Пропедевтика внутренних болезней УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

 

 

М.А. Лис

Ю.Т. Солоненко

К.Н. Соколов

 

 

Пропедевтика внутренних болезней

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА  

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление АКШ - аортокоронарное шунтирование

Основы медицинской деонтологии

Оформление медицинской деонтологии (м.д.) в виде особого учения в составе медицины как науки и практики лечения обусловлено ее гуманистическим… Термин «деонтология» был введен в обиход этики в начале 19 века английским… Выдающаяся роль в определении основных проблем медицины и как науки, и как нравственной деятельности принадлежит…

МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Врачебную деятельность в упрощенном виде можно представить в виде двух основных действий: постановка правильного диагноза и назначение адекватного… 1) изучение методов наблюдения и исследования (физических и… 2) изучение диагностического значения симптомов болезней – семиология (от греч. semejon – признак), или…

СУБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ

Метод расспроса (сбор анамнеза) в клинике внутренних болезней имеет огромное значение в процессе диагностического поиска. Он всегда проводится перед физическим исследованием больного. По данным различных авторов методически правильно собранный анамнез позволяет поставить правильный диагноз в 50 - 70% случаев, не прибегая к объективному обследованию больных. Без преувеличения основоположником анамнестического метода в диагностике заболеваний является выдающийся русский клиницист Григорий Антонович Захарьин.

Субъективное обследование включает несколько разделов: общие сведения о больном (паспортная часть), жалобы больного, история настоящего заболевания (anamnesis morbi), история жизни больного (anamnesis vitae).

Остановимся несколько подробнее на каждом из этих разделов.

Общие сведения (паспортная часть).

Эти сведения врач получает при первом контакте с больным пациентом. Паспортная часть включает: фамилию, имя, отчество; возраст, пол, образование, профессию, занимаемую должность, место работы, домашний адрес, дату поступления, кем направлен больной. Каждый из перечисленных пунктов паспортной части для опытного врача не просто формальная информация, но, прежде всего, сведения, имеющие глубокий смысл и дающие толчок для логического размышления. Например, школьный, юношеский возраст пациента чаще всего ассоциируется с таким заболеванием, как ревматизм и практически никогда - с ишемической болезнью сердца, атеросклерозом. Наоборот, пожилой и старый возраст, как правило, ассоциируется именно с последними заболеваниями. Уточняя профессию больного, врач прежде всего думает о возможном профессиональном заболевании или, по крайней мере, о негативном влиянии профессиональных вредностей на организм. Есть группа наследственных заболеваний «сцепленных» с полом. Например, гемофилией болеют исключительно мужчины.

Остальные графы паспортной части чаще всего заполняются в статистических целях.

Жалобы больного

Вторым непременным требованием при сборе анамнеза является детализация жалоб. Например, если больного беспокоит кашель, то мы должны уточнить: сухой… Одним из обязательных требований при сборе жалоб является активное их… Таким образом, при сборе жалоб необходимо вычленить основные и сопутствующие, детализировать каждую из них, а также…

Осмотр больных

Выделяют:

1. Общий осмотр – осмотр больного «с головы до ног».

2. Местный (региональный, локальный) – осмотр по системам. Например, осмотр грудной клетки, области сердца, живота, почек и др.

Основные требования при проведении осмотра

Хорошая освещенность помещения, комфортные условия, соблюдение «техники» осмотра, строгая последовательность, планомерность проведения осмотра.

Общий осмотр больных

1. Общее состояние больного. 2. Состояние сознания больного. 3. Телосложение и конституция больного.

Рабочая классификация нарушений сознания

(Коновалов А.Н. и соавт., 1982) – адаптированный вариант

I. Количественные формы нарушения:

Ясное: Полная сохранность сознания с активным бодрствованием, эквивалентным восприятием самого себя и адекватным реагированием на окружающее.

Оглушение:

Умеренное: Частичная дезориентировка в месте, времени, ситуации; умеренная сонливость. Ответы замедленные, с задержкой, но правильные. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Контроль за функциями тазовых органов сохранен.

Глубокое: Почти постоянное состояние сна. С ошибками может сообщить свое имя, фамилию. Для установления даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик с применением болевых раздражений. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Координированная защитная реакция на боль сохранена.

Сопор:Выключение сознания с отсутствием словесного контакта. Речевой и мимически-мануальный контакт невозможен. Никакие команды не выполняются! Неподвижность или рефлекторные движения, но на боль отвечает координированными защитными движениями. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненные функции (дыхание, сердечная деятельность) сохранены. Зрачковые, корнеальные, глотательные, кашлевой и глубокие рефлексы сохранены.

Кома: Полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями.

Умеренная (I): «Неразбудимость». Отсутствие реакций на любые внешние раздражения, кроме сильных болевых. Реакции на боль не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены. Глотание резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны.

Глубокая (II): Отсутствие каких-либо реакций на любые раздражения, включая сильные болевые. Полное отсутствие спонтанных движений. Гипорефлексия или арефлексия. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Запредельная (III): Двусторонний запредельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония; грубейшие нарушения жизненных функций - расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия, артериальное давление критическое либо не определяется.

Этиологически выделяют мозговую, гипергликемическую, гипогликемическую, уремическую, почечную, печеночную, гипоксическую, анемическую, интоксикационную, гипохлоремическую и др. комы. Кроме этого, выделяют еще и псевдокоматозные состояния, котоые будут рассмотрены в курсе неврологии.

II. Продолжительные качественные нарушения сознания

Выделяют делирий, онейроид, аменцию и сумеречное сознание. Делирий (delirium) – галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием… Онейроид (oneirism) - помрачение сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических представлений, которые…

Волосы. Нарушение роста волос чаще всего указывает на патологию функции половых и других эндокринных желез. Выпадение и выраженная ломкость волос отмечается при базедовой болезни; при микседеме – выпадение ресниц, бровей, волос на голове; при тяжелых поражениях печени – выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке; при сифилисе – гнездное или тотальное облысение. Рост волос по мужскому типу (гирсутизм) наблюдается у женщин при болезни Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников (рис. 6).

 

Рис. 6. Явления гирсутизма.

 

Ногтив норме гладкие, розовые. Тонкие, ломкие, расслаивающиеся ногти, ложкообразные вдавления (кайлонихии), поперечная и продольная исчерченность на них отмечаются при железодефицитных анемиях, недостатке витамина В₁₂, гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При хронических нагноительных заболеваниях легких (абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез) появляются ногти в виде «часовых стеклышек» (рис. 7).

Рис. 7. Ногти в виде «часовых стеклышек»

 

Развитие подкожно-жирового слоя может быть нормальным, повышенным или пониженным. Жировой слой может распределяться равномерно или его отложение происходит лишь в определенных областях. О толщине подкожного жирового слоя (степени упитанности) можно судить путем пальпации. Для этих целей двумя пальцами руки берут складку кожи с подкожной клетчаткой по наружному краю прямой мышцы живота на уровне пупка, боковой поверхности плеча или у угла лопатки и измеряют ее толщину калипером. В норме толщина кожной складки должна быть в пределах 2 см, толщина меньше 1 см расценивается как снижение, а более 2 см - как повышение развития подкожного жирового слоя. Последнее отмечается при различных формах ожирения (алиментарно-экзогенном, гипофизарном, адипозогенитальном и др.). Недостаточное развитие подкожножировой клетчатки бывает обусловлено конституциональными особенностями организма (астенический тип), недоеданием, нарушением функции органов пищеварения. Крайняя степень истощения называется кахексией (рис. 8). Она наблюдается при запущенных формах туберкулеза, злокачественных опухолях. В современных условиях более точное представление о степени упитанности человека дает определение такого показателя как индекс массы тела.

Рис. 8.Раковая кахексия

 

Показатель индекса массы тела (ИМТ) рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к квадрату роста (в м²). Нормативы ИМТ, а также классификация избыточной массы тела представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Классификация избыточной массы тела и ожирения по индексу массы тела (ВОЗ, 1998)

Типы массы тела	ИМТ	Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела	<18,5	Риск других заболеваний
Нормальная масса тела	18,5-24,9	Обычный
Избыточная масса тела	25,0-29,9	Умеренный
Ожирение 1-й степени	30,0-34,9	Повышенный
Ожирение 2-й степени	35,0-39,9	Высокий
Ожирение 3-й степени	=40,0	Очень высокий

Ранее широко использовали разнообразные индексы пропорциональности: Пинье, Бушара, Кетле (росто-весовой). В настоящее время большое значение уделяют измерению величины окружности талии (ОТ). Доказана взаимосвязь ОТ и риска развития сахарного диабета 2-го типа, ишемической болезни сердца (см. таблица 2).

Таблица 2.

Окружность талии и риск развития метаболических осложнений (ВОЗ, 1997)

Повышенный риск	Высокий риск
Мужчины
≥94 см	≥102 см
Женщины
≥80 см	≥88 см

Отеки – патологическое скопление жидкости в мягких тканях, органах и полостях. По происхождению различают: 1) общие отеки: сердечные, почечные, печеночные, кахексические (голодные); 2) местные: - воспалительные, ангионевротические, при местном сдавлении вены опухолью, лимфоузлами.

По преимущественному механизму возникновения (патогенезу) они делятся на гидростатические, или застойные (при сердечной недостаточности, нарушении местного венозного оттока при тромбофлебите, сдавлении вены опухолью, лимфоузлами и т.д.);

гипоонкотические – вследствие снижения онкотического давления крови при больших потерях белка (почечные, кахексические, частично печеночные отеки);

Мембраногенные – вследствие повышения проницаемости клеточных мембран (воспалительные, ангионевротические отеки); смешанные.

1) осмотра – отечная конечность увеличена в объеме, контуры ее сглажены, кожа растянута, блестит; 2) пальпации – при надавливании большим пальцем в области большеберцовой кости… 3) контрольного взвешивания тела в динамике;

Диагностические признаки сердечных и почечных отеков

Пальпация лимфоузлов проводится пальцами всей кисти, прижимая их к костям (нижняя челюсть, ребра и т.д.) (рис. 10). Ее проводят в определенной…             Рис. 10. Пальпация подмышечных и подчелюстных лимфоузлов.

Характеристика перкуторных звуков у здоровых людей

Перкуссию можно классифицировать следующим образом: I. По методике перкуссии: Непосредственная, при которой пальцы рук врача ударяют непосредственно по разным участкам тела человека, например, по…

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

К объективным методам исследования относятся и дополнительные методы, прежде всего лабораторные и инструментальные. Эти методы базируются на достижениях современной физики, химии, биологии и смежных наук, требуют для проведения исследования дополнительного, более или менее сложного инструментария или оборудования и специального подготовленного медицинского персонала (лаборанты, техники, врачи-лаборанты, врачи-рентгенологи и т.д.).

В данном разделе изложены лишь общие принципы лабораторно-инструментальных методов исследования. Более подробно эти методы будут освещены в разделах, посвященных исследованию отдельных органов и систем.

 

Лабораторные методы исследования

В современных условиях лабораторному анализу могут быть подвергнуты практически все экскреты и секреты организма, испражнения, кровь, экссудаты и транссудаты. Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях: 1) изучение общих свойств исследуемого материала, в том числе физических (количество, цвет, вид, запах, наличие примесей, относительная плотность и так далее); 2) микроскопическое исследование; 3) химическое исследование с целью определения присутствия тех или иных веществ: а) содержащиеся в норме в жидкостях организма и его выделениях – продукты обмена, микроэлементы, гормоны и продукты их превращения и т.д.; б) появляющиеся лишь при заболеваниях; 4) бактериологическое, вирусологическое исследование; 5) серологическая диагностика.

Инструментальные методы исследования

1. Антропометрия (antropos – человек, metron – мера) – метод исследования, основанный на измерении морфологических и функциональных признаков… Установлено, что между ростом, массой тела и окружностью грудной клетки… Комплексную оценку физического развития на протяжении многих десятилетий производили при помощи специальных индексов…

Рентгенологические методы исследования

Рентгенография – фиксация рентгеновского изображения на пленку. При этом на пленке получается негативное изображение. Рентгеноконтрастные методы – исследование полостных органов с помощью… Бронхография – исследование бронхов после заполнения их особым контрастным веществом (йодолиполом). Рентгенография…

Эндоскопические методы исследования

В этом же ряду находится такой метод исследования как лапароскопия: через небольшой разрез в передней брюшной стенке в брюшную полость вводится… Цистоскопия – исследование уретры и мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Хромоцистоскопия – исследование выделительной функции почек с помощью контрастного вещества (индиго красного), которое…

Радиоизотопные методы исследования

Сканирование позволяет определить смещение, увеличение или уменьшение размеров органа, а так же снижение его функциональной активности. Наиболее… Радиоизотопы широко используются также при исследовании функции некоторых… Для изучения выделительной функции почек широко используется ренорадиография (РРГ) путем определения скорости…

Ядерно–магниторезонансная томография

Это – один из самых современных методов исследования, позволяющий так же, как и при компьютерной томографии, «заглянуть» в глубинные структуры…   Рис. 15. ЯМР-томограмма Рис. 16. ЯМР-томограмма

ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Одышка (dishnoe) по своему проявлению может быть субъективной и объективной. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным… По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида… При заболеваниях органов дыхания одышка может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального…

Осмотр грудной клетки

· Линия, проведенная через ключицы – она соответствует проекции первого ребра на грудную клетку справа и слева. · Стернальный угол (angulus sterni, angulus Luodovici) – угол, образующийся… · Горизонтальная линия, проведенная через соски у мужчин, в большинстве своем является проекцией IV-ых ребер. У…

Ритм дыхания.В норме дыхание ритмично. При угнетении дыхательного центра могут возникать следующие виды дыханий: дыхание Биота, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Грокко.

