Острое почечное повреждение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

ТОО «Республиканский ……………………

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Афендиярова»

 

А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев

 

 

Острое почечное повреждение

Учебное пособие

 

Алматы

УДК

ББК

Г: К15

.

.

Рецензенты:

1.из КазНМУ – реанимация и анестезиология – зав.кафедрой?

2. Туганбекова С.К. – зам. генерального директора по научной работе Национального научного медицинского центра, главный нефролог МЗ РК, д.м.н., профессор

 

Г:Канатбаева А.Б, Кабулбаев К.А, Карибаев Е.А. Острое почечное повреждение. Учебное пособие. –

Алматы, 2012 – …с.

 

 

Острая почечная недостаточность, называемая в настоящее время «острым почечным повреждением», часто развивается у больных в критическом состоянии и ассоциируется с высокой летальностью. Последняя не имеет тенденцию к снижению, несмотря на значительной прогресс в медицинской науке и практике. Данное учебное пособие подготовлено с учетом новых рекомендаций по диагностике и лечению ОПП, разрабатываемых в последние годы.

Учебное пособие предназначено для студентов, интернов, резидентов и врачей широкого профиля, включая врачей-интенсивистов и нефрологов.

УДК

ББК

Перечень сокращений

 

Содержание

Введение …………………………………………………………………….

Определение острого почечного повреждения ……………………………

Причины и классификация ОПП …………………………………………...

Патогенез острого почечного повреждения ……………………………….

Клиническая характеристика и диагностика ОПП ……………………….

Основные принципы лечения ОПП ………………………………………...

Введение

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками. ОПН может быть следствием ухудшения кровообращения почек, вызванного внепочечными причинами, а также следствием внутреннего заболевания почек и обструкции мочевыводящих путей.

До последнего времени определение и критерии диагностики ОПН носили произвольный характер, что затрудняло своевременную диагностику, учета ее распространенности и эффективности лечения. ОПН- мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Она весьма часто развивается при критических состояниях в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и является независимым фактором смерти. Летальность от ОПН, несмотря на значительной прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась. Различная частота летальности обусловлена многообразием факторов, приводящих к ОПН и зависит от осложнений, профиля ОИТ и других факторов. Особенно высокие показатели смертности (до 50-70%) наблюдаются среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Общая эпидемиология ОПН недостаточно изучена. По известному Мадридскому исследованию 1991 года частота ОПН составляла 209 случаев на 1 млн населения, при этом доля наиболее тяжелого варианта острого тубулярного некроза (ОТН) составила 45%. Среди причин ОПН собственно заболевания почек (гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, васкулиты) были существенно редкими. В 13% ОПН развилась на фоне хронической почечной недостаточности.

Данные последних лет свидетельствуют о значительном росте ОПН, особенно ее тяжелых форм. По данным 2006г в Великобритании при использовании уже нового конкретного критерия число случаев повышения уровня креатинина более 300мкмоль/л составило 486-620 на млн населения. Частота случаев ОПН, потребовавших диализ, составила около 200 на млн населения. В США исследования последних лет показывают также резкое возрастание количества больных в ОИТ, нуждающихся в ЗПТ . Так по данным из США (Waika S.S.e.a, 2006) этот показатель вырос с 50 пациентов в 80-90 г.г. прошлого столетия до 270 на млн населения к 2006г.

В настоящее время подходы к определению самого термина ОПН радикально изменились. Этому предшествовали многочисленные исследования, которые инициированы в 2000г Согласительной конференцией под эгидой Американского Общества Нефрологов и Общества Специалистов Интенсивной терапии. Целью была унификация терминологии и разработка рекомендации по своевременной диагностике и лечению ОПН. К 2004г рабочей группой АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) проанализирована 199 различных критериев для определения ОПН и 90 – для начала ЗПТ.

Определение острого почечного повреждения (ОПП)

В 2004г АDQI предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (таблица 1).

Таблица 1

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)

 

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	↑Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	↑Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	↑Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (таблица 2).

