Пошкодження та загибель клітин і тканин. Некроз і апоптоз. Патологічна анатомія органної недостатності.
Основи танатології. Смерть: визначення, ознаки смерті.
1.1. Теоретичний матеріал до практичного заняття
Ушкодження клітини – це типовий патологічний процес, основу якого становлять порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що призводять до порушення структурної цілісності клітини та її функціональних властивостей.
Залежно від швидкості розвитку та вираженості основних проявів, ушкодження клітини може бути гострим і хронічним, залежно від ступеня порушення внутрішньоклітинного гомеостазу – зворотнім і незворотнім, залежно від періоду життєвого циклу, на який припадає дія агента, що ушкоджує, – мітотичним і інтерфазним, залежно від ініціюючого ушкодження – насильницьким і цитопатичним.
Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини виникає у результаті прямої дії на клітину факторів:
1) фізичної природи (механічний вплив, висока та низька температури, іонізуюче випромінювання та ін.);
2) хімічного походження (кислоти, луги, низькомолекулярні органічні сполуки, ферменти та ін.);
3) біологічної природи (віруси, бактерії, найпростіші).
Опосередковане (вторинне) ушкодження виникає як наслідок первинних порушень гомеостазу внутрішнього середовища організму (гіпоксія, ацидоз і алкалоз, гіпер- і гіпоосмія, гіпоглікемія та ін.).
Насильницьке ушкодження розвивається при дії на первинно здорову клітину фізичних, хімічних і біологічних факторів, інтенсивність яких перевищує звичайні впливи, до яких клітина адаптована.
Цитопатичний варіант виникає у результаті первинного порушення компенсаторно-захисних гомеостатичних механізмів клітини. У цьому випадку факторами, які запускають патогенетичні механізми ушкодження, є природні для даної клітини стимули, які в цих умовах стають такими, що ушкоджують. До цитопатичного варіанта належать всі види ушкодження клітини, викликані відсутністю будь-яких необхідних їй компонентів (при гіпоксії, голодуванні, гіпо- й авітамінозах, антиоксидантній недостатності, генетичних дефектах, нервово-трофічних та ін.).
Розрізняють два механізми загибелі клітин:
1. Некробіотична загибель (некроз) наступає під впливом несприятливих зовнішніх впливів і супроводжується порушенням утворення енергії. Наслідком цього є зміни в цитоплазмі, розрив лізосом з виділенням активованих гідролітичних ферментів, які призводять до розщеплення та фрагментації компонентів клітини (ядра, плазматичної мембрани та ін.) і розвитку аутолізу.
2. Апоптоз є активним енергозалежним процесом. При цьому спочатку, за рахунок активації нуклеаз, відбувається пікноз і фрагментація ядра з наступним викидом його з клітини та вторинним відмиранням цитоплазми. Апоптоз спостерігається при термінальному диференціюванні клітин, променевому ураженні, хронічній гіпоксії, дії Т-лімфоцитів-кілерів. Він пов’язаний із генетично детермінованою програмою загибелі клітин.