Дыхание Биотахарактеризуется ритмичными, глубокими, дыхательными движениями, которые чередуются с периодическими дыхательными паузами. При этом амплитуда дыхательных движений одинаковая. Бывает при воспалительных поражениях головного мозга и оболочек (менингит, энцефалит).

Дыхание Чейн-Стокса.При этом типе дыхания после продолжительной дыхательной паузы (до 1-ой минуты) сначала появляется поверхностное дыхание, которое постепенно нарастает по глубине и достигает максимума на 5-7 дыхании. Затем оно снова убывает до паузы. Это дыхание наблюдается при острой недостаточности мозгового кровообращения (инсульты).

Волнообразное дыхание, или дыхание Грокко.Его многие рассматривают как предстадию дыхания Чейн-Стокса. В отличие от последнего при дыхании Грокко периодов полного апноэ не наступает, оно периодически становится лишь очень поверхностным

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.Возникает как результат глубокого расстройства синхронности работы дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) из-за выраженного угнетения дыхательного центра. Наблюдая за больными с таким дыханием можно констатировать, что верхняя половина грудной клетки находится в фазе вдоха, в то время как нижняя часть из-за сокращения диафрагмы находится в фазе выдоха.

Пальпация грудной клетки

Пальпацию грудной клетки с целью выявления болевых точек производят кончиками пальцев на симметричных участках, надавливая на грудную клетку в… Резистентностьили эластичность грудной клетки определяется пальпацией -…

Перкуссия легких

1. Установить соответствует ли норме перкуторный звук у обследуемого больного или выявляется один из патологических звуков? 2. Определить характер звука над симметричными участками легких слева и справа… 3. Определить верхние и нижние границы, а так же подвижность нижнего края легких (топографическая перкуссия).

Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям у здоровых лиц

Высота и ширина верхушек чаще всего увеличивается при эмфиземе легких, уменьшение же их отмечается при сморщивающих процессах в легких: туберкулезе,… Рис. 24 Определение высоты стояния верхушек легких сзади и спереди.  

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Правила аускультации легких 1. В помещении должно быть тихо и тепло. 2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя), только при тяжелом состоянии больного можно…

Бронхиальное дыхание

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения, размеров очага и его расположения может менять силу и тембр звука. Выделяют… Амфорическое дыхание – это разновидность патологического бронхиального… Металлическое дыхание – это разновидность бронхиального дыхания, которая возникает при открытом пневмотораксе. Оно…

Побочные дыхательные шумы

Хрипы делятся на: 1)сухие, 2) влажные. Хрипы возникают в бронхах, трахее и полостях. Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов, они обусловлены: 1) отеком слизистой бронхов из-за воспаления;

Мелкопузырчатых хрипов

Исследование ФУНКЦИИ внешнего дыхания

Методом спирографии исследуют функции легких путем измерения легочных дыхательных объемов, а также выявляют нарушения механики дыхания и резервы… При исследовании легочного дыхательного объема (ДО) измеряют объем вдыхаемого… Затем определяют жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Она равна сумме резервного объема вдоха, резервного объема выдоха и…

Пульсоксиметрия

Насыщение крови кислородом (SpO₂) может быть измерено неинвазивно при помощи пульсоксиметра. Достоинством метода является неограниченное число измерений в любых условиях (дома, в поликлинике, в стационаре и т.д.), пульсоксиметрия используется для длительного мониторинга оксигенации больных. Однако метод позволяет оценить всего один параметр, и кроме того, пульсоксиметрия не всегда точна.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Клиническое исследование мокроты включает осмотр, измерение количества, изучение физических, химических свойств, микроскопическое,… Макроскопическое изучение При макроскопическом изучении обращают внимание на характер мокроты, ее количество, цвет, запах, консистенцию, наличие…

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме и остром, хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме возникает она из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите еще присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов; фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).

Клиническая картина

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении - эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено. Перкуссия:… Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, может… Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической…

Синдром повышения воздушности легочной ткани

Хроническая эмфизема может быть: · первичной (без предшествующего хронического бронхита); · вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

Клиническая картина

Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие.… Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук.… Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной…

Лечение

  Рис. 28 Рентгенограмма. Эмфизема легких

БРОНХИТЫ

1) трахеит (поражена трахея); 2) трахеобронхит (поражены трахея и крупные бронхи); 3) бронхит (поражение бронхов среднего калибра);

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит - это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже одновременно и других оболочек бронхов) без вовлечения паренхимы легких.

Это одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей, однако, точной статистики нет, так как большинство больных не обращается за медицинской помощью.

Таблица 8.

Классификация острого бронхита

(А.И. Мартынов, Н.А.Мухин, В.С. Моисеев с соавт. 2004).

Этиологический фактор

Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный) Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами*

Патогенез

Первичный бронхит Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой локализации)

Характер воспаления

Катаральный Гнойный Гнойно-некротический

Преобладающая локализация поражения

Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит Дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит Острый бронхиолит

Течение процесса

Острое (2-3 недели) Затяжное (от 1 месяца и более)

*Острый бронхит и бронхиолит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами.

 

Этиология и патогенез. Острый бронхит может возникать под действием следующих факторов: 1) инфекционных (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные), 2) физических, 3) химических, 4) аллергических, 5) смешанных. Среди инфекционных факторов наиболее частый - вирусная инфекция (респираторный синтициальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы и др.), бактериальная инфекция присоединяется, как правило, позже. Из бактериальных факторов чаще всего выделяют Мycoplasma pneumoniae, Haemophilus influencae, Streptococcus pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия, неблагоприятные условия труда (работа в запыленных помещениях, с высокой влажностью и др.), курение, очаговая инфекция носоглотки, нарушение носового дыхания.

В начале происходит адгезия вирусов на эпителиальных клетках бронхиального дерева. Этому процессу способствует снижение фильтрационных способностей верхних дыхательных путей, а также снижение неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунной системы организма. В ответ на внедрение вирусов развиваются гиперемия, отек слизистой бронхов, десквамация эпителия, гиперсекреция бронхиальных желез и нарушение мукоцилиарного клиренса. Все это приводит к еще большему нарушению неспецифической резистентности дыхательных путей и нередко к процессу присоединяется и бактериальная флора. Однако первично процесс может начинаться как бактериальная инфекция дыхательных путей.

Клиническая картина

Жалобы: сухой кашель, который через 2-3 дня становится влажным с отхождением слизистой мокроты. Кроме этого беспокоит саднение или першение в горле,… Объективное обследование: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы…  

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: если бронхит вызван бактериальной инфекцией, то отмечается лейкоцитоз и небольшое ускорение СОЭ. При вирусной инфекции может быть лейкопения.

Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. При простом катаральном бронхите мокрота носит слизистый характер. Однако при присоединении бактериальной флоры мокрота становится слизисто-гнойного характера. Тогда в ней при микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия, иногда и эритроцитов.

Рентгенография легких: изменений нет.

Лечение

Пища должна быть легкоусвояемой, достаточно калорийной и витаминизированной, в первую очередь витаминами С и А. При отсутствии признаков сердечной… При вирусной природе заболевания целесообразны лейкоцитарный интерферон в виде… В большинстве случаев показано симптоматическое лечение. При сухом мучительном (непродуктивном) кашле в первые дни…

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Этиология и патогенез. В этиологии хронического бронхита (ХБ) значительная роль принадлежит внешним воздействиям: вредные условия работы… Кроме этого имеют значение и эндогенные факторы: застой крови в легких,… Вначале под влиянием ряда факторов формируется хроническое воспаление дыхательных путей, нарушается структура…

Клиническая картина

Жалобы. Основная жалоба - постоянный кашель, чаще всего с мокротой. Он усиливается в холодное время года или при обострении заболевания. При… Объективно. При осложнении хронического бронхита эмфиземой легких с… Грудная клетка обычной формы, но при сопутствующей эмфиземе - эмфизематозная. Голосовое дрожание и бронхофония не…

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, это способствует замедлению СОЭ.

Общий анализ мокроты: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обострения мокрота носит слизисто-гнойный характер. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определяются различные виды микроорганизмов.

Рентгенография легких: при неосложненном бронхите изменений нет или может отмечаться усиление легочного рисунка. При развитии пневмосклероза и эмфиземы - соответствующие изменения.

Бронхоскопия: атрофия или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

Спирография: может отмечаться увеличение частоты и глубины дыхания, увеличивается МОД, затем отмечается снижение ЖЕЛ, МВЛ, резерва дыхания, ЭФЖЕЛ (проба Вотчала-Тиффно).

Течение заболевания: при частых обострениях со временем развивается эмфизема легких и диффузный пневмосклероз, присоединяется дыхательная и сердечная недостаточность. Кроме этого следует отметить, что на фоне хронических гнойных бронхитов, особенно осложненных бронхоэктазами, может развиться амилоидоз внутренних органов.

Лечение

При обострении ХБ с отделением гнойной мокроты следует назначать антибактериальные препараты, эффективные, прежде всего, в отношении пневмококка и… Для восстановления бронхиальной проходимости назначаются селективные… Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие средства: амброксол, бромгексин, можно применять настои…

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

В настоящее время дается следующее определение бронхиальной астмы. Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей,… Бронхиальная астма (БА) относится к распространенным заболеваниям. Она… Этиология.БА - это полиэтиологическое заболевание. Выделяют внутренние и внешние факторы, которые играют роль в…

Классификация БА

I Формы БА:

1) аллергическая,

2) неаллергическая,

3) смешанная.

II Степень тяжести:

1) легкая интермитирующая (эпизодическая);

2) легкая персистирующая;

3) средней тяжести;

4) тяжелая.

III Фаза заболевания(обострение или ремиссия).

IV Степени дыхательной недостаточности.

Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического иммуноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопический дерматит).

При неаллергической БА не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к группе смешанной формы БА.

Клиническая картина

Основное клиническое проявление этой болезни - приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся:

- приступообразный кашель в ночное время;

- повторно возникающее свистящее дыхание;

- повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;

- ночная одышка или кашель, нарушающие сон;

- появление кашля, одышки после физической нагрузки;

- появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;

- прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.

В развитии приступа БА выделяют три периода:

Период предвестников, период разгара, период обратного развития.

Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в… Объективно:Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати,… Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии - опущение нижних границ легких и…

Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения

Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁ – наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструкции) более 80% от должных значений.

Для легкого персистирующего течения – приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ₁ более 80% от должных значений.

Для среднетяжелого течения – симптомы ежедневные, ежедневный прием β₂-агонистов короткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ₁ от 60 до 80% от должных значений.

Для тяжелого течения – симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ₁ менее 60% от должных значений. Кроме этого оценивают еще и тяжесть обострений БА.

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.

Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.

Биохимическое исследование крови: увеличение a₂ и g-глобулинов.

Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ₁. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ₁ в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).

Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными.

Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 9).

Таблица 9.

Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

Признаки	Атопическая	Неатопическая
Возраст в начале заболевания	До 18 лет	Старше 18 лет
Сезонные колебания	Часто	Редко
Определяемые внешние триггеры (провокаторы)	Часто	Редко
Атопия (например, четко положительные провокационные тесты)	Часто	Редко
Отягощенный семейный анамнез	Довольно часто	Редко

Лечение

Общеобразовательная программа: больной овладевает методами профилактики БА, которые повышают качество его жизни, проводит индивидуальный контроль за… Применяются следующие группы лекарств: ингаляционные глюкокортикостероиды… Схема медикаментозного лечения определяется степенью тяжести БА и проводится в виде четырех ступеней с возрастающим…

Неотложная помощь

Среднетяжелый приступ удушья купируется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно. Одновременно с адреналином целесообразно… При тяжелом приступе удушья необходимо вызвать бригаду скорой медицинской… Во время ремиссии БА должно применяться немедикаментозное лечение: гипоаллергенная диета, лечебная физкультура,…

Этиология и патогенез

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются:… Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных…

Клиническая картина

Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение),… Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических… Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и…

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови и мокроты характерен для хронического бронхита (см выше).

Бронхоскопия: атрофия и/или гипертрофия слизистой, ее воспаление. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) Исследование ФВД необходимо всем больным с подозрением на ХОБЛ для установления диагноза и разработки плана лечения.…

Лечение

Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшению частоты и продолжительности обострений и улучшение качества жизни. Принципиально важно исключение факторов способствующих развитию и прогрессированию ХОБЛ и прежде всего – курения. Принципы лечения во многом сходны с лечением хронического бронхита (см. этот раздел).

В лекарственной терапии в перву очередь используют ингаляционные м-холиноблокаторы (ипратропий бромид), кроме этого применяют β₂-агонисты и пролонгированные метилксантины. В некоторых случаях при тяжелом течении используют ингаляционные глюкокортикостероиды. В период обострения обязательно используют антибиотики.

 

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры могут быть колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях,… Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины при… Рентгенологическое исследование легких выявляет очаг затемнения легочной ткани.

Исследование ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Макроскопическое изучение При макроскопическом исследовании определяют характер, цвет, прозрачность,… По характеру их делят на две большие группы - транссудаты и экссудаты. Транссудаты (невоспалительные жидкости)…

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии- это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Этиология. Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое значение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызывает снижение местной и общей защиты организма.

Классификация

Пневмонии подразделяют по этиологии на: бактериальную (с указанием вида микроба), вирусную, микоплазменную, смешанной природы (вирусно-бактериальную).

По патогенезу: первичную (у ранее здоровых), вторичную (как осложнение других заболеваний).

По течению: острую, затяжную (более 4 недель).

В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.

Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1) внебольничную(возбудителями являются чаще всего пневмококк, реже гемофильная палочка, хламидия, микоплазма),

2) внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии - клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также золотистый стафилококк),

3) аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

4) пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители - пневмоцисты, легионелла, грибки). Возникает у лиц со СПИДом, гемобластозах, при длительной иммуносупрессивной терапии.

Основные клинические синдромы пневмонии - этосиндром очагового уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

 

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с вовлечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевропневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.