Таблица 2

Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Снижение КФ на 25%	<0,5 мл/кг/час x 8 часов
Повреждение	Снижение КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час x 16 часов
Недостаточность	Снижение КФ на 75% или ↓СКФ <30 мл/мин/1,73м2	<0,3 мл/кг/час x 24 часов или анурия в течение 12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3 месяцев

 

Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов:

· Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня;

· Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»);

· Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах;

· Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев.

 

Таким образом, для определения ОПП выбраны 2 критерия – сывороточный креатинин и диурез. Надо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть sCr в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями.

Еще одна Международная рабочая группа по изучению ОПП – AKIN предложила классификацию, очень сходную с RIFLE (таблица 3).

Таблица 3

Классификация ОПП (AKIN)

Стадии	Критерии по креатинину	Критерии по диурезу
	↑Сr на ≥ 26 мкмол/л/ ≥0,3мг/дл или на ≥ 150-200% от базового.	<0,5 мл/кг/час > 6 часов
	↑Сr на > 200-300% от базового.	<0,5 мл/кг/час > 12 часов
	↑Сr на > 300% от базового или Сr ≥350 мкмоль/л.	<0,3 мл/кг/час в течение 12 ч или анурия 12 ч

 

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделено 3 стадии вместо 5.

Согласно опубликованным в этом году (2012) Практическим Клиническим рекомендациям по ОПП под эгидой KDIGO дано следующее определение ОПП, где учитывали предложения обеих указанных групп.

 

ОПП определяется как: Повышение SCr на ≥0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л) в течение 48 часов; или Повышение SCr до ≥1,5 раз по сравнению с исходным уровнем (если это известно, или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или объем мочи <0,5 мл/кг/час за 6 часов

 

Стратификация стадий ОПП рекомендуется по следующим критериям:

Таблица 4

Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

 

Стадии	Креатинин плазмы	Объем выделяющий мочи
	В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3мг/дл (≥26,5мкмоль/л).	<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов
	В 2,0-2,9 раза выше исходного.	<0,5 мл/кг/час за ≥ 12 часов
	В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0мг/дл (≤353,6 мкмоль/л) или начало ЗПТ или у пациентов <18лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2.	<0,3 мл/кг/час за ≥ 24 часа или анурия в течение ≥12 часов

 

Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и интенсивиста, но и для врачей,встречающихся с ОПП не ежедневно. От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Предлагается учитывать возможность быстрого развития (менее 48 часов) снижения функции почек и как ориентир – абсолютный прирост креатинина за это время на ≥26,5мкмоль/л. Развитие ОПП может пройти за 1-7 суток и уровень креатинина повыситься в 1,5 раза и выше. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и ХБП. ОПП присутствует менее 3 месяцев.

Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП.

· Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.

• Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем SCr и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

 

Причины и классификации ОПП

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы: преренальное, ренальное и постренальное. К их развитию могут привести множество причин ( рис. 1).

Острое почечное повреждение

Преренальное

Ренальное

Постренальное

Уменьшение ОЦК: - Кровотечения - Рвота и диарея - Почечные потери - Потери в «третье пространство» Снижение сердечного выброса Системная вазодилятация Почечная вазодилятация

Сосудистые: - Васкулиты - Тромботи ческая микро ангиопатия   - Злокачес твенная гипертензия

Острый ТИН

ОТН

Обструкции: - Мочевого пузыря - 2-х сторонние мочеточниковые (врожденные, камни, новообразо вания) - Внутри канальцевая

Острый ГН

Ишемический

Нефротоксический

Эндогенный: - Гемоглобинурия - Миоглобинурия - Миелома - Внутриканальцевые кристаллы

Экзогенный: - Нефротоксические лекарства - Рентгенконтрастные вещества - Соли тяжелых металлов - Этиленгликоль и др

 

Рисунок 1.Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины обусловливают большинство ОПП. Они составляют превалирующую часть (50-60%) ОПП. Причины и тяжесть ОПП во многим зависят от уровня развития экономики и медицинской помощи. Спектр причин ОПП в развитых странах за последние десятилетия изменился в связи с внедрением новых диагностических и терапевтических мероприятий (т.н «госпитальное» ОПП). В последние 30 лет увеличилась доля случаев тяжелого ОПН, нуждающихся в диализной терапии. Преренальное ОПП может возникать у пациентов с гиповолемией (уменьшение объема циркулирующей крови - ОЦК) или нормо-гиперволемией (недостаточное наполнение артерий) (рис.2).

