Перебудова тканин

В основі перебудови тканин лежать гіпертрофія, регенерація й акомодація (перебудова епітелію).

Приклади перебудови тканин:

1. Виникнення колатерального кровообігу при утрудненні відтоку крові в магістральних судинах. При цьому розширюються просвіти вен і артерій, які відходять від магістральної судини, потовщуються їхні стінки, і вони набувають структуру великих артерій.

2. Перебудова губчатої речовини кісток при зміні навантаження на кістку (після перелому, при рахіті, захворюванні суглобів).

3. У ділянках ателектазу легенів альвеолярний епітелій сплощується й набуває кубічної форми у зв’язку з припиненням доступу повітря (акомодація).

Метаплазія

Метаплазія – це перехід одного виду тканини в іншій у межах одного зародкового листка. Частіше метаплазію зазнають епітелій і сполучна тканина.

Приклади метаплазії:

1. Перетворення призматичного епітелію в плоский з ороговінням у дихальних шляхах, підшлунковій залозі, простаті, молочній і щитоподібній залозах, нестачі вітаміну А, гормональних порушеннях. Метаплазія починається з розмноження камбіальних клітин, які диференціюються не в напрямку призматичного, а в напрямку плоского зроговілого епітелію.

2. Перетворення багатошарового незроговілого епітелію на циліндричний.

3. Перетворення шлункового епітелію на кишковий (кишкова метаплазія або ентеролізація слизової шлунка).

4. Перетворення кишкового епітелію на шлунковий (шлункова метаплазія кишки).

5. Метаплазія сполучної тканини рубців у хрящі та кістки (зустрічається в аорті при атеросклерозі, осередках туберкульозу, який загоївся, у стромі пухлин тощо).

6. Мієлоїдна метаплазія селезінки та лімфатичних вузлів (поява вогнищ кровотворення за межема кісткового мозку (екстрамедулярного) при важких ураженнях кісткового мозку).

Метаплазія епітелію може бути підставою для розвитку ракової пухлини.

 

Дисплазія

Дисплазія – це виражені порушення проліферації і диференціації клітин епітелію з розвитком клітинної атипії і порушенням гістоархітектоніки.

Клітинна атипія – це поява в тканині клітин, не типових для неї в нормі (різні розміри клітин, занадто великі або дрібні клітини, збільшення їхніх ядер, збільшення фігур мітозу, атипічні мітози в клітинах тощо).

Порушення гістоархітектоніки (нормальної пошарової будови епітелію) проявляється втратою полярності епітелію і тих його рис, які характерні для даної тканини. При цьому базальна мембрана не порушується, тому дисплазія – це клітинне поняття, а не тканинне.

Причиною дисплазії найчастіше є запалення та порушення регенерації тканини.

Ступені дисплазії:

I. Легка.

II. Середня.

III. Важка.

I-а і II-а ступені дисплазії важко відрізнити від патологічної регенерації, вони найчастіше зворотні.

III-я ступінь дисплазії рідко піддається зворотному розвитку та розглядається як передраковий стан.

Компенсація

Компенсація спрямована на корекцію порушеної функції при хворобі.

Фази компенсації:

1. Фаза становлення компенсації (аварійна) – включення всіх структурних резервів і зміна обміну речовин в ураженому органі (системі);

2. Фаза закріплення – перебудова структури й обміну речовин в органі (системі), які забезпечують їхню функціональність в умовах підвищеного навантаження. Ця фаза може тривати довго (наприклад, компенсована вада серця, компенсований цироз печінки тощо).

3. Фаза виснаження – наростання недостатності компенсаторних процесів, які залежать від багатьох факторів (вік хворого, тривалість і стадія хвороби, характер лікування та ін.).

 

Необхідно пам’ятати, що оптимальне розкриття компенсаторних реакцій і нормалізація порушених функцій не завжди означає видужання, а нерідко являє собою лише період прихованого перебігу хвороби, яка може зненацька виявитися при несприятливих для хворого умовах.

Морфологічно компенсація проявляється переважно гіпертрофією та гіперплазією. При цьому органи збільшуються в розмірі, але зберігають свою конфігурацію.

Порожнина органа або розширюється (ексцентрична гіпертрофія), або зменшується (концентрична гіпертрофія). Клітини органів збільшуються або в розмірах (гіпертрофія), або в кількості (гіперплазія).

Види компенсаторної гіпертрофії:

1. Робоча (компенсаторна) гіпертрофія.

2. Вікарна (замісна).

Робоча (компенсаторна) гіпертрофія

Розвивається при посиленій роботі органа (наприклад, гіпертрофія склетних м’язів і серця в спортсменів і осіб фізичної праці).

При хворобі посилена робота органа необхідна у випадку наявності в ньому дефектів, які компенсуються посиленою роботою збереженою частин органу, що зберегли свою структуру і функцію.

Приклади робочої гіпертрофії при захворюваннях:

1. Гіпертрофія серця при вадах клапанів (стенозах), артеріальній гіпертензії, звуженні аорти, склерозі судин легенів тощо. При цьому гіпертрофується частіше міокард шлуночків.

2. Гіпертрофія стінки шлунка або кишки вище ділянки стенозу (звуження) просвіту.

3. Гіпертрофія стінки сечового міхура (при аденомі передміхурової залози, яка звужує сечівник).

 

Вікарна (замісна) гіпертрофія

Вікарна гіпертрофія спостерігається при загибелі у зв’язку з хворобою або після оперативного вилучення одного з парних органів (нирки, легені та ін.).

Компенсація порушеної функції забезпечується посиленою роботою органа, який залишився та зазнав гіпертрофії.

Склероз

Склероз – це надлишкове розростання щільної сполучної тканини, що веде до дифузного або осередкового ущільнення органа.

При склерозі сполучна тканина заміщає паренхіматозні елементи внутрішніх органів або спеціалізовані структури сполучної тканини, що призводить до зниження або втрати функції органа або тканини.

Цироз – це виражений склероз органа з його деформацією та перебудовою.

Рубець – це локальна ділянка склерозу, що заміщає рану або ділянку некрозу.

Пусковим фактором склерозу найчастіше є гіпоксія.

Етіологія склерозу:

1. Хронічне продуктивне запалення інфекційно-алергійного або імунопатологічного генезу, а також викликане сторонніми предметами.

2. Системні (ревматичні хвороби, системні уроджені дисплазії тощо) і локальні (келоїд, контрактура Дюпюітрена та ін.) дезорганізації сполучної тканини.

3. Некроз і атрофія органів і тканин з наступним заміщенням їх сполучною тканиною.

Механізм склерозу:

1. Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів і продукції ними колагену.

2. Перетворення молодої сполучної тканини на фіброзну.

За зворотністю склероз поділяється на:

1. Лабільний (зворотній після припинення дії патогенного фактора).

2. Стабільний (незворотній або частково зворотній протягом тривалого часу або в результаті лікування).

3. Прогресуючий (незворотній ні за яких умов).

 

1.2. Питання для самоконтролю з теоретичної частини заняття

 

1. Регенерація: поняття, механізми, класифікація.

2. Фізіологічна регенерація: морфологічні ознаки.

3. Репаративна регенерація: морфологічні ознаки.

4. Патологічна регенерація: морфологічні ознаки.

5. Особливості регенерації окремих органів і тканин.

6. Види загоєння ран.

7. Пристосування (адаптація): поняття, патологічні варіанти.

8. Компенсація: поняття, патологічні варіанти.

9. Склероз: етіологія, механізм розвитку, наслідки.