Этиология и патогенез. Возбудитель - различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения.

В стадиюприлива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).

В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

Клиническая картина

Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-400С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине… Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа… Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 - 40 в 1 мин.).…

Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества a₂-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.

Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.

Общий анализ мокроты:

· В стадию красного опеченения мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.

· В стадию серого опеченения в мокроте много лейкоцитов и она слизисто-гнойная.

· В стадию разрешения - много макрофагов.

Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара - гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.

Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).

 

Рис. 29. Рентгенограмма. Правосторонняя нижнедолевая пневмония

с явлениями экссудативного плеврита.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиопатогенез. Причиной очаговой пневмонии может быть любая вышеназванная инфекция (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшествует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с застоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина

Объективно: цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмонии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной… Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной…

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.

Рентгенография легких. Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в нижних отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна начинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации…  

Плевриты - это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто - это вторичные заболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухие и экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3) гнойные, 4) геморрагические, 5) гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекционных плевритов:

Бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.),

3) вирусы, риккетсии, микоплазмы, 4) грибки. Причины неинфекционных плевритов: опухоли, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, травма…

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

Объективно: при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение - сидя. Диффузный… Рис. 31. Экссудативный плеврит:

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лимфоцитоз.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Ультразвуковое исследование: определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При… Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты… Для уменьшения болей у больных сухим плевритом можно использовать горчичники, сухое тепло, согревающие компрессы с…

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцедированию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алкоголизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина

В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмонии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутритканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и лизируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной инфильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абсцесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы. Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливостью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки. Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные занимают вынужденное положение - на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия: притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рвота»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы. Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты выделяется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным концом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это уменьшает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При осмотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация. Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может определяться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни: достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных – постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туалет бронхов»). В периоды обострения – кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, повышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для облегчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в течение дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воздухосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью определяется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными полостями - металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притупленный и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно – тихое бронхиальное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструкции легочной ткани – эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброзной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости – горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей легких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, особенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение

Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При… Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в… Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь…

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктазы - это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1) цилиндрические, 2) мешотчатые, 3) веретенообразныеи 4) смешанной формы.… Этиология и патогенез. Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при…

Клиническая картина

При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде… При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка.…

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количества a₂ и g-глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пчелиных сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни: несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной интоксикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных двусторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к… В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует… Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у…

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация

Выделяют несколько классификаций ДН: 1) по скорости развития; 2) по патогенезу; 3) по степени тяжести и др.

I. По скорости развитияразличают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания и кровообращения.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам – увеличению количества эритроцитов и гемоглобина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

II. Патогенетическая классификация ДН.Различают два вида ДН: гипоксемическую(диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую – вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

1. Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

2. Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц - миастении).

3. Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

4. Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

III. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести.

Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической - основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень - одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень - при привычных нагрузках; III степень - в покое.

Тяжесть ОДН по показателям газового состава крови

(по С.Н. Авдееву, 2004 г.)

Степень Р_аО₂, мм рт.ст. SaO₂%

Норма 80 95

I 60–79 90–94

II 40–59 75–89

III <40 <75

Этиология

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания - хронический бронхит, ХОБЛ, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов,…

Клинические проявления ОДН

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного… Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим… При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затруднен, они «ловят воздух ртом»,…

Клинические проявления ХДН

При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего… При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при… При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз,…

Лечение

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода,… При ОДН, вызванной западением языка (у больных находящихся в коме), необходимо… Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ. Используют кислородно-воздушные или…

Методы обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Жалобы больных можно разделить на две большие группы: основные и дополнительные (общего характера). К основным относятся: одышка, боли в области проекции сердца, сердцебиение,… Одышка. Основной механизм возникновения одышки при болезнях сердца связан с левожелудочковой недостаточностью,…

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА

Аускультация сердца – важнейший метод диагностики многих заболеваний, особенно врожденных и приобретенных пороков сердца. Для овладения этим методом… Правила аускультации: Она проводится в спокойной, комфортной обстановке, должны быть исключены шум, посторонние звуки.

ТОНЫ СЕРДЦА

I тон состоит из 3-х компонентов: клапанного, мышечного и сосудистого. Последовательность формирования этих компонентов становится понятной при… II тон состоит из 2-х компонентов: клапанного и сосудистого. Формирование их… Оба тона слышны над всей областью сердца, но I тон лучше выслушивается (он громче) II тона на верхушке сердца и…

Изменения звучности тонов

Внесердечные причины, влияющие на звучность тонов сердца Ослабление обоих тонов бывает при утолщении грудной стенки, при ожирении,… Усиление обоих тонов бывает при приближении сердца к передней грудной стенке. Это бывает при похудании, у астеников,…

Факторы влияющие на звучность I тон.

2. Степень кровенаполнения желудочков сердца. Чем больше кровенаполнение, что часто наблюдается при пороках сердца, тем дольше по продолжительности… 3. Амплитуда движения створок атриовентрикулярных клапанов: чем она больше,… 4. Состояние мышечной массы миокарда. Систола гипертрофированного миокарда удлиняется, I тон становится приглушенным.…

Расщепление и раздвоение тонов сердца

В норме над сердцем мы слышим только два чистых неизмененных тона – «Та-та»; при расщеплении I тона – «Тра-та»; II тона – «Та-тра». При раздвоении… Универсальной причиной расщепления и раздвоения тонов сердца является… Физиологическое расщепление II тона на аорте и легочной артерии, связанное с фазами дыхания, можно объяснить следующим…

Добавочные тоны сердца

От раздвоения тонов необходимо отличать появление добавочных тонов сердца. «Ритм перепела». При митральном стенозе на верхушке сердца, особенно в… 1) Громкий, хлопающий I тон. Он образуется в силу того, что при митральном стенозе левый желудочек недостаточно…

Сердечные шумы

1) органические (они связаны с поражением клапанов, сужением сосудов и отверстий, сердечной мышцы), 2) функциональные (не связаны с поражением клапанов сосудов и сердечной… Органические шумы делятся на: 1) клапанные и 2) мышечные.

Недостаточность митрального клапана.

2. Недостаточность трехстворчатого клапана. По аналогии с митральным клапаном по гемодинамическому механизму возникающий… 3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

VII. Зона нисходящей грудной аорты. Задняя пульмонарная зона. Задняя левопредсердная зона.

Зона нисходящей грудной аорты расположена над позвоночником и слева от него от II до Х позвонка. Характерный шум коарктации аорты слышен здесь как постоянный шум.

Задняя пульмонарная зона расположена с обеих сторон от позвоночника – от IV до VII позвонка. Шумы клапанного стеноза легочной артерии или коарктации легочных сосудов часто хорошо выслушиваются над этими областями.

Задняя левопредсердная зона находится слева от позвоночника – от VI до VII позвонка. Систолический шум митральной недостаточности часто слышен в этой зоне, особенно если левое предсердие резко расширено и шум грубый.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ

Исследование периферических артерий начинают с осмотра, во время которого может быть обнаружена видимая пульсация, например, сонных артерий на шее.… Пульсом (pulsus) называют ритмичные колебания стенки артерий, обусловленные… Исследование пульса производят в области лучевой артерии в дистальной ее части. Это место наиболее удобно для оценки…

Аускультация артерий

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Различают прямые и непрямые методы измерения АД. Наиболее точно величину АД можно определить прямым или кровавым методом, когда вводят иглу,… Пульсовой метод. На предплечье накладывается манжетка, в которую накачивается…

Фазы тонов Короткова

АД измеряют в миллиметрах ртутного столба. Нормальное систолическое (максимальное) давление колеблется в пределах 105-129 мм рт. ст. Диастолическое…   Осциллометрический метод ИЗМЕРЕНИЯ АД

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

1. Подготовка к измерению АД. АД следует измерять в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной… АД следует измерять через 1-2 часа после приема пищи; перед измерением пациент должен отдохнуть по меньшей мере 5…

ВЕННЫЙ ПУЛЬС И ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Венный пульс. Флебография. В норме пульсация вен визуально практически не определяется. Метод графической записи венного пульса называется… У здоровых лиц в течение сердечного цикла на флебограмме появляется ряд волн:… · Волна а появляется при сокращении правого предсердия и изгнании крови в правый желудочек. В этот момент…

Дополнительные методы исследования сосудистой системы

· Реография – широко распространенный в современных условиях метод изучения состояния кровотока в любых органах. Было установлено, что удельное… · Ангиография – с помощью контрастных веществ с использованием специальных…  

Типы кровообращения (Г.И. Сидоренко и др. 1994).

· Ультразвуковые методы исследования сосудов – самый современный метод. Используя свойства ультразвука, с помощью специального сосудистого датчика… · Скорость распространения пульсовой волны. Эта методика позволяет судить о… · Определение скорости кровотока с использованием специальных методик (пробы с эфиром, лобелиновый тест,…

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Жалобы: Острые ишемические боли в конечностях при тромбэмболиях артерий, при хронической артериальной недостаточности боли в икроножных мышцах при… Осмотр и пальпация. Кожа пораженных конечностей бледная, холодная наощупь,…

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

Наиболее частые причины: варикозное расширение вен нижних конечностей с последующим тромбофлебитом поверхностных или глубоких вен; флеботромбозы.

Жалобы: чувство тяжести, распирания в областей голеней, особенно при длительном пребывании в вертикальном положении, отеки нижних конечностей.

Осмотр: местный отек конечности ниже венозного блока (тромбоза), кожа цианотичная с трофическими расстройствами. Можно выявить варикозно расширенные вены с тромбированными узлами. При длительном течении могут образовываться трофические язвы, длительно не заживающие.

Пальпация: выявляются плотные отеки.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОГО ОТТОКА

Жалобы: чувство тяжести, распирания, увеличение объема пораженной конечности. Осмотр: конечность утолщена, отечность, «слоновость». Цвет кожи обычный, температура нормальная.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Выделяют следующие основные функции сердца: Автоматизм - это способность сердца самостоятельно вырабатывать импульсы,… Проводимость - способность сердца проводить импульсы из места их возникновения до сократительного миокарда.

ЭКГ-признаки гипертрофии сердечной мышцы

Гипертрофия левого желудочка

2. Сумма Rv5 или v6 и Sv1>35 мм. 3. Отклонение электрической оси сердца влево больше -25º. 4. Дислокация сегмента ST ниже изоэлектрической линии в I, avL, V5,-V6 отведениях.

Гипертрофия правого желудочка

2. Rv1 и Sv5 или V6 больше 10,5 мм. 3. Отклонение электрической оси сердца вправо больше 110º. 4. Дислокация сегмента ST ниже изоэлектрической линии в III, avF, V1-V3 отведениях.

АРИТМИИ

К аритмиям относят изменения нормальной частоты, регулярности, источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения последовательности между возбуждением предсердий и желудочков.

Приводим в несколько сокращенном и адаптированном виде простую и удобную в практическом отношении классификацию нарушений ритма сердца (М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева, 1981).

Классификация аритмий сердца:

I. Нарушение образования импульса.

1. Нарушение автоматизма синоатриарного - СА-узла (номотопные аритмии):

· Синусовая тахикардия

· Синусовая брадикардия

· Синусовая аритмия

· Синдром слабости синусового узла

2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

· Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы.

· Ускоренные эктопические ритмы.

· Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:

· Экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

· Пороксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая).

· Трепетание предсердий.

· Мерцание (фибрилляция) предсердий.

· Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушение проводимости:

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада (I, II, III степени).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

III. Комбинированные нарушения ритма (парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации и др.).

Этиология аритмий

I. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в клетках сердца. II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с… III. Сочетанные функциональные и органические заболевания сердца.

Аритмии при нарушении автоматизма СА-узла

Синусовая тахикардия – частота сердечных сокращений больше 100 в минуту (до 160-180 ударов) при сохраненном синусовом ритме. Наиболее частые… У больных ощущение сердцебиения, небольшая одышка. Частота пульса больше 100… ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R-R,…

Нарушение функции проводимости. Блокады

4.1. Синоатриальная блокада. Это такое состояние, когда импульсы из синусового узла периодически сразу же блокируются и не распространяются ни на…  

Полная А-В блокада (А-В блокада III степени)

На ЭКГ зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются каждый в своем ритме, независимо друг от друга, но зубцы Р «идут» более часто. Некоторые… Если полная А-V блокада развивается у больного с мерцанием (трепетанием)…

Внутрижелудочковая блокада.

ЭКГ признаки: Ритм сердца синусовый, правильный. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса (рис.57) продолжительность комплекса QRS больше 0,12с;… Рис.57. Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия)

Клиническая картина мерцания предсердий. Мерцание (фибрилляция) предсердий – нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного… Электрокардиограмма: 1) Зубцы Р отсутствуют, вместо них могут определяться… Природа трепетания предсердий такая же, как и фибрилляции предсердий: считается, что в ее основе лежит возникновение…

Лечение

Классификация антиаритмических препаратов.

Классификация антиаритмических средств в 1969г. была предложена Vaughan Williams, а затем модифицирована Harrison (1979). Согласно этой классификации различают 4 класса антиаритмических средств. Кроме того, I класс подразделяется еще на 3 подкласса (табл. 12).

Показания к назначению антиаритмических препаратов IА класса.

· Лечение и профилактика пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий.

· Лечение и профилактика суправентрикулярных тахикардий, в том числе возникающих при скрытых дополнительных путях проведения и синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

· Профилактика устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, в том числе у больных, переживших остановку кровообращения.

· Лечение предсердной и желудочковой экстрасистолии (реже).

Новокаинамид можно вводить внутривенно и для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии при отсутствии признаков недостаточности кровообращения.

Таблица 12.