Преренальное ОПП

 

Уменьшение ОЦК - Кровотечения: травмы, операции, ЖКК, акушерско-гиекологические; - ЖК потери: рвота, диарея; - Почечные потери: индуцированные диуретиками, осмотический диурез, несахарный диабет, надпочечниковая недостаточность; - Потери через кожу и слизистые: ожоги, гипертермия и др.; - Потери в «третье пространство»: перитонит, панреатит, краш-синдром,гипоальбуминемия.

Системная вазодилятация - Лекарства: антигипертензивные, радиоактивные, анестетики, высокие дозы любых препаратов; - Сепсис; - Печеночная недостаточность; - Анафилаксия.

Внутрипочечные вазомоторные изменения - Норэпинефрин; - Эрготамин; - НСПВП; - Ингибиторы АПФ, БРА; - Болезни печени; - Сепсис; - Гиперкальциемия; - Реноваскулярные болезни; - Действие рентгенконтрастных препаратов.

Снижение сердечного выброса - Болезнь миокарда, сосудов, перикарда или проводящих путей; - Легочная гипертензия, легочная эмболия, ИВЛ

Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения

Истинное уменьшение ОЦК или гиповолемияразвивается вследствие кровотечений, рвоты, диареи, при ожогах, усиленном диурезе после диуретиков, при осмотическом диурезе (глюкозурия), также состояниях с перераспределением объемов жидкости организма (секвестрация внеклеточной жидкости или потеря в «третье пространство»), возникающих при перитоните, панкреатите, тяжелой гипоальбуминемии, синдроме системного воспалительного ответа.

Недостаточное накопление артерий –это состояние с нормальным или даже повышенным ОЦК, но когда циркуляторные факторы не в состоянии поддерживать адекватную перфузию почек. Такой вариант преренального ОПП развивается вторично у пациентов с заболеваниями сердца с уменьшением сердечного выброса. Периферическая вазодилятация при сепсисе, почечной недостаточности, анафилактическом шоке и вследствие антигипертензивных, анестетических препаратов может привести также к преренальной азотемии. Специфическая форма преренального ОПП – гепаторенальный синдром (ГРС) развивается у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Выделяют 2 типа. ГРС 1 типа наиболее тяжелый развивается стремительно и без трансплантации печени смертность в течение 3 месяцев составляет 90% (Р.Шрайер, 2009). ГРС 2 типа развивается у пациентов с рефрактерным асцитом и прогрессирует медленно.

При внутрипочечных гемодинамических нарушениях, развивающихся вследствие различных препаратов, преренальное ОПП возникает из-за двух воздействий: сужения афферентных артериол (преклубочковое воздействие) или расширения эфферентных артериол (постклубочковое воздействие) (рис.2).

При преренальном ОПП снижение клубочковой фильтрации не сопровождается структурными или клеточными повреждениями почек. Преренальное ОПП обратимо при разрешении состояний, которые привели к гипоперфузии почек.

Ренальное ОПП развивается на фоне нарушений внутри самой почки. Причинами ренального ОПП могут быть сосудистые, клубочковые, интерстициальные или канальцевые нарушения, а также они могут быть первичными и вторичными на фоне системных заболеваний. Течение ОПП в этих случаях не зависит от внепочечных факторов (например, коррекция гиповолемии, устранение обструкции и т.д).

Сосудистые причины:

К поражениям сосудов крупного и среднего калибра относятся:

- Окклюзия почечных артерий (тромбозы, эмболии, пережатие во время операции)

- Прием иАПФ при наличии 2-сторонних реноваскуярных заболеваний

- Холестериновые эмболии

- Тромбоз почечных вен

- Узелковый периартериит

Заболевания с вовлечением мелких сосудов:

- Тромботическая микроангиопатия (ТМА) в виде гемолитико-уремического синдрома (ГУС) или тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП)

- Атероэмболическая болезнь

- Почечный криз при склеродермии

- Злокачественная гипертензия

- ТМА у беременных (ГУС, ТТП и HELLP-синдром – гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов).

