Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.
Цей синдром часто характеризують як катастрофу для організму.
Залежно від причин розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:
1. Інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі).
2. Посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток).
3. Шокогенний (при всіх видах шоку).
4. Хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин).
5. Акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод).
6. Токсикогенний (після укусів змій).
7. Пухлинний (при злоякісному пухлинному рості).
8. Алергійний (при імунному ушкодженні тканин) та ін.
В основі патогенезу ДВЗ-синдрому лежить так званий "гуморальний протеазний вибух", тобто одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:
а) системи згортання;
б) фібринолітичної системи;
в) калікреїн-кінінової системи;
г) системи комплементу.
Основний принцип активації позаклітинних протеаз – від’єднання пептидів, які закривають їхній активний центр.
Джерела надходження в кров активних протеаз при ДВЗ-синдромі:
I. Ушкоджені клітини. Має значення гостре ушкодження великої кількості клітин, з яких у позаклітинний простір і кров надходять лізосомальні протеази, тканинний тромбопластин. Запалення, як місцевий процес, що виникає при ушкодженні клітин, обмежує надходження продуктів розпаду в кров, локалізуючи в такий спосіб ушкодження та попереджає розвиток ДВЗ-синдрому.
II. Надходження в кров великої кількості позаклітинних протеаз, наприклад, трипсину при гострому панкреатиті, ферментів, які знаходяться в навколоплідних водах.
III. Екзогенні протеази. Їхніми джерелами можуть бути бактеріальні клітини при сепсисі, зміїна отрута та ін.
У патогенезі ДВЗ-синдрому розрізняють дві фази:
I фаза – фаза гіперкоагуляції та агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази становить генералізована активація системи згортання крові, тобто утворення тромбіну (тромбінемія), що призводить до утворення фібрину та агрегатів тромбоцитів.
Клінічні прояви ДВЗ-синдрому в I фазі:
· гіпоксія;
· ацидоз;
· інтоксикація продуктами розпаду;
· гостра недостатність зовнішнього дихання (мікрозгустками закупорюються капіляри легенів);
· гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків);
· порушення мозкового кровообігу.
II фаза – фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром).
Ця фаза розвивається як наслідок виснаження механізмів судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється великими кровотечами, які важко зупинити.
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
1. Емболія: поняття, морфологічна характеристика, наслідки емболії.
2. Види емболії залежно від природи емболів.
3. Стаз і сладж-феномен: поняття, причини, морфологічна характеристика.
4. Тромбоз: поняття, стадії, умови розвитку тромбів.
5. Морфологічні особливості тромбів.
6. ДВЗ-синдром: етіологія, патогенез.
7. Фази ДВЗ-синдрому, клініко-морфологічна характеристика.