Классификация антиаритмических препаратов

Класс	Препараты	Замедление скорости деполяризации	Влияние на потенциал действия	Влияние на скорость деполяризации
	Блокаторы быстрых натриевых каналов
1А	Хинидин, новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), гилуритмал (аймалин)	Умеренное	Удлинение	Замедленное
1В	Лидокаин, пиромекаин, токаинид, микселитин, дифенин, априндин	Незначительное	Укорачивают или не влияют	Увеличивают (ускоряют)
1С	Этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекоинид.	Выраженное	Значительно удлиняют	Минимальное
	β-адреноблокаторы
	Блокаторы калиевых каналов: увеличивают потенциал действия и замедляют реполяризацию - амиодарон (кордарон), бретилий, соталол, нибектан.
	Блокаторы медленных кальциевых каналов – верапамил, дилтиазем, бепридил.

Основные показания к назначению антиаритмических препаратов IВ класса(в наших условиях наиболее часто используются этацизин и пропафенон (ритмонорм).

· Пароксизмальная тахикардия (преимущественно желудочковая).

· Желудочковая экстрасистолия.

· Аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией (применяются лидокаин и дифенин).

Показания к назначению антиаритмических препаратов IС класса.

· Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

· Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

· Пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий.

· Экстрасистолия суправентрикулярная и желудочковая.

· Аритмии сердца при синдроме WPW (все средства IС класса удлиняют рефрактерный период дополнительных путей проведения).

В настоящее время рекомендуется ограниченное применение препаратов класса IС (за исключением ритмонорма), так как, согласно рандомизированным исследованиям COST (1989, 1991), 10-месячное лечение препаратами этого класса больных, перенесших инфаркт миокарда, вызвало значительное повышение общей смертности. Кроме того они обладают выраженным проаритмогенным эффектом. В США препараты Iс класса практически не применяются.

Показания к назначению β-адреноблокаторов (2 класс).

· Купирование и предупреждение суправентрикулярных тахикардий.

· Лечение аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией.

· Лечение аритмий у больных с пролапсом митрального клапана и гипертрофической кардиомиопатией.

· Лечение суправентрикулярной экстрасистолии.

· Лечение плохо переносимой синусовой тахикардии.

Лечение мерцательной аритмии и трепетания предсердий, а также желудочковых аритмий препаратами этой группы малоэффективно.

Показания к назначению препаратов III класса.

· Угрожающие жизни желудочковые аритмии.

· Желудочковые аритмии, рефрактерные к другим антиаритмическим препаратам.

Показания к назначению антиаритмических препаратов IV класса.

· Купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

· Снижение ЧСС при мерцательной аритмии и трепетании предсердий.

· Суправентрикулярная экстрасистолия.

· Предупреждение пароксизмов суправентрикулярной тахикардии.

При желудочковых аритмиях верапамил неэффективен.

· Имеются и «специфические» показания: дифенин – для лечения желудочковых аритмий, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами; селективные «брадикардитические» препараты – анилидин, фалипамин – при наличии противопоказаний к β-адреноблокаторам.

В комплексном лечении аритмий широко применяются калия хлорид, панангин, калий-магний аспарагинат, магния сульфат, сердечные гликозиды (особенно при мерцании предсердий), стимуляторы пуринергических рецепторов (АДФ и АТФ).

Практикуется комбинирование антиаритмических препаратов разных классов. В современных условиях для лечения аритмий широко применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ), криовоздействие или абляция патологических очагов возбуждения, имплантация искусственных водителей ритма (ИВР) и др.

 

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

(Болезнь Сокольского-Буйо)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического генеза с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста чаще всего в связи с фарингеальной инфекцией, обусловленной стрептококком группы А (Б.И. Шулутко, 2000). Синонимом «о. ревматической лихорадки» является ревматизм, однако по рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1988), предпочтительнее использовать первый термин.

Этиология и патогенез. РЛ болеют преимущественно женщины молодого возраста (в 3 раза чаще, чем мужчины). Возбудителем РЛ является b-гемолитический стрептококк группы А.

Это подтверждается:

1) возникновением ревматизма после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины);

2) наличием в крови больных повышенного количества антител к антигенам стрептококка;

3) эффективностью профилактики ревматизма антибиотиками группы пенициллина, к которому чувствителен стрептококк.

Несмотря на доказанную роль стрептококка, это заболевание не является инфекционным. При исследовании тканей сердца и крови больных высеять возбудитель не удалось ни разу. Следует отметить, что заболевание возникает при наследственной предрасположенности. У таких больных имеется склонность к аутоиммунным процессам. Стрептококк при этом заболевании играет роль пускового механизма, источника антигенов. К этим антигенам происходит наработка антител и образование иммунных комплексов. Комплекс антиген-антитело-комплемент сам вызывает повреждение соединительной ткани, расстройство микроциркуляции, процесса свертывания крови. Далее возникает вторичная реакция воспаления.

Главной особенностью патогенеза РЛ является сходство антигенной структуры стрептококка группы А с компонентами кардиомиоцитов, мозга и синовиальных оболочек Эта особенность приводит к фиксации иммунных комплексов именно на кардиомиоцитах и эндокарде. Особенно большое значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные антигены стрептококка, приводящего к синтезу противострептококковых антител, перекрестно реагирующих с антигенами миокарда (феномен «молекулярной мимикрии»), а также с цитоплазматическими антигенами нервной ткани. Кроме этого, следует отметить особенность стрептококка А – это его способность выделять токсины и ферменты, которые сами повреждают миокард. Продукты повреждения миокарда становятся аутоантигенами, к которым образуются аутоантитела с развитием аутоиммунной реакции.

Патологоанатомические изменения протекают в среднем в течение полугода и состоят из 4 фаз дезорганизации соединительной ткани:

- мукоидное набухание (обратимая фаза). Процесс дезорганизации затрагивает главным образом основное вещество соединительной ткани, волокна остаются интактными;

- фибриноидное набухание – более грубое и глубокое поражение соединительной ткани, в том числе и коллагеновых волокон;

- гранулематоз, образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Суть этой фазы заключается в том, что в очаги воспаления и дезорганизации соединительной ткани устремляется большое количество клеточных элементов с фагоцитарной активностью (гистиоциты, плазматические клетки, нейтрофилы) и, таким образом, ограничивают очаг воспаления, препятствуют генерализации процесса;

- склероз (образование соединительнотканного рубца). Именно в склеротическую фазу окончательно формируются приобретенные пороки сердца.

Клиническая картина. Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной инфекциии, чаще всего ангины. Повышается температура тела до субфебрильных цифр (37-38°С), беспокоит общая слабость, потливость. Несколько позже появляются признаки поражения суставов и сердца.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением симметричных крупных и средних суставов. Беспокоят боли в суставах, они отечны, горячие на ощупь. Однако боли носят «летучий» характер, т.е. воспалительный процесс быстро (в течение 5-7 дней) «уходит» с одних суставов и переходит на другие. Особенность поражения суставов – никогда не остаются их деформации.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается поражение сердца – ревматический кардит. Прежде всего поражается миокард (миокардит) и эндокард (эндокардит). Поражение миокарда и эндокарда объединено в термине – ревмокардит. Больных беспокоит одышка, возникающая при небольших физических нагрузках, ноющая боль в области сердца, сердцебиение и перебои в работе сердца.

При объективном обследовании в случае тяжелого ревмокардита может наблюдаться цианоз слизистых, одышка в покое, отеки голеней. Со стороны сердца при осмотре может отмечаться смещение влево верхушечного толчка. Перкуторно – расширение границ относительной сердечной тупости; чаще всего смещается левая граница влево. Это обусловлено дилятацией (расширением) камер сердца. Аускультативно: тахикардия, может быть экстрасистолия, приглушенность тонов и, особенно, 1-го тона на верхушке сердца. Выслушивается мягкий систолический шум здесь же. Он возникает из-за относительной недостаточности митрального клапана, вызванной поражением папиллярных мышц и расширением полости левого желудочка. При левожелудочковой недостаточности - акцент II тона на легочном стволе.

Диагностика эндокардита более затруднена. Он проявляется более грубым систолическим шумом. Из-за отложения тромботических масс на стенках клапанов может выслушиваться диастолический шум. Развитие у больного тромбоэмболических осложнений по большому кругу кровообращения так же указывает на эндокардит. Но наиболее точно об эндокардите свидетельствует формирование, спустя несколько месяцев, приобретенного порока сердца.

При высокой активности процесса может наблюдаться воспаление иперикарда. В этом случае говорят о панкардите(поражение всех оболочек сердца). Перикардит может быть сухим (фибринозным) или выпотным (экссудативным).

Кожные проявления. У части больных на кожных покровах может наблюдаться анулярная (кольцевидная) эритема – это плоские безболезненные розовые кольца. Они чаще выявляются на коже бедер и предплечий. Ревматические узелки – подкожные безболезненные, плотные образования размером с горошину. Располагаются в области суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области. У некоторых больных может наблюдаться узловатая эритема – уплотнение небольших участков кожи темно-красного цвета, величиной как вишня. При пальпации они болезненные, горячие наощупь, располагаются на бедрах, голенях.

Поражение нервной системы. Наиболее часто встречается, особенно в детском возрасте, малая хорея (horea minor), основным проявлением которой являются различные гиперкинезы верхних конечностей, тики, вычурные позы, гримасничание, насильственный смех. Могут поражаться также и другие внутренние органы (ирит, иридоциклит, тиреоидит, пульмонит, гепатит, нефрит), серозные оболочки (плеврит, перикардит, перитонит).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: характерна высокая активность острофазовых реакций: увеличение содержания сиаловых кислот, мукопротеинов, дифениламиновой пробы; выявляется диспротеинемия: увеличивается содержание a₂ и g-глобулинов. В крови появляется С-реактивный белок (в норме его нет, или не превышает 0,10 мг/л), увеличивается титр антистрептококковых антител: антистрептолизина О (АСЛО, в норме до 1:250), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы.

На ЭКГ: синусовая тахикардия, может быть экстрасистолия, А-В блокады, снижение вольтажа зубцов комплекса QRST и, особенно, зубца Т.

Критерии и степени активности ревматического процесса

Критериями активности ревматического процесса могут служить: 1. Степень выраженности клинических проявлений. 2. Показатели инструментальных исследований (ЭКГ, ФКГ, УЗИ).

Критерии диагностики острой ревматической лихорадки

  Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию: - повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ-0>250);

Классификация острой ревматической лихорадки

(Республиканская научно-практическая конференция по ревматологии. Минск, 2003)

Клинические варианты	Клинические проявления	Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка   Повторная острая ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея   Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты   Абдоминальный синдром	1 - минимальная 2 - умеренная 3 - высокая	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца* - порок сердца**

Примечание: * - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которую уточняют с помощью ЭхоКГ;

** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов вследствие склероза.

Лечение

Питание больного должно соответствовать диете Н с достаточным количеством полноценных белков (не менее 1г на 1 кг массы тела) и ограничением… Этиологическое лечение. Терапией выбора при острой ревматической лихорадке… Патогенетическое лечение: индометацин 100-150 мг в сутки или диклофенак 100-150 мг в сутки внутрь или ибупрофен в дозе…

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Порок сердца – это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию. Пороки могут быть врожденными и приобретенными.

Наиболее частые причины приобретенных пороков сердца:

1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит, 3) атеросклероз, 4) сифилис, 5) травмы грудной клетки.

При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Оно приводит к деформации и укорочению их створок – в этом случае развивается недостаточность клапана. Если происходит срастание створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развивается стеноз (сужение) отверстия.

 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Нарушения гемодинамики. При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу… Клиническая картина При этом пороке долго наблюдается компенсация и поэтому больные длительное время не предъявляют жалоб. В дальнейшем,…

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Наблюдается при сращении створок клапана вблизи фиброзного кольца. Изменение гемодинамики. В норме митральное отверстие 4-6 см2. Выраженное… В левый желудочек при выраженном стенозе будет поступать меньшее количество крови, чем в норме. Это приведет к…

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ

(Аортальный стеноз)

Этиология: наиболее частая причина – бикуспидальный аортальный клапан (в 60%, это врожденный порок), дегенеративный кальциноз (5-10%), хроническая ревматическая болезнь сердца (15%) и др. При этом пороке срастаются и сморщиваются створки аортального клапана, суживая аортальное отверстие (клапанный стеноз) или имеется выраженная гипертрофия выходного отдела левого желудочка (субклапанный стеноз), либо возникло сужение устья аорты дистальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).

Нарушения гемодинамики.

Клиническая картина Жалобы обусловлены недостаточным поступлением крови в сосуды сердца и мозга.… Объективно при осмотре выявляется бледность кожных покровов. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок…

Лечение приобретенных пороков сердца

В современных условиях методом выбора при лечении приобретенных пороков сердца является хирургическое лечение. Задачей медиков на местах является…

МИОКАРДИТ

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные… Наряду с термином «миокардит» применяется термин «воспалительная… Распространенность.Абсолютная частота миокардитов неизвестна. Наиболее информативными следует считать показатели,…

Клинически значимые причины инфекционного миокардита

1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов,… 2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или… 3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение…

Патологическая анатомия

При макроскопическом исследовании сердце не изменено или определяется в различной степени выраженная дилатация его полостей, а при хроническом течении заболевания – гипертрофия. Миокард дряблый, иногда с небольшими очагами кровоизлияния.

Заболевание распознают на основании данных микроскопического исследования биоптатов миокарда, полученных при трансвенозной эндомиокардиальной биопсии. В 1986г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название «Далласские критерии» (табл. 16).

Таблица 16.

Далласские критерии гистологической диагностики миокардита

Определенный миокардит	Воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерная для ишемических изменений при ИБС.
Вероятный (пограничный) миокардит	Воспалительные инфильтраты достаточно редки. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления.
Нет миокардита	Нормальный миокард или патологические изменения ткани невоспалительной природы.

В зависимости от характера преобладающих в инфильтрате клеток воспаления выделяют лимфоцитарный, нейтрофильный, эозинофильный и гранулематозный миокардит.

