Преренальное ОПП начинается со снижения клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии почек, то есть уменьшения эффективного почечного кровотока. При этом почки остаются структурно интактными. Наиболее метаболически чувствительные к возникающей гипоксии проксимальные канальцы могут противостоять несколько дней, далее развивается повреждение (острый тубулярный некроз).
Нормальная ренальная перфузия зависит от эффективного циркулирующего объема крови, сердечного выброса и резистентности периферических сосудов. Независимо от гидратационного статуса пациента, все случаи падения эффективного артериального объема крови приводят к развитию пререналного ОПП. Это- 3 группы причин гипоперфузии почки:
· Гиповолемия
· Сердечная недостаточность
· Системная вазодилятация.
В ответ на гипоперфузию через барорецепторы развиваютя системные и внутрипочечные изменения (рис.3).
| Гиповолемия, снижение сердечного выброса или периферическая артериальная вазодилятация |
| Поддержка артериальной циркуляции |
| Активация РААС |
| Ренальная задержка воды |
| Стимуляция симпатической нервной системы |
| Стимуляция неосмотического вазопрессина |
| Ренальная задержка натрия |
| ↑ периферической и ренальной сосудистой резистентностти |
| Активация желудочковых и артериальных барорецепторов |
Рисунок 3. Последовательность событий при преренальном ОПП (адаптировано из Schrier R.W.e.a 2004 )
Системный ответ на гипоперфузию почки:
· Активация симпатической нервной системы
· Активация РААС
· Повышение активности вазопрессина.
Целью этих процессов является удержание кровяного давления и кровотока в жизненно важных органах. В результате этих изменений появляются:
· Вазоконстрикция
· Увеличение сердечного выброса и ускорение сердечных сокращений
· Увеличение жажды и снижение потоотделения
· Повышение задержки натрия и воды.
Внутрипочечный ответ на гипоперфузию (почечная ауторегуляция):
В начале клубочковая фильтрация поддерживается, несмотря на снижение системного артериального давления за счет внутриклубочкого давления, обеспечиваемого балансом между дилятацией прегломерулярной афферентной артериолы (действие простагландинов и NO) и сужением эфферентной постгломерулярной артериолы (действие ангиотензина II). Если не происходит быстрого восстановления перфузии почки, это приводит к тяжелой ишемии почечной паренхимы и переходу преренального ОПП к паренхиматозному.
Снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. чревато снижением почечного кровотока и КФ. У некоторых категорий пациентов (пожилые, больные с гипертоническим нефросклерозом, диабетической нефропатией, лица, принимающие иАПФ/БРА) опасность снижения КФ возникает и при меньшей степени гипотензии, что надо учесть при лечении у них АГ для профилактики ОПП.