Клубочковые причины или гломерулярные заболевания многочисленны. Часто ОПП может развиться в дебюте гломерулонефрита. Азотемия, наблюдающая в составе нефритического синдрома у пациентов с острым постинфекционным нефритом (ОПИГН) быстро проходит. Но в ряде случаев при ОПИГН, также при других первичных и вторичных ГН (волчаночный, IgA-ГН, системные васкулиты, синдром Гудпасчера и др.) развиваются быстропрогрессирующие ГН с образованием полулуний в клубочках и быстрым ростом гиперкреатининемии.

Интерстициальные причины.Острым повреждением сопровождается острый интерстициальный нефрит (ОИН) или острый тубулоинтерстициальный нефрит. ОИН чаще развивается на фоне гиперчувствительности к лекарственным препаратам, также может быть следствием инфекционных заболеваний.

Более 100 препаратов может вызвать ОИН. Наиболее частые из них: антибиотики, диуретики, НПВП, противосудорожные, аллопуринол. Инфекции, вызывающие ОИН - бактериальные (стафилококки, стрептококки), вирусные (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра), туберкулез.

Канальцевые причины.Внезапное снижение СКФ может быть обусловлено повреждением проксимальных канальцев вследствие 2 причин: ишемии или воздействия нефротоксинов. Долгое время время этот вид ОПП обозначали «острый тубулярный некроз (ОТН)». При этом гистологические изменения в виде некроза могут быть незначительными и могут преобладать отек, вакуолизация, потеря щеточной каемки и др.

Ишемический ОТН развивается после тех же причин , как при преренальном ОПП. Особенно часто ОТН может возникать после сепсиса или геморрагического шока.

Нефротоксический ОТН чаще развивается вследствие аминогликозидных антибиотиков, амфотерицина В и рентгенконтрастных веществ. Также токсический ОТН наблюдается при применении ацикловира, противоопухлевых препаратов (цисплатин), воздействии органических красителей (тетрахлорид углерода), этиленгликоля (антифриз).

Наряду с экзотоксинами ряд эндотоксинов могут поражать канальцы. Это - миоглобин (при рабдомиолизе), гемоглобин (при переливании несовместимой крови, при острой малярии) и мочевая кислота (синдром лизиса опухоли или острая уратная нефропатия).

 

Постренальное ОППразвивается при нарушении оттока мочи вследствие обструкции мочевыводящих путей, обоих мочеточников, мочевого пузыря или уретры. У детей ОПП может возникать при наличии врожденных аномалий (клапан задней уретры), обструкции мочевых путей камнями, опухолевым процессом. К группе высокого риска постренального ОПП относятся пожилые мужчины, страдающие гипертрофией или раком предстательной железы. Причинами обструкции могут быть камни, сгустки крови, отторгающиеся некротизированные сосочки, опухоли, ретроперитонеальный фиброз, случайное повреждение мочеточников во время операции, стриктуры уретры.

В настоящее время различают 2 формы ОПП: внебольничное и госпитальное.

Внебольничное ОПП чаще обусловлено преренальными (70%) и постренальными (17%) причинами и общая смертность среди них составляет 15%. При госпитальном ОПП риск смерти выше. Около 40% госпитального ОПП обусловлено ОТН, 15% - лекарственными препаратами, 10% -рентгенконтрастными препаратами и 5% - НПВП. В отделениях реанимации большинство ОПП развивается вследствие ОТН (76%), меньше (18%) - преренального происхождения (Р.Шрайер, 2009). ОТН в отделении реанимации часто многофакторный и является одним из проявлений синдрома полиорганной недостаточности.

 

 

Патогенез острого почечного повреждения

Успешность лечения ОПП зависит от знания причин и механизмов поражения почек при каждом из них. В последние годы наши представления о патогенезе ОПП расширились.

Преренальное ОПП

Преренальное ОПП начинается со снижения клубочковой фильтрации вследствие гипоперфузии почек, то есть уменьшения эффективного почечного кровотока.… Нормальная ренальная перфузия зависит от эффективного циркулирующего объема… · Гиповолемия

Патофизиология ОТН

Различают 4 последовательные стадии в течении ишемического ОТН: начальную, стадии распространения, стабилизации и восстановления (рис.4).    