Классификация

Общепринятой клинической классификации миокардитов нет. До недавнего времени широко использовалась классификация, предложенная Н.Р. Палеевым (1981), учитывавшая этиологические, патогенетические варианты, морфологическую характеристику, течение, степень тяжести и клинические варианты. В последнее время эта классификация практически не используется.

По международной классификации болезней (МКБ-10) миокардит относится к IV классу «Болезни системы кровообращения», разделу «Другие болезни сердца».

Таблица 17.

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды миокардитов

Клиническая картина

Наиболее характерным является связь заболевания с инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способных вызвать аллергическое или токсическое повреждение миокарда. У 59% больных первые клинические признаки заболевания появляются на фоне острой респираторной инфекции или через 1 неделю и более после нее.

Жалобы больных:

1. Лихорадка

2. Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

3. Нарастающая слабость, утомляемость.

4. Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

5. Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не… Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который…

Дополнительные методы исследования

· Синусовая тахикардия; · Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В… · Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и…

Лабораторные методы

Общий анализ крови: повышенная СОЭ (60%); лейкоцитоз (25%).

Биохимический анализ крови: в некоторых случаях повышение уровня МВ-изофермента КФК (12%) и повышение концентрации тропонина J.

Определение титра вируснейтрализующих или комплементсвязывающих антител, антител к микоплазме и стрептококку (антистрептолизин-О).

Лечение

При определении характера комплексного лечения миокардита учитывают этиологию, особенности патогенеза миокардита и выраженность поражения миокарда.

Больным инфекционным и инфекционно-токсическим миокардитом назначают антибиотики, чаще всего пенициллин или полусинтетические пенициллины в течение 10-12 дней. Обязательным является тщательное лечение заболеваний, на фоне которых развился миокардит (СКВ и т.п.).

Патогенетическая терапия прежде всего должна включать иммуносупрессоры (глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 15-30 мг в сутки внутрь 2-5 недель). Снижая их дозу, добавляют делагил (плаквенил) внутрь 4-8 мес. При легком течении заболевания иммуносупрессоры, особенно преднизолон, не назначают.

При тяжелых миокардитах, протекающих с сердечной недостаточностью назначаются иАПФ, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

Профилактика миокардита включает мероприятия по предупреждению инфекции, санации очагов инфекции и т.п.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание эндокарда, вызванное инфекцией, ведущее к деструкции клапанного аппарата и нарушению его функции.

Этиология и патогенез

Эндокардит вызывается различными инфекционными факторами: 1. зеленящим стрептококком (в 10-20% случаев, но 50-е годы это был основной… 2. стафилококком (40-50%);

Лечение

Антибактериальная терапия – основа лечения инфекционного эндокардита. Лечение антибактериальными средствами следует начинать сразу же после… Выбор препарата и его дозы производятся в соответствии с видом возбудителя… В последние годы широкое применение при лечении инфекционного эндокардита нашли производные фторхинолона…

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, "летание мушек" перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях - расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV5-6>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут… Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный… УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

1) нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы; 2) наследственно-конституциональные особенности; 3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

Классификация АГ

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ.

Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как «повышенное нормальное». Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

Таблица 18

Степени тяжести артериальной гипертензии

Выделяется также изолированная систолическая артериальная гипертензия, при которой систолическое АД ³140 мм.рт.ст, а диастолическое <90… В соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ при формулировке диагноза АГ… · Основные (семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет, пол:…

Данные объективного обследования у больных со II стадией болезни.

Данные инструментальной диагностики (ЭКГ, рентгенография, УЗИ сердца, офтальмоскопия глазного дна) смотри выше в разделе «Синдром артериальной… III стадия АГ – это стадия необратимых сосудистых дистрофических,… У больных появляется много жалоб, связанных с осложнениями, исходами АГ. Беспокоит одышка при ходьбе, приступы…

Лечение

К числу немедикаментозных мероприятий при лечении АГ относятся: нормализация массы тела, ограничение употребления спиртных напитков, повышение… Основными критериями для начала назначения медикаментозной терапии является… При высоком и очень высоком риске лекарственную терапию следует назначать немедленно. В группах пациентов со средним и…

СИНДРОМ ГИПЕРТЕНЗИИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ПЛГ). Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени… Этиология ПЛГ неизвестна. Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее…

Инструментальные методы обследования

Рентгенологически: резко выраженная гипертрофия правого желудочка; выбухание дуги легочной артерии в косом положении и расширение ее ветвей;… При УЗИ сердца – признаки гипертрофии, дилятации правых отделов сердца,… Катетеризация полостей сердца выявляет методами диагностики легочной гипертензии повышение давления в легочной артерии…

Лечение

В начальной стадии развития легочной гипертензии наиболее целесообразно принимать антагонисты кальция – коринфар, кордафен внутрь.

При выраженной легочной гипертензии (декомпенсированном легочном сердце) рекомендуются нитраты: нитросорбид в течение 3-4 недель. При плохой переносимости нитратов можно назначить молсидомин. Хороший эффект дает курсовое лечение виагрой.

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности в терапию включаются мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид, диакарб), в том числе антагонисты альдостерона (верошпирон) утром ежедневно или через день внутрь.

Сердечные гликозиды целесообразно назначать только в случае выраженной правожелудочковой недостаточности. Предпочтительно использование коргликона внутривенно на физиологическом растворе. Проведение адекватной оксигенотерапии.

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Этиология и патогенез атеросклероза

К основным факторам риска атеросклероза относят: гиперлипидемию (гиперхолестеринемию), артериальную гипертензию, курение, ожирение, малоподвижный… Выделяют два периода развития атеросклероза (А.Л. Мясников): I - начальный, доклинический, когда изменения в сосудах есть, но клинических признаков нет. Диагностировать его можно…

Ишемическую, некротическую и склеротическую.

· Атеросклероз сосудов головного мозга в ишемическую стадию проявляется головными болями, шумом в голове, головокружениями, снижением памяти,… · Атеросклероз коронарных артерий в ишемическую стадию проявляется приступами… · Атеросклероз сосудов нижних конечностей в ишемическую стадию проявляется ишемическими болями в нижних конечностях…

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Классификация ишемической болезни сердца (ВКНЦ АМН СССР, 1983 г. На основе предложений экспертов ВОЗ, 1979г.)

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда.

Как видно из представленной классификации ИБС (таблица 9), стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию. В свою очередь стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. Клинически наиболее распространенной является стабильная стенокардия напряжения.

О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в тех случаях, когда с момента возникновения первого приступа прошло не более одного месяца.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

Осмотр: при интенсивных болях кожные покровы бледные, отмечается потливость, особенно кожи лба. Больные ведут себя спокойно, стараются… Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая… Перкуссия сердца: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выраженного кардиосклероза), часто…

Лечение

1. Нитраты и близкая к ним группа сиднониминов. 2. Блокаторы β-адреноргических рецепторов и кордарон. 3. Антагонисты кальция.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Этиология. В 90% случаев - это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже - следствие длительного… Классификация. Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ: 1)… По обширности поражения различают: крупноочаговыйинфаркт миокарда (трансмуральный инфаркт миокарда или с…

В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.

Локализация инфаркта миокарда диагностируется, главным образом, по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основных локализации крупноочагового инфаркта миокарда: в передней стенке левого желудочка, в заднедиафрагмальной области левого желудочка (нижний) и в заднебазальных отделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:

1. Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I, II, aVL, V₅, V₆; б) переднеперегородочный - V₁-V₃; в) передневерхушечный - V₃, V₄; г) распространенный передний (переднеперегородочный и переднебоковой) - I, II, aVL, V₁-V₆. Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведениях III, aVF.

2. Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) - изменения в III, II, aVF отведениях, а реципрокные - в отведениях I, aVL; б) заднебоковой – в III, II, aVF, V₅-V₆, а реципрокные изменения - в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высокий зубец R в отведениях V_1-2, депрессия сегмента ST в отведениях V_1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведений V_7-9.

Динамика комплекса QRST на ЭКГ в зависимости от обширности инфаркта миокарда и стадии течения представлена на рисунке 64.

В настоящее время на основании клинических, морфологических и других признаков международным кардиологическим сообществом в 2007 г принят согласительный документ в котором течение ИМ разделяется на следующие периоды:

· развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;

· острый ИМ – от 6 часов до 7 суток;

· заживающий (рубцующийся ) ИМ – от 7 до 28 суток;

· заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Лабораторные данные

Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностическом отношении является определение тропонина-Т и I (предпочтительнее). Он появляется через 4-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

 

Рис.64. Наиболее типичные ЭКГ-изменения при разных стадиях

инфаркта миокарда.

Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента - МВ. Оно отмечается уже через 4-8 часов от начала ИМ. Пик активности КФК МВ отмечается через 16-24 ч от начала болевого синдрома и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента - ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.

Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста - его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов – КФК-МВ.

Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.

Лечение

Лечение острого крупноочагового инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном отделении. Проводится обезболивание: морфин 1% - 1,0 внутривенно, фентанил (2 мл 0,005%)… При стойком подъеме сегмента ST выше изолинии назначаются тромболитические препараты: стрептокиназа (стрептаза) 1,5…

Лечение

Обязательно назначение коронаролитиков, в первую очередь препаратов нитроглицерина с длительным (пролонгированным) действием группы изосорбида… При развитии признаков недостаточности кровообращения (одышка, отеки) – иАПФ,… Всем больным даются антиагреганты: аспирин, клопидогрель. При повышении уровня холестерина – гиполипидемические…

Лечение

Для уменьшения преднагрузки, снижения давления в легочной артерии вводят периферические вазодилататоры: нитроглицерин по 1 таблетке под язык с… С целью разгрузки малого круга кровообращения назначается фуросемид… При низком артериальном давлении, а также с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости назначается 90-100…

Лечение

Обезболивание: вводится внутривенно 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% раствора дроперидола. При систолическом давлении ниже 100… Купирование коллапса: реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно (со скоростью… Назначается стрептокиназа 1000000-1500000 ЕД в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно…

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Хроническая НК развивается постепенно и имеет стадийное течение. Обусловлена главным образом уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, протекающую из вен в артериальное русло.

Клинические проявления

Осмотр: При начальных проявлениях ХСН положение больных в постели активное, при II-III ст. - вынужденное (полусидя, с опущенными ногами); кожные… Со стороны легких: при выраженных застойных явлениях – укорочение перкуторного… Пальпация и перкуссия сердца: Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, смещен влево. Границы сердечной тупости при…

Инструментальные исследования

На ЭКГ - низкий вольтаж, аритмии, диффузное снижение сегмента ST, зубца Т и др. Центральная гемодинамика: снижение ударного, минутного объемов сердца,… Классификация хронической недостаточности кровообращения

Лечение

При выраженной ХНК (IIБ-IIIст.) назначается постельный режим, диета Н с ограничением воды и поваренной соли, пища должна быть легкоусвояемой,… Препаратами первого ряда при лечении ХНК в настоящее время рассматриваются… При наличии отечного синдрома – диуретики различного уровня: действующие в области проксимального канальца нефрона…

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Причины падения сосудистого тонуса: 1) Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах,… 2) Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга,…

Лечение

В тяжелых случаях, когда обморок затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При нарушении ритма сердечной… КОЛЛАПС Коллапс(латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся…

Лечение

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. С этой целью производится трансфузия… При геморрагическом коллапсе проводятся гемотрансфузии (одногруппной крови и… Назначаются аналептики центральной нервной системы (кордиамин, кофеин, камфора), вазопрессорные препараты…

Лечение

В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики – промедол, морфин; нейролептаналгезия, трамал, трамадол, проводниковые блокады и… Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин,… Назначаются преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно, аналептики центральной…

Желудочно-кишечный тракт

МЕТОДИКА И ОСОБЕННОСТИ НЕПОСРЕДСТВЕННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА   Субъективное обследование больного

Аускультация живота

У здорового человека над брюшной полостью при прикладывании фонендоскопа выслушиваются звуки перистальтики кишечника. Эти звуки представляют собой своеобразное урчание, переливание жидкости, плеск. Перистальтика кишечника исчезает при парезе кишечника. Это бывает при разлитом остром перитоните. Резкое усиление перистальтики может наблюдаться при развитии механической непроходимости кишечника (на первом этапе), при воспалении тонкого кишечника. Иногда у больных с фибринозным перитонитом может выслушиваться шум трения брюшины, напоминающий шум трения плевры при сухом плеврите. Шум трения брюшины бывает при вовлечении в воспалительный процесс листка брюшины, покрывающего печень (перигепатит) и селезенку (периспленит).

В области проекции аорты на брюшную стенку может выслушиваться артериальный шум. Он бывает при сужении аорты (коарктация аорты). Кроме этого, аускультация используется при сужении почечных артерий и для определения нижней границы желудка (метод стетоакустической перкуссии и аускульто-аффрикции).

Таким образом, цели аускультации живота:

1) исследование перистальтики кишечника;

2) определение нижней границы желудка методом стетоакус-тической перкуссии;

3) определение шума трения брюшины;

4) выслушивание артериальных шумов при сужении аорты, почечных артерий.

Лабораторные и инструментальные

Методы исследования

 

Исследование желудочного сока

Показания: хронический гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки, заболевания ЖКТ, при которых необходимо знать состояние желудочной секреции. Противопоказания: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, рак… Исследование проводят утром, натощак, после 14-часового голодания. Конец тонкого зонда помещают на корень языка и…

Показатели внутрижелудочной рН-метрии

рН базальной фазы секреции	рН стимулированной фазы секреции
1,5 и ниже – гиперацидность 1,6-2 - нормоцидность 2,1 и выше – гипацидность 6,0 и выше – анацидность	1,2 и ниже - гиперацидность 1,21-2 – нормоцидность 2,1-3 – умеренно выраженная гипацидность 3,1-5,0 - выраженная гипацидность 6,0 и выше - анацидность

Исследование кала

Вначале проводят макроскопическое исследование. Изучают цвет, форму, консистенцию кала, патологические примеси. Нормальный коричневый цвет кала обусловлен содержанием стеркобилиногена,… В норме в кале могут определяться остатки непереваренной растительной пищи (кожура фруктов и ягод, зернышки ягод). При…

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Под ГЭРБпонимают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод даже при отсутствии морфологических изменений слизистой пищевода (С.И. Рапопорт с соавт., 2000).

