Сутність:
1. Із клітинами, які несуть на своїй поверхні антиген, взаємодіють Т-лімфоцити.
2. Т-лімфоцити мають до даного антигену специфічні рецептори.
Відбувається сенсибілізація організму – утворення клону Т-лімфоцитів, які мають на своїй поверхні специфічні рецептори до даного антигену.
Т-лімфоцити продукують лімфокіни (інтерлейкін-2, фактор переносу Лоуренса, фактор бласттрансформації, міграцію інгібуючий фактор (МІФ), фактор активації макрофагів, інтерферон), які активують макрофаги, викликають їхній хемотаксис і затримку в осередку клітин, які несуть антиген.
Клітинами-мішенями для лімфокінів є різні популяції лімфоцитів, макрофаги, гранулоцити, свої і чужорідні клітини тканин.
Механізми знищення клітин, які несуть антиген при ГУТ:
1. Пряма цитотоксичність Т-кіллерів.
2. Опосередкована лімфокінами цитотоксичність.
3. Опосередкована макрофагами цитотоксичність.
Клінічні форми ГУТ:
| 1. Туберкулінова реакція. 2. Бактеріальна алергія. 3. Контактний дерматит. | 4. Реакція відторгнення трансплантату. 5. Автоалергійні хвороби. 6. Реакція протипухлинного імунітету. |
Морфологічні прояви реакції гіперчутливості
Реакція гіперчутливості негайного типу (ГНТ) має морфологію гострого імунного запалення. Їй властиві швидкий розвиток, перевага альтеративних і судинно-ексудативних змін, повільний перебіг репаративних процесів.
Альтеративні зміни стосуються переважно стінок судин, основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини. Вони представлені плазматичним просяканням, мукоїдним і фібриноїдним набуханням, фібриноїдним некрозом.
З яскраво вираженими плазморагічними та судинно-ексудативними реакціями пов’язана поява у вогнищі імунного запалення грубодисперсних білків, фібрину, нейтрофілів, які «переварюють» імунні комплекси та еритроцити. У зв’язку з цим найбільш характерним для ГНТ стає фібринозний або фібринозно-геморагічний ексудат.
Проліферативно-репаративні реакції при ГНТ розвиваються пізніше та виражені слабше. Вони проявляються проліферацією клітин ендотелію та перителію (адвентиції) судин і в часі збігаються з появою мононуклеарно-гістіоцитарних елементів, які починають елімінацію імунних комплексів і запуск репаративних процесів.
Реакція гіперчутливості уповільненого типу (ГУТ). У цій реакції беруть участь два види клітин – сенсибілізовані лімфоцити та макрофаги. Лімфоцитарна та макрофагальна інфільтрація у вогнищі імунного конфлікту є проявом хронічного імунного запалення, що лежить в основі ГУТ.
Руйнування клітини-мішені, тобто імунологічно зумовлений клітинний цитоліз, зазвичай пов’язане з дією білків-перфоринів лімфоцитів-кілерів. Макрофаги вступають у специфічну реакцію з антигеном за допомогою медіаторів клітинного імунітету – лімфокінів і цитофільних антитіл, адсорбованих на поверхні цих клітин. При цьому між лімфоцитами та макрофагами з’являються контакти у вигляді цитоплазматичних містків, які, очевидно, необхідні для обміну інформацією між клітинами про антиген.
Запалення у вигляді лімфогістіоцитарної і макрофагальної інфільтрації тканини в поєднанні з судинно-плазморагічними та паренхіматозно-дистрофічними процесами може вважатися імунним, яке відображає ГУТ, лише за наявності доказів зв’язку клітин інфільтрату з сенсибілізованими лімфоцитами. Ці докази можуть бути знайдені при гістохімічному й електронно-мікроскопічному дослідженні.
Морфологічним проявом ГУТ служить гранульоматоз (див. заняття №8).
1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття
1. Патологія вилочкової залози: етіологія, патогенез, клініко-морфологічні прояви.
2. Патологія периферичної лімфоїдної тканини: етіологія, патогенез, клініко-морфологічні прояви.
3. Реакції гіперчутливості I-го типу (анафілактичні): етіологія, патогенез, клінічні форми.
4. Реакції гіперчутливості II-го типу (цитотоксичні): етіологія, патогенез, клінічні форми.
5. Реакції гіперчутливості III-го типу (імунокомплексні): етіологія, патогенез, клінічні форми.
6. Реакції гіперчутливості IV-го типу (ГУТ): етіологія, патогенез, клінічні форми.
7. Морфологічні прояви реакцій гіперчутливості.