| Повсеместно распространенные | Редкие в развитых странах |
| Энтеровирусы (Коксаки А, В,ЕСНО) | Trichinella spiralis (трихинеллез) |
| Вирус Эпштейна-Барра | Вирус бешенства и полиомиелита |
| Цитомегаловирус | Тrypanosomа crusi (болезнь Чагаса) |
| Вирус иммунодефицита человека | |
| Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма) | |
| Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) | |
| Corynebacterium diphteriae |
Патогенез.Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:
1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интерстициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.
2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.
3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.
4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.