Этиология и патогенез.Симптомы ГЭРБ выявляются почти у половины взрослого населения, а эндоскопические признаки более чем у 10% обследованных. ГЭРБ одинаково распространена среди женщин и мужчин, но у мужчин чаще возникают ее осложнения.

У здоровых людей в нижней трети пищевода рН равен до 6,0, а у больных воспалением пищевода (эзофагитом) он уменьшается до 4,0 и ниже. Следует отметить, что желудочно-пищеводный рефлюкс не всегда является патологическим. В этом случае эпизоды однократного «закисления» пищевода не превышают 5 мин, а общая продолжительность в течение суток не более 1 часа.

ГЭРБ – многофакторное заболевание. Выделяют следующие предрасполагающие факторы: стресс, ожирение, беременность, скользящая (хиатальная) грыжа, курение, прием лекарств (β-блокаторы, антогонисты кальция и др).

Развитие заболевания связывают со следующими причинами:

1) недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера;

2) рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;

3) снижением пищеводного клиренса;

4) уменьшением защитных свойств слизистой оболочки пищевода.

Но основным дефектом при этой болезни является нарушение состояния нижнего пищеводного сфинктера (НПС). В первую очередь, это проявляется его слабостью и гипотонией.

ГЭРБ развивается вследствие:

1) увеличения числа эпизодов преходящего расслабления НПС;

2) полного или частичного повреждения НПС (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

3) снижения клиренса пищевода:

· химического – из-за уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;

· объемного – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода;

4) повреждающих свойств рефлюктанта (пепсин, соляная кислота, желчь);

5) нарушения опорожнения желудка;

6) повышения внутрибрюшного давления;

7) неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию.

Клиническая картина

Следует отметить, что при ГЭРБ могут наблюдаться и внепищеводные проявления: · легочные – кашель, одышка, возникающие в положении лежа; · отоларингологические – охриплость голоса, слюнотечение;

Лечение

Необходимо рекомендовать больным: · снизить вес при ожирении;

Синдромом желудочной диспепсии

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В старой отечественной литературе в это понятие вкладывался несколько иной… Под синдромом желудочной диспепсии понимают симптомокомплекс, включающий в… - органическая - в ее основе лежат такие болезни, как язва желудка, хронический гастрит, рак желудка и др.;

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Часто причиной массивных кровотечений является геморрагический эрозивный гастрит. Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной… Злокачественные опухоли желудка и кишечника являются частой причиной… Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки…

Лечение

Комплекс гемостатических лечебных мероприятий включает: строгий постельный режим, применение пузыря со льдом на эпигастральную область, голод в… Всем больным назначаются внутримышечно викасол (2-3 мл 1% раствора) и… При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка для снижения портального давления вводится внутривенно капельно…

ГАСТРИТЫ

Под гастритомпонимают поражение желудка воспалительного характера, сопровождающееся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, нарушениями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.

Острый гастрит

Клинически острый гастрит подразделяется на:

1) простой; 2) коррозивный; 3) флегмонозный; 4) фибринозный.

Наиболее часто встречается простой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей – кислот или щелочей.

Острый простой гастрит

Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.

Клиническая картина

При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется… При общем анализе крови иногда - умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При фиброгастроскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые…

Лечение

Для устранения тошноты, рвоты назначаются блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), м-холиноблокаторы (аэрон,… При подозрении на пищевую токсикоинфекцию дают этеросорбенты (активированный…  

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

В настоящее время хронический гастрит в большей степени - это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при… Этиология.Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам,… 1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

Клиническая картина

При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота… При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в… Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

Лечение

Учитывая этиологию заболевания, нормализовать режим и характер питания, устранить профессиональные и другие вредности, назначить лечение имеющихся… Патогенетическая терапия должна быть направлена на измененную слизистую… При лечении больных с секреторной недостаточностью желудка питание должно быть дробным, 5-6 разовым, пища должна…

ЯзвА желудка и 12-перстной кишки

Ранее в нашей стране широко использовался термин «язвенная болезнь». В настоящее время в соответствии с МКБ 10 вместо термина язвенная болезнь в качестве синонима рекомендуется термин язва или пептическая язвас указанием локализации (желудка, 12-перстной кишки).

Под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-перстной кишке. Выделяют также симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки. По этиологии и патогенезу они отличные от пептической язвы и являются лишь одним из местных желудочных или дуоденальных проявлений других заболеваний.

К симптоматическим язвам относятся:

1) язвы непептические (туберкулезные, сифилитические и др.);

2) язвы лекарственные; "ишемические", сопутствующие атеросклерозу, застойной сердечной недостаточности; гормональные; острые стресс-язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни.

Язвенная болезнь относится к числу распространенных заболеваний - она встречается у 10-13% лиц с заболеваниями органов пищеварения. По данным различных статистических материалов она отмечается у 1-3% взрослого населения. Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и среднего возраста мужчины (25-40 лет). Соотношение женщин и мужчин приблизительно 1:3; 1:4. Женщины чаще заболевают после менопаузы. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Таблица 20.

Классификация язвенной болезни

(по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004).

По этиологии

Ассоциированная с Helicobacter pylori Не ассоциированная с Helicobacter pylori

По локализации

Язвы желудка: · кардиального и субкардиального отделов · тела · антрального отдела · пилорического канала Язвы двенадцатиперстной кишки: · луковицы · залуковичного отдела (внелуковичные язвы) Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

Одиночные, множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметр до 0,5 см Средние, диаметр 0,5-1 см Большие, диаметр 1,1-2,9 см Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течениию

Типичные Атипичные: · с атипичным болевым синдромом · безболевые (но с другими клиническими проявлениями) · бессимптомные

По уровню желудочной секреции

С повышенной секрецией, с нормальной секрецией, с пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь Рецидивирующее течение: · с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже) · с ежегодными обострениями · с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение Ремиссия: · клиническая · анатомическая: -эпителизация -рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца) · функциональная

По наличию осложнений

Кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование, малигнизация

 

Этиология

1. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori и аммиака, образующегося при расщеплении… 2. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ… 3. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон,…

Клиническая картина

Ведущим симптомом является боль в эпигастральной области. Боль, как правило, периодическая, связанная с приемом пищи. Различают ранние боли – боли,… Что касается точной локализации болей, то следует отметить, что при язве… Болевой приступ возникает вследствие раздражающего действия желудочного сока на язву, рефлекторного усиления…

Течение заболевания

· I стадия - функциональных расстройств (предъязва); · II стадия - органических изменений в желудке, 12-перстной кишке; · III стадия - рубцевания и послеязвенных осложнений.

Лечение

Диета П1А, П1 – предусматривает механическое, термическое и химическое щажение желудка. Лекарственная терапия назначается для подавления избыточной продукции соляной… Для снижения активности кислотно-пептического фактора можно в первые 2-3 недели применять антациды (алмагель,…

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка является одной из самых частых форм онкологических заболеваний, составляя 40% от общего числа злокачественных заболеваний всех локализаций. Наиболее высокая заболеваемость встречается в Японии, Финляндии, Швейцарии, Дании, самая низкая - в Индонезии, Нигерии.

Этиология и патогенез.Эти вопросы до настоящего времени остаются невыясненными. Установлен ряд факторов, предрасполагающих к более частому возникновению этого заболевания. Так, у мужчин заболеваемость раком желудка на 10-15% выше, чем у женщин. По-видимому, это можно объяснить большим распространением среди мужчин курения и более частым приемом крепких алкогольных напитков. Чаще встречается рак желудка среди лиц старше 50-летнего возраста. Известное значение имеет наследственная предрасположенность к возникновению рака желудка.

Экзогенные факторы:

· Канцерогены: метилхолантрен, 3,4–бензпирен, содержащиеся в каменноугольной смоле, табаке; продукты, содержащие различные консерванты, нитраты.

· Радиоактивное облучение.

· Онкогенные вирусы.

· Хеликобактер. Международное агенство по исследованию рака при ВОЗ отнесло H. pylori к канцерогенам первого класса для человека.

Эндогенные факторы (предраковые состояния):

· Язва желудка.

· Перенесенная операция по поводу язвенной болезни желудка.

· Дисплазия эндотелия, особенно по кишечному типу. Особенно опасна неполная кишечная метаплазия.

· Первичные и вторичные иммунодефициты, аденоматозы (полипоз), хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией.

Разработаны различные классификации рака желудка, основанные на клинических, морфологических, эндоскопических данных. Наиболее широко применяется международная ТNМ классификация рака желудка (tumor - первичная опухоль, nodulus – поражение региональных лимфатических узлов, metastasis – отдаленные метастазы), она основана на определении степени распространения опухолевого процесса.

Клиническая картина рака желудка зависит от стадии, локализации опухоли и других причин. Выделяют:

1) ранний (начальный) период,

2) период явных клинических проявлений болезни,

3) терминальный период.

Ранняя симптоматика опухоли желудка определяется "синдром малых признаков" по А.И. Савицкому:

1) изменением общего самочувствия больного, выражающегося в проявлении беспричинной слабости, снижении трудоспособности;

2) немотивированным снижением аппетита, появлением анорексии, отвращения к мясной пище;

3) возникновением "желудочного дискомфорта";

4) психической депрессией, потерей ощущения радости жизни, интереса к труду и окружающему миру, раздражительностью;

5) бледностью кожных покровов и наличием анемии.

В период явных клинических проявлений основными жалобами являются:

1) боли в эпигастрии "сосущего" или ноющего характера, постоянные или без определенной связи с временем приема пищи, иногда напоминающие язвенные;

2) потеря аппетита, анорексия;

3) прогрессирующее похудание;

4) прогрессирующая дисфагия (рак кардиального отдела);

5) тошнота и рвота, нередко с примесью крови (часто при раке в пилороантральном отделе), ощущение быстрой насыщаемости и переполнения желудка вследствие стенозирования привратника;

6) хронические кишечные кровотечения, приводящие к анемизации;

7) "беспричинная" длительная лихорадка.

Объективно. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, дефицит массы тела, при пальпации живота иногда удается пропальпировать опухоль в эпигастрии. Характерно, что после рвоты боли усиливаются.

Метастазирование рака желудка отмечается очень часто - у 85% больных. Распространение опухоли происходит прежде всего по путям оттока лимфы - в ретропилорический бассейн, в ворота печени, в малый сальник. Поражаются парааортальные и паравертебральные лимфатические узлы. В далеко зашедших случаях метастазы можно обнаружить в подмышечных узлах, у женщин – в яичниках (метастаз Крукенберга), слева над ключицей (метастаз Вирхова), ректовагинальной (ректовезикальной ямке (метастаз Шнитцлера) при ректальном исследовании, карциноматоз брюшины. Наиболее часто определяются метастазы в печени (30% больных), реже в поджелудочной железе, легких, костях, коже (это гематогенное метастазирование).

Диагноз рака устанавливается на основании клинических данных, рентгенологических и особенно эндоскопических исследований.

Рентгенологически определяется дефект наполнения желудка.

Фиброгастроскопия: желудок увеличек в размерах, слизистая оболочка атрофична, видна плотная, кровоточащая бугристая опухоль.

Эндосонография: позволяет определить глубину инфильтрации стенки желудка раковой опухолью.

РКТ (рентгено-компьютерная томография), МРТ (магниторезонансная томография: позволяют выявить первичную опухоль желудка, а также метастазы в печень, метастаз Крукенберга и Шнитцлера.

Обязательно гистологическое подтверждение диагноза после получения биоптата желудка.

Лабораторные данные. Очень характерно увеличение СОЭ, гипо- или нормохромная анемия. Нередко определяется лейкоцитоз.

Наличие ахлоригидрии часто наблюдается при раке тела желудка, но рак пилороантрального отдела желудка может протекать на фоне нормальной или даже повышенной кислотности желудочного сока. В желудочном соке возрастает доля связанной соляной кислоты, при брожении увеличивается содержание органических кислот, особенно молочной (лактата).

Исследование кала на скрытую кровь в подавляющем большинстве случаев дает положительные результаты.

Течение заболевания прогрессирующее, средняя продолжительность жизни без лечения - 9-14 месяцев после установления диагноза.

Лечение

Характер лечения рака желудка определяется стадией заболевания. Так, на 1 и 2 стадиях показана только радикальная хирургическая операция. Как самостоятельные виды лечения ни химио-, ни лучевую терапию не применяют. В 3 стадии заболевания проводится комбинированная или паллиативная операция с адекватной терапией. При неоперабельном раке желудка проводят комбинированную лучевую и химиотерапию. В 4 стадии заболевания показана химиотерапия. В случаях возникновения болезненных местных метастатических поражений может быть использована и лучевая терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

СИНДРОМ ДИАРЕИ

В норме здоровый человек за сутки выделяет 100-300 г кала (в среднем 200 г). Нормальное число дефекаций – от 1 раза в 2 суток до 2 раз в сутки. Диарея – это не самостоятельное заболевание, а проявление многих заболеваний… Выделяют три степени тяжести диареи:

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Нарушения процессов пищеварения объединяют под общим понятием «синдром мальдигестии». В ее основе лежит расстройство секреторной функции… 1) нарушение процессов полостного пищеварения; 2) недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран…

Лечение

При синдроме мальдигестии приобретенного (вторичного) характера проводят лечение основного заболевания (патологии желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), заместительную терапию ферментными препаратами (мезим форте, панкреатин, фестал, креон) и назначение лечебного питания с учетом основной патологии. Лечение врожденных (первичных) ферментопатий, например, с недостаточностью продукции в тонкой кишке лактазы и нарушением усвоения лактозы заключается в исключении из пищи цельного молока и в добавлении в рацион питания лактазы. При недостаточности сахаразы назначают бессахарную диету, но разрешают употребление глюкозы, фруктозы, круп, крахмала, картофеля, соевых продуктов и добавление (в капсулах) сахаразы. При дефиците энтерокиназы, активирующей трипсиноген поджелудочной железы, назначают ферментные препараты трипсина (мезим, трифермент, панкреатин и др.). Недостаточность трикалазы является основанием для исключения из пищевого рациона грибов.

