

1. Гомогенний вигляд

2. Фібрилярний вигляд

3. Базофільний

4. Еозинофільний

5. Метахроматичний

68.Мікроскопія судин дрібного калібру при їх гіалінозі:

1. Стінки стоншені

2. Стінки потовщені

3. Просвіти звужені

4. Просвіти розширені

5. Судини не змінені

 

69.Зовнішній вигляд органа при гіалінозі судин:

1. Атрофія

2. Гіпертрофія

3. Деформація

4. Зморщення

5. Не змінюється

 

70. До яких макроскопічних змін у нирках призводить розповсюджений гіаліноз артеріол?

1. Різке збільшення органа

2. Повнокров'я

3. Зморщення та деформація органа

4. Інфаркт

5. Розрив капсули

 

71. Характеристика первинно-зморщеної нирки при гіпертонічній хворобі:

1. Велика, тістувата, з гладкою поверхнею

2. Маленька, щільна, з гладкою поверхнею

3. Маленька, щільна, з дрібнозернистою поверхнею

4. Розвивається в результаті атеросклерозу ниркових артерій

5. Розвивається в результаті гіалінозу артеріол

72.Гіаліноз сполучної тканини розвивається внаслідок:

1. Мукоїдного набухання

2. Фібриноїдного набухання

3. Фібриноїдного некрозу

4. Амілоїдозу

5. Склерозу

 

73. У результаті якого процесу можливе виникнення місцевого гіалінозу?

1. Амілоїдозу

2. Жирової дистрофії

3. Рогової дистрофії

4. Склерозу

5. Тьмяного набухання

 

74. У результаті якого процесу розвивається гіаліноз капсули селезінки?

1. Запалення

2.Склерозу

3. Плазморагії

4. Фібриноїдного некрозу в стінках судин селезінки

5. Гіаліново-краплиної дистрофії

 

75.Морфологія сполучної тканини при її гіалінозі:

1. Однорідна

2. Волокниста

3. Гомогенна

4. Шарувата

5. Неоднорідна

 

76.Морфологія сполучної тканини при її гіалінозі:

1. Тістувата

2. Ущільнена

3. Рожевого кольору

4. Жовтого кольору

5. Іржавого кольору

 

77.Приклади гіалінозу сполучної тканини:

1. Гіаліноз рубців

2. Гіаліноз спайок

3. Гіаліноз судин матки

4. Гіаліноз строми пухлини

5. Гіаліноз судин селезінки

 

78.Назва селезінки при гіалінозі її капсули:

1. “Сальна”

2. “Сагова”

3. “Шинкова”

4. “Волоxата”

5. “Глазурована”

 

79.Патологічний процес, що лежить в основі розвитку “глазурованої селезінки”:

1. Мукоїдне набухання

2. Фібриноїдне набухання

3. Гіаліноз капсули

4. Гіаліноз судин

5. Амілоїдоз

 

80.Можливі варіанти завершення гіалінозу:

1. Амілоїдоз

2. Некроз

3. Розпушення і розсмоктування

4. Ослизнення

5. Фібриноїдне набухання

 

81. Теорії патогенезу амілоїдозу:

1. Імунологічна

2. Вірусно-генетична

3. Клітинної локальної секреції

4. Поліетіологічна

5. Мутаційна

82. Назвіть морфогенетичний механізм розвитку амілоїдозу:

1. Резорбція

2. Інфільтрація

3. Трансформація

4. Декомпозиція

5. Спотворений синтез

83. Метод макроскопічної діагностики амілоїдозу на секції:

1. Тіофлавін Т

2. Забарвлення розчином Люголя з додаванням сірчаної кислоти

3. Конго-рот

4. Генціан-віолет

5. Гематоксилін-еозин

 

84.Специфічні реакції на амілоїд:

1. Реакція Вірхова

2. Забарвлення пікрофуксином

3. ШИК-реакція

4. Реакція Мак-Мануса

5. Конго-рот

 

85. Який гістохімічний барвник використовується для виявлення амілоїду в тканинах?

1. Гематоксилін-еозин

2. Судан III

3. Конго-рот

4. Толуїдиновий синій

5. Судан чорний

 

86.Реакція для виявлення амілоїду:

1. Нільський блакитний

2. Реакція Шабадаша

3. Метахромазія

4. Реакція Перлса

5. Судан III

 

87.Відкладення амілоїду спостерігаються у:

1. Кардіоміоцитах

2. Гепатоцитах

3. Стінках судин

4. Сполучній тканині

5. Нефротелії

 

88.Субмікроскопічні компоненти амілоїду:

1. А-компонент

2. С-компонент

3. F- компонент

4. В-компонент

5. Р-компонент

 

89. Назвіть компоненти амілоїду:

1. Жир

2. Крохмаль

3. Фібрилярний білок (F-компонент)

4. Плазматичий компонент (Р-компонент)

5. Вода, мінеральні солі

 

90.Основний компонент амілоїду:

1. А-компонент

2. С-компонент

3. F- компонент

4. В-компонент

5. Р-компонент

 

91.Компонент амілоїду, який синтезують амілоїдобласти:

1. Періодичні палички

2. Тропоколаген

3. Кислі глікозаміноглікани

4. Фібрилярний білок

5. Полісахариди

 

92.Вказати кількість морфогенетичних стадій амілоїдозу:

1. 3

2. 2

3. 5

4. 7

5. 4

 

93.При амілоїдозі на стадії трансформації утворюються:

1. Фібробласти

2. Амілоїдобласти