Патогенез постренального ОПП

В основе постренального ОПП лежит снижение (вплоть до прекращения) КФ вследствие значительного повышения давления в мочевых путях и канальцевой системе почек. Из-за повышенного внутреннего давления почечные канальцы набухают и сдавливают кровеносные сосуды почек, что приводит к развитию ишемии почечных тканей. Однако ОПП возникает только при двухсторонней обструкции мочевыводящих путей или при обструкции единственной функционирующей почки.

 

Клиническая характеристика и диагностика ОПП

Клинические проявления начальных стадий ОПП определяются симптомами основного заболевания, явившегося его причиной. Поэтому ранняя диагностика ОПП… Анамнез: · Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы,…

Лабораторные исследования при ОПП

 

Исследования	Характерные показатели	Причины ОПП
Мочи	· Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты · Протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
· Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры · + Бактериурия	ОТИН   Пиелонефрит
· Протеинурия ≤ 1г/л · Низкомолекулярные белки · Эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
· Видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
· Гемоглобинурия · Миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями
· Гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТН Острый ГН, васкулит
Кровь	· Анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
· Шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
· Лейкоцитоз	Сепсис
Биохимические исследования крови	· ↑ мочевины · ↑ креатинина · Изменения К+, Na+, Ca2+, PO43-, Cl-, HCO3-	ОПП, ХБП
· Гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
· Гиперпротеинемия	Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
· ↑ мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
· ↑ ЛДГ	ГУС
· ↑ Креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимические исследования мочи	· Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
· Белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	· АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
· р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
· анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
· ↑ титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
· Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
· Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
· ↓ С3, ↓С4, СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
· ↓ С3, СН50	Постстрептококковый ГН
· ↓С4, СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
· ↓ С3, СН50	МПГН II типа

 

Перспективными являются новые методы, основанные на молекулярно-биологических исследованиях.

Так, для диагностики некоторых заболеваний необходимы такие методы как определение аномалии в системе комплемента (атипичный ГУС), определение фактора ADAMTS 13 (ТТП).

Разрабатываются ранние маркеры ишемического ОПП, эквивалентные, например, такому маркеру как определение тропонинов при ишемии сердца. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается определение желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinaseassociated lipocalin (NGAL)) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи. Еще один предлагаемый метод – KIM-1 (kidney injury molecule) открывают возможности не только раннего выявления ишемического повреждения, но и для мониторинга эффективности лечебных мероприятий при ОПП.

Биохимический анализ мочи с определением осмолярности, осмотического концентрационного индекса (отношения осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови), концентрационного индекса креатинина (отношения креатинина мочи к креатинину плазмы крови), относительной плотности мочи, концентрации натрия в моче используется для дифференциальной диагностики преренального и ренального ОПП. Наиболее часто применяемым лучшим индексом является экскретируемая фракция натрия (FE_Na) (таблица 6).

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100 2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Визуализирующие методы исследования

Ультразвуковое исследование – один из наиболее информативных методов, позволяющий определить размеры почек, выявить обструкции мочевыводящих… При выборе других инструментальных методов следует соблюдать осторожность,… Магнитно-резонансная томография может применяться как вспомогательный метод для визуализации как почечного кровотока,…

Лечение ОПП

Преренальное острое почечное повреждение

1. Истинное уменьшение ОЦК или гиповолемия. Лечение в этом случае направлено на коррекцию дефицита ОЦК. Если умень­шение ОЦК вызвано кровотечением,… Центральный венозный катетер. Если пациенту необходимо быстрое введение… Катетер Сван-Ганса. Уровень ЦВД — ненадёжный показа­тель работы левого желудочка, если восполнение дефицита ОЦК…

Ренальное острое почечное повреждение

Гломерулонефрит и васкулит.ОПП, развивающийся на фоне системных заболеваний или патологии сосудов и клубочков, требует дифференциальной диагностики… Клинически сходные с гломерулонефритом, но не являющиеся типичными… Острый интерстициальный нефрит. Если выявлен препарат, кото­рый стал причиной ОИН, отмена его — первый обязательный…

Контраст-индуцированная нефропатия

Риск поражения почек рентгеноконтрастными веществами возрастает у лиц старше 55 лет, а также на фоне предшествующего нарушения функции почек, диабетической нефропатии с нейроваскулярными осложнениями (диабетическая ангиопатия), печеночной недостаточности.