Нарушение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике

Как брожение, так и гниение являются ферментативными процессами, обусловленными жизнедеятельностью обитающих в кишечнике бактерий (бродильных и… В нормальном кишечнике процессы брожения и гниения незначительны по своей… Патологически усиленные бродильные или гнилостные процессы приводят к накоплению в кишечнике в чрезмерном количестве…

СИНДРОМ МЕТЕОРИЗМА

В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов. Состав этих газов вариабельный: в их число входят азот, кислород,… Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в… Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной…

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов… Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически… Основу мальабсорбции составляют:

Лабораторные и инструментальные данные

Общий анализ крови: снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (анемия).

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания Na, K, Ca, Cl.

Копрограмма: в кале непереваренные мышечные волокна (креаторея), крахмальные зерна (амилорея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот; содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз; часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа.

При бактериологическом исследовании - явления дисбиоза.

Метод оценки всасывательной функции тонкой кишки: тест с Д-ксилозой. Д-ксилоза – это углевод, который всасывается через неповрежденную слизистую оболочку, попадает в кровоток и выводится почками. При нормальном всасывании после приема внутрь 25 г ксилозы, растворенной в 0,5 л воды, экскреция углевода с мочой должна составлять 5 г в течение 5 часов. При мальабсорбции вся принятая ксилоза выделяется со стулом и в моче не определяется.

Из специфических методов применяются радиоизотопные– оценка всасывания жиров с липидами, мечеными I¹³¹ , оценка всасывания белков с альбумином, меченым I¹³¹.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса.

Лечение

Основное внимание уделяется лечению заболевания, вызвавшего возникновение синдрома мальабсорбции. Так, например, при пострезекционном синдроме в… Синдром раздраженного кишечника (синдром раздраженной кишки)

Классификация

В соответствии с Римским III Консенсусом (2005 г.) по преобладающей картине стула выделяют:

1. Синдром раздраженного кишечника с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% и твердый или шероховатый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника.

2. Синдром раздраженного кишечника с запором – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника.

3. Смешанный СРК – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% из числа опорожнений кишечника.

4. Неклассифицированный СРК – недостаточная выраженность отклонений консистенции стула.

Этиология и патогенез. В основе СРК лежит нарушение кишечной моторики. Это функциональное заболевание. Одним из основных факторов СРК следует считать нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и повышение чувствительности рецепторов его стенки, ответственных за восприятие боли и двигательную функцию. Особо большое значение в этиологии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Важное значение также отводят:

· перенесенным острым кишечным инфекциям;

· неблагоприятной социальной среде;

· физическим перенапряжениям;

· тяжелым нервно-психическим потрясениям.

Менее важное значение играют недостаток растительной клетчатки в рационе питания, гиподинамия, курение.

Таким образом, патогенез СРК представляется следующим образом. Генетическая предрасположенность, перенесенные острые кишечные инфекции в анамнезе, неблагоприятная социальная среда создают предпосылки для заболевания. При воздействии различных психосоциальных факторов, таких как длительный стресс, тяжелые нервно-психические потрясения и др. происходит нарушение кишечной моторики, повышение чувствительности рецепторов кишечника и тем самым формируется СРК.

Клиническая картина

Абдоминальная боль имеет очень разнообразный характер – от неприятных ощущений и ноющих болей до интенсивных, схваткообразных. Боли чаще беспокоят… Выделяют несколько болевых синдромов. 1. Синдром селезеночного изгиба – неприятные ощущения в левом подреберье (боли, чувство давления). Могут быть боли…

Лабораторные и инструментальные исследования

В общем анализе крови изменений нет.

Биохимический анализ крови – изменений нет.

Рентгенологическое исследование (ирригография) позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии кишечника: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Но важно помнить, что подобные изменения могут наблюдаться и при воспалительных поражениях кишечника.

Колоноскопия – это основное обязательное исследование, которое должно дополняться биопсией с целью исключения воспалительных и опухолевых поражений кишечника. При СРК морфологические изменения отсутствуют.

В качестве дополнительных методов исследования может использоваться баллонно-дилатационный тест ректальной чувствительности, оценка времени кишечного транзита.

В заключение следует подчеркнуть, что диагноз синдрома раздраженного кишечника можно поставить только при исключении органических заболеваний кишечника.

Лечение

При преобладании диареи в пище ограничивают грубую клетчатку. Назначают тормозящий перистальтику кишечника лоперамид, адсорбенты (активированый… При болевых ощущениях назначаются миотропные спазмолитики - пинавериум бромид… При спастических болях назначают физиотерапевтические процедуры (тепловые физиопроцедуры, электрофорез с папаверином,…

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Хронический колит(ХК) – групповое понятие, включающее заболевание толстой кишки различной этиологии с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой оболочки (А.Р. Златкина, 1999).

Классификация хронических колитов

(с сокращениями) А.М. Ногаллер 1989

I. По этиологии: 1) инфекционный колит; 2) паразитарный колит; 3) алиментарный; 4) интоксикационный; 5) неспецифический язвенный колит; 6) гранулематозный; 7) ишемический; 8) псевдомембранозный; 9) колит смешанной этиологии.

II. По преимущественной локализации: 1) тотальный; 2) сегментарный.

III. По морфологии: 1) катаральный; 2) эрозивный; 3) язвенный; 4) атрофический; 5) смешанный.

IV. По степени тяжести: 1) легкий; 2) средней степени; 3) тяжелый.

V. По фазам заболевания: обострение и ремиссия.

Этиология и патогенез.Среди факторов, вызывающих хронический колит, чаще всего отмечаются кишечные инфекционные агенты, паразиты, лекарства, ишемия, радиационные воздействия. Редкие формы колита – туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный.

Наиболее частой причиной ХК является инфекция. Чаще всего обнаруживаются шигеллы, сальмонеллы, реже – иерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры. Установлено, что бактериальные колиты могут персистировать в течение 4-5 лет. Поэтому обязательным исследованием для больных с ХК является анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но и в сыворотке крови реакцией коагглютинации.

Паразитарные инвазии – это одни из самых распространенных заболеваний человека. Хроническое воспаление в толстом кишечнике могут вызывать лямблии. При этом продукты обмена лямблий оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку толстой кишки. Кроме этого, лямблиозу всегда сопутствует дисбактериоз. При аскаридозе в слизистой оболочке толстой кишки возникают воспалительные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов.

Кроме этого, ХК могут возникать после длительного приема противовоспалительных средств (индометацин, аспирин, диклофенак), антибиотиков. Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают синтез простагландинов в результате блокады циклооксигеназы, подавляют секрецию слизи и изменяют ее состав, т.е. снижают цитопротективную функцию слизистого барьера кишечника. Это способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, повышенной проницаемости слизистой оболочки, образованию эрозий и язв.

Последствия антибиотикотерапии проявляются дисбиозом, нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций, снижением содержания лактобактерий и бифидобактерий. Это все изменяет иммунологический ответ на пищевые, бактериальные антигены и снижает местный иммунитет слизистой оболочки кишки. Применение антибиотиков широкого спектра может привести к развитию псевдомембранозного колита. При этом нормальная флора кишечника практически удалена, а отмечается избыточный рост клостридий. Энтеротоксин А клостридий вызывает отек и изъязвление слизистой оболочки толстой кишки.

Радиационный колит развивается через 1-3 года после лучевой терапии (при раке шейки матки, яичников, простаты и др.). Радиационное облучение снижает митотическую активность клеток толстой кишки, увеличивает апоптоз с риском злокачественной трансформации. Кроме этого, отмечаются подслизистый отек, повышенная проницаемость слизистой оболочки, постоянный дисбиоз кишечной микрофлоры.

Сосудистые расстройства в толстом кишечнике могут быть вызваны атеросклерозом мезентеральных сосудов. При ишемическом колите наиболее часто поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной кишки. На первом этапе наблюдается обратимая ишемия слизистой оболочки кишки, но потом появляются изъязвления и стенозирование просвета кишки. Нередко у этих больных отмечается присоединение вторичной инфекции.

Определенное значение в этиопатогенезе ХК имеют профессиональные вредности – интоксикации промышленными ядами (свинец, мышьяк, висмут). Также имеют значение и эндогенные интоксикации, пищевая аллергия.

Клиническая картина

Жалобы. Возникают спастические боли в животе по ходу толстого кишечника. Они усиливаются после еды и уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Беспокоит метеоризм, жидкий стул несколько раз в сутки, но могут быть запоры или чередование запоров с поносами. Кала немного, но много в нем слизи и иногда могут быть примеси крови.

При объективном обследовании внешний вид больного не меняется. В большинстве случаев в зоне поражения кишечник спастически сокращен, пальпируется в форме болезненного тяжа. Наиболее сильные боли отмечаются в том случае, если воспалительный процесс поражает брюшину (ограниченный перитонит), что бывает при язвенном колите.

Особенности течения сегментарных колитов

Трансверзит - колит с преимущественным поражением поперечно-ободочной кишки. Боли при этой форме поражения локализуются в мезогастрии, возникают… Проктосигмоидит -заболевание, сопровождающееся поражением прямой и сигмовидной… Особенности клинической картины ишемического колита

Лабораторные данные

Общий анализ крови: в период обострения может быть лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Копрологические исследования: увеличенное количество слизи, содержание в ней большого числа лейкоцитов, часто кровь. При микроскопии нередко видно большое количество клеток кишечного эпителия, который слущивается крупными пластами. Химически определяется повышенное количество белка и слизи в кале, что отражается положительной пробой Трибуле.

Инструментальные методы исследования

При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) толстого кишечника отмечается исчезновение нормального рисунка слизистой и гаустр. Кишка… Однако следует отметить, что диагноз хронического колита можно считать…

Лечение

При инфекционном колите наиболее эффективно применение антисептиков – интертрикса, нифуроксазида, эрсефурила. Можно назначать фуразолидон или… При упорной диарее дополнительно назначают обволакивающие, вяжущие препараты,… При колитах, обусловленных глистной инвазией рекомендуются мебендазол, левамизол, паразитарной - метронидазол,…

Исследование больных с заболеваниями поджелудочной железы

Боли локализуются в левом подреберье, иногда в эпигастральной области и иррадиируют в спину, носят опоясывающий характер. При остром панкреатите они… Приступообразные боли типа желчной колики, обычно возникающие через 3-4 часа… Очень интенсивные и продолжительные боли наблюдаются при опухолях поджелудочной железы, причем поражении ее головки –…

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Копрологическое исследование: при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы при микроскопии испражнений обнаруживаются признаки нарушения усвоения главным образом жиров – стеаторея (значительное количество нейтрального жира), белков – креаторея (мышечные волокна с сохранившейся поперечной и продольной исчерченностью) и, реже, углеводов – амилорея (крахмал, растительная клетчатка).

Исследование ферментов в дуоденальном содержимом. Дуоденальное содержимое извлекают зондом. В нем определяют активность амилазы (метод Вольгемута) в норме составляет 640-1280 ед; трипсина (метод Фульда-Гросса) – 160-2500 ед; липазы (метод Бонди) – 50-60 ед.

Исследование в крови и моче амилазы, липазы и, реже, - трипсина, антитрипсина.

Рентгенологическое исследование: исследуя желудок и 12-перстную кишку, особенно на фоне гипотонии последней (релаксационная дуоденография), выявляют косвенные признаки поражения поджелудочной железы (панкреатиты, кисты, опухоли).

Радиоизотопный метод – сканирование поджелудочной железы с метионином, меченным радиоактивным изотопом селена (⁷⁵Se-селен-метионин).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы. При этом получить эхо-сигналы от поджелудочной железы о ее состоянии (структуре, расположении, размерах) можно почти в 100% случаев.

Размеры поджелудочной железы в норме: головка – до 30 мм, тело – до 21 мм, хвост – до 28 мм, диаметр вирсунгового протока – до 3 мм.

При остром панкреатите железа увеличивается в размерах, контуры размыты, нечеткие, она отечна (с гипоэхогенными включениями), эхогенность снижена. В подостром периоде могут формироваться псевдокисты.

При хроническом панкреатите железа в размерах сохранена или уменьшена, контуры нечеткие, бугристая, структура диффузно неоднородна за счет участков фиброза и склероза с повышенной эхогенностью.

Кисты поджелудочной железы определяются как гипоэхогенные образования с четкими контурами, различных размеров (от мелких до гигантских), со сдавливанием близлежащих органов.

При опухолях поджелудочной железы определяется гипоэхогенное образование в толще железы, поэтому любую кисту первоначально нужно расценивать как возможную опухоль. При опухолях в головке железы может быть просто увеличение ее в размерах (более 35 мм).

СИНДРОМ внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Основным клиническим синдромом поражения поджелудочной железы является синдром ее внешнесекреторной недостаточности. Он может быть первичным (врожденным), вследствие недоразвития, муковисцидоза и вторичным – при поражении значительной части паренхимы поджелудочной железы воспалительным процессом, при поликистозе и т.п. Развивающийся симптомокомплекс характеризуется нарушением выделения основных пищеварительных ферментов – трипсина, липазы, амилазы и др., а также активирующих эти ферменты бикарбонатов. Это приводит к нарушению кишечного полостного пищеварения, вызывающего усиленное размножение микроорганизмов в тонком кишечнике, кишечный дисбиоз, усугубляющих нарушение пищеварения. Возникают метеоризм, урчание в животе, панкреатические поносы (полифекалия, зловонный желтоватый с жировым блеском стул). В копрограмме - стеаторея, креаторея, амилорея.