Также следует избегать использования рентгеноконтрастных веществ у детей раннего возраста при наличии альтернативных методов. У всех больных, которым планируется внутрисосудистое введение йодсодержащих контрастных веществ, необходимо оценить риск развития КИ-ОПП. Можно использовать шкалу риска контрастной нефропатии по Mehran (JACC, 2004).

Таблица 7

Шкала риска контрастной нефропатии по Mehran (JACC, 2004)

Состояние	Детали	Баллы
Гипотензия	< 80 мм.рт.ст. с кардиотонической поддержкой минимум 1 час
Нестабильная гемодинамика и аритмии	В течение 24 часов после введения контраста
ХСН	По NYHA III/IV
Возраст	Ø 75 лет
Анемия
Диабет
Объем контраста	На каждые 100,0 мл
Креатинин крови	Ø 1,5 мг/дл (130 мкмоль/л)
Или
СКФ	< 20 мл/мин
20-40 мл/мин
40-6 мл/мин

 

Сумма баллов	Рис развития контрастной нефропатии, %	Риск проведения диализа, %
0-5	7,5	0,04
6-10		0,1
11-16	26,1	1,1
Ø 16	57,3	12,6

Следует рассмотреть возможность использования других визуализирующих методов диагностики у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП. При высоком риске КИ-ОПП рекомендуется использовать минимально возможные дозы препаратов и предпочтение отдавать изо-осмолярным низко-осмолярным йодсодержащим контрастным веществам. У пациентов с риском КИ-ОПП рекомендуется внутривенное восполнение объема физиологическим раствором натрия или растворами натрия бикарбоната (KDIGO 2012). Обычно вводят физиологический раствор до и после нагрузки контрастом (3-4 мл/кг/ч за один час до процедуры и 3 мл/кг/ч в течение 6 часов после процедуры, 10-20 мл/кг массы тела за 12 часов до и после исследования). Профилактике и лечению контраст-индуцированной нефропатии может способствовать также антиоксидант ацетилцистеин, назначаемый в дозе 15 мг/кг с целью профилактики, 30 мг/кг – лечения контрастной нефропатии. N-АЦ вводят перорально в сочетании с внутривенным введением изотонических растворов кристаллоидов. У пациентов с риском развития КИ-ОПП не используют в профилактических целях теофиллин, фенодопам, а также интермиттирующий гемодиализ или гемофильтрацию (KDIGO 2012).

При ОПП следует также выявлять и корригировать электролитные и кислотно-щелочные нарушения.

 

Коррекция метаболического ацидоза

Показатели кислотно-щелочного равновесия должны контролироваться и лечение их зависит от типов ацидемии и алкалиемии. Возможны различные варианты в зависимости от причин и стадий ОПП. Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови равен 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет более 15 ммоль/л, а дефицит оснований не превышает минус 12 ммоль/л. Тяжелые случаи как правило корригируются диализной терапией.

 

Коррекция гиперкалиемии

Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения… Действие глюконата кальция начинается через 1-2 мин после введения и… Также в борьбе с гиперкалиемией эффективным может быть назначение длительных ингаляций бета-адреномиметиков (30…

Коррекция гипонатриемии

Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к… Хроническая гипонатриемия также подлежит коррекции, если она сопровождается…

Постренальное острое почечное повреждение

При обструкции мочеточников, можно попытаться устранить её причину во время цистоскопии, а также с помощью мочеточниковых катетеров или стентов…  

Диализная терапия

- Когда лучше начать лечение ЗПТ? - Какой доступ лучше? - Какой вид ЗПТ следует использовать?

Принципы гемодиализа

Диффузия: движение растворимых частиц сквозь полупроницаемую мембрану, основанное на градиенте концентрации.   рисунок 8. Диффузия (объяснение в тексте)

Сосудистый доступ

Рисунок 11. Сосудистый доступ для ЗПТ Сосудистый доступ для пациентов в ОРИТ является очень важным и вместе с тем…