Нарушается и пристеночное кишечное пищеварение, осуществляемое главным образом кишечными ферментами, всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Возникают истощение, полигиповитаминоз, недостаточность в организме основных микроэлементов. Появляются общая слабость, снижение трудоспособности, гипопротеинемические отеки, нарушения функции многих эндокринных желез.

У больных диагностируются изменения активности трипсина, антитрипсина, липазы, амилазы в сыворотке крови, амилазы в моче, а при поражении и панкреатических островков – изменения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета.

Вышеуказанная патология протекает в три стадии: 1 – начальная, скрытая, она проявляется периодически только при переедании жирной пищи; 2 – выраженных панкреатических изменений, она проявляется частыми поносами, статореей, креатореей и амилореей и 3 – дистрофическая, проявляется резким снижением массы тела, полигиповитаминозом и дистрофией в различных органах и тканях.

Поскольку синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы наблюдается при многих заболеваниях, то первостепенное значение имеет диагностика основного патологического процесса.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП)– это хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и обязательной деструкцией эндокринной ткани на поздних стадиях (Ю.Х. Мараховский, 1995).

Классификация хронического панкреатита

В настоящее время во всем мире пользуются Марсельско-Римской классификацией.

Марсельско-Римская классификация(1988 г.)

1. Хронический обструктивный панкреатит.

2. Хронический кальцифицирующий панкреатит.

3. Хронический индуративный панкреатит.

4. Ретенционные кисты и псевдокисты.

Типы хронического панкреатита

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит.

2. Обструктивный панкреатит.

3. Наследственный панкреатит.

4. Тропический панкреатит (фиброкальциноз).

5. Склерозирующий панкреатит.

6. Муковисцидоз (кистозно-фиброзный).

7. Атрофия поджелудочной железы.

Этиология

2. Заболевания желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, некалькулезный холецистит, аномалии желчевыводящих путей) и печени (хронический… 3. Заболевания двенадцатиперстной кишки и желудка (язвенная болезнь, дуоденит,… 4. Заболевания большого дуоденального соска (папиллит, спазм сфинктера Одди, стриктура, обтурация камнем,…

Морфологические особенности форм

Хронического панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма, как правило, алкогольного генеза. Характеризуется неравномерным распределением очагов разрушения ткани с внутрипротоковыми пробками и камнями, атрофией, стенозированием панкреатических протоков.

Хронический обструктивный панкреатит – не часто встречается и является результатом обструкции главного панкреатического протока за счет опухоли, стриктуры или папиллярного стеноза. Типичным является лизис и частичная обструкция желез, при этом протоковый эпителий всегда сохранен. Панкреатические камни и кальцификация не наблюдаются.

Хронический индуративный панкреатит – характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Это редкая форма панкреатита.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания складывается в большинстве случаев из 3 основных синдромов: синдрома абдоминальных болей, нарушения процесса… Боли являются ведущим симптомом в клинической картине ХП. При этом нет… 1. Боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, связаны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением…

Лабораторная диагностика

При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое «уклонение ферментов», которое обусловлено нарушением целостности паренхимы железы и панкреатических протоков. Концентрация a-амилазы в крови повышается через 2 – 12 ч после начала заболевания, а максимальная, превышающая норму более чем в 5 раз, концентрация определяется через 24 часа. В моче подъем уровня a-амилазы «запаздывает» на 6 часов. Нормализация этих показателей происходит на 2-4-й день. Повышение активности сывороточной амилазы в 2 раза и более в сочетании с увеличением уровня сывороточных липазы и трипсина является достоверным лабораторным тестом поражения ПЖ.

В последнее время используется новый метод выявления нарушения функции ПЖ, основанный на определении панкреатической эластазы-1 (Е-1) методом иммуноферментного анализа как в сыворотке крови, так и в кале. Так как Е-1 образуется в ацинарных клетках ПЖ, этот тест является специфичным при диагностике поражений ПЖ.

Для выявления инкреторной недостаточности ПЖ используется тест толерантности к глюкозе.

Исследование сывороточного альбумина и факторов свертывания крови может выявить изменения их показателей, обусловленные сопутствующим циррозом печени или нарушением всасывания.

Снижение в сыворотке крови уровня кальция дает основание заподозрить синдром мальабсорбции. По повышению содержания щелочной фосфатазы можно предположить наличие билиарной обструкции (если одновременно повышен уровень гаммаглутамилтранспептидазы и (или билирубина) или реже остеомаляцию (если ГГТП в пределах нормы).

Течение ХП. Для ХП характерно прогрессирующее течение, однако прекращение воздействия этиологических факторов и адекватная терапия замедляют прогрессирование болезни, значительно улучшают ее прогноз и качество жизни больного.

Лечение

Для подавления желудочной секреции необходим голод в течение 2-3 дней, постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд, назначение… С целью подавления секреции поджелудочной железы парантерально вводится… В последующем диета должна быть химически и механически щадящей, с ограничением жира, но с повышенным содержанием…

Исследование печени и желчевыводящих путей

Больные, страдающие патологией гепатобилиарной системы, могут предъявлять следующие жалобы. 1. Боли, чувство тяжести, полноты в правом подреберье (болевой синдром). 2. Снижение аппетита, появление горечи во рту, тошнота и рвота (синдром печеночной диспепсии).

Физикальное обследование больного

Общий осмотр больных проводится по общепринятой схеме. Обращают внимание на тип телосложения, наличие или отсутствие нарушения сознания, состояние… Заболевания печени наблюдаются при любом типе телосложения, а билиарная… Нарушение сознания в виде сумеречного сознания, оглушения, сопора или комы чаще всего наблюдается при печеночной…

Лабораторные методы ИССЛЕДОВАНИЯ

 

ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ

Используется тонкий дуоденальный зонд с металлической оливой на конце. Она облегчает проникновение в 12-перстную кишку. Исследование проводят… Если дуоденальное содержимое в пробирку не поступает, то необходимо проверить… Потом через зонд вводят стимулятор сокращения желчного пузыря: 50 мл теплого 33% раствора сульфата магния; (или 50 мл…

Функциональные пробы печени

2. Белковый обмен. В печени синтезируются все альбумины и, частично, глобулины крови, многие белковые факторы свертывающей системы крови, протекают… 3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры… 4. Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для…

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ печени, желчного пузыря В последнее время большое диагностическое значение уделяют ультразвуковым… В норме печень среднезернистой структуры, однородная, эхогенность обычная, протоки свободные, сосудистый рисунок не…

Основные клинические синдромы

 

Синдром желтухи

Синдром механической (подпеченочной) желтухи

Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота,… Объективные данные: осмотр – выраженная желтушность склер и кожи (при… Биохимический анализ крови: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого) билирубина, повышено содержание…

Синдром гемолитической (подпеченочной) желтухи

Объективно: цвет кожи лимонно-желтый, бледность видимых слизистых. Цвет мочи темно-коричневый с красноватым оттенком. Цвет кала темно-коричневый.… Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина снижено, цветной… Биохимический анализ крови: билирубин общий и свободный повышены, повышенное содержание железа в сыворотке крови,…

Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи

Объективно: цвет кожи желтый с красноватым оттенком. Увеличение размеров печени. Биохимический анализ крови: билирубин свободный и связанный повышены. Повышены… Анализ мочи: цвет мочи темно-коричневый с желтой пеной при взбалтывании. Качественные реакции на билирубин и уробилин…

Клиническая картина

Объективно: расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, расширение… Наряду с общими признаками, каждый вид блока имеет свои клинические… В диагностике портальной гипертонии большое значение имеют специальные методы исследования: рентгенологическое…

Лечение

Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются… Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора… Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L-apгинин,…

Частная патология

ХолециститЫ

По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические, по форме – бактериальные, калькулезные и дискинетические, по характеру… Острые холециститы по степени тяжести делятся на легкие, средней тяжести и… Этиология. Ведущую роль в его возникновении играет инфекция. В желчный пузырь она может проникнуть:

ОстрЫЙ холецистит

Клиническая картина

При объективном обследовании дыхание учащается, часто поверхностное. Язык сухой, обложен густым серым налетом, желтуха не наблюдается. Живот… Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край.… Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, нередко аритмия, возникает рефлекторная стенокардия.…

Лечение

В динамике оценивается клиническое течение заболевания, уровень лейкоцитов, СОЭ, билирубина, трансаминаз, протромбина, амилазы, мочевины, проводится… При обтурационных формах холецистита, выраженных, непроходящих симптомах в… 1. Экстренные, выполняющиеся уже через несколько часов после поступления больных (при клинике деструктивного…

Хронический холецистит

Классификация.Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.): 1. по степени тяжести: · легкое течение (обостряется 1-2 раза в год);

Лечение

Для устранения болевого синдрома первые 1-2 недели вводят парэнтерально дротаверин, платифиллин, а затем 2-3 недели применяют дротаверин или другой… Для снижения и ликвидации воспалительного процесса в течение 8-10 дней… Применение желчегонных препаратов в период обострения хронического холецистита противопоказано.

Хронический гепатит

Этиология.Главный этиологический фактор - вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация… Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на… Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты…

Классификация

В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину.

Таблица 21.

Классификация(принята на Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов,

Лос-Анджелес, США, 1994 г.)

I	По этиологическому и патогенетическим критериям Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция Неопределенный хронический вирусный гепатит Криптогенный хронический гепатит Аутоиммунный гепатит (тип I –анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.) Лекарственный гепатит
II	Степень активности Минимальная Слабая Умеренная Выраженная
III	Стадии 0- без фиброза 1- слабовыраженный перипортальный фиброз 2- умеренный фиброз с портопортальными септами 3- выраженный фиброз с портоцентральными септами 4- цирроз печени: 1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит); 2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности

Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМА- гладкомышечные антитела.

Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени.

Клиническая картина

Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита.   Хронический гепатит с выраженной степенью активности

Лабораторные данные

В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгированной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ₅, альдолаза, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового коэффициента, содержания протромбина, увеличение γ-глобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) - как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG.

Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите - C HCV-антиген.

В общем анализе мочи – билирубин и уробилин.

При УЗИ-исследовании: увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки.

При лапароскопии - увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки.

Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас отдают морфологическим методам исследования,а именно, биопсии печени. Кроме этого, после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени.

 

Хронический аутоиммунный (люпоидный) гепатит

Этот гепатит наблюдается чаще у молодых женщин. Для него характерно, в отличие от хронического активного гепатита, преимущественное поражение стромы, а не паренхимы печени.

Клиника.Характеризуется сочетанием синдромов поражения гепатоцитов, печеночно-клеточной недостаточности, гепатолиенального, болевого, желтушного, диспепсического, астено-невротического, синдрома мезенхимального воспаления. Признаки диффузного поражения соединительной ткани нередко превалируют в течении заболевания: упорный лихорадочный синдром, суставной, кожный («волчаночная бабочка»), лимфоаденомопатия, легочный васкулит, синдром поражения серозных оболочек, почек, эндокринопатический синдром (гирсутизм, аменорея у женщин, acne vulgaris, «лунообразное» лицо).

В общем анализе крови – снижение содержания эрироцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное ускорение СОЭ.

В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндррурия; определяются билирубин и уробилин.

При биохимическом исследовании крови: выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям.

 

Хронический гепатит с преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза

Этот гепатитхарактеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипортальных пространствах, рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза.

Клиника. Основные жалобы больных сводятся к появлению болей в правом подреберье, желтухи, интенсивного кожного зуда, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения больному, общей слабости, умеренного повышения температуры, выделению темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.

Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.

Лабораторные данные

В общем нализе крови выявляется умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

В моче – положительная реакция на билирубин, но уробилин в моче не обнаруживается; в кале - реакция на стеркобилин отрицательная.

Биохимическое исследование крови выявляет повышенное содержание билирубина за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, β-липопротеидов, β-, γ-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ, γ-глютамилтранспептидазы, снижение протромбина, положительная тимоловая проба.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса А, М и J, антител к компонентам митохондрий и ядер. Количество Т-лимфоцитов снижается (в основном Т-супрессоров), угнетается реакция бластной трансформации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином.

При УЗИ диагностируется увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапороскопии - признаки активного гепатита с желтоватым окрашиванием печени (холестаз).

 

Хронический гепатит с минимальной активностью

Это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения. Со стороны стромы – умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

Клиника. Жалоб у больных мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Крайне редко может быть быстро проходящая желтушность склер и кожных покровов. Иногда бывают нерезко выраженные астеновегетативные проявления (ощущения внутренней тревоги, неустойчивость настроения, сердцебиение, усиление потливости). Температура нормальная.

При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость. Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в правом подреберье без реакции передней брюшной стенки. Пальпируется увеличенная (до 1-3 см), с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена.

Лабораторные данные

В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина (до 30-40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня γ-глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4-6 Ед., нередко гиперлипидемия.

При УЗИ-исследовании находится небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина, а при лапароскопии – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.

Часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования (увеличении печени и ее пальпаторной болезненности).

Лечение

В диете (П5) исключаются жирные, острые блюда, продукты, содержащие экстрактивные вещества; она должна быть полноценной и содержать в сутки 100-120… При хроническом гепатите с высокой активностью, выраженными… При обострении заболевания базисная медикаментозная терапия прежде всего должна включать антибиотики, подавляющие рост…

Цирроз печени

В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический… I. По этиологии выделяют: 1) вирусный (В, С, Д); 2) алкогольный; 3) аутоиммунный; 4) токсический; 5) генетический; 6) кардиальный; 7) билиарный;…

Клиническая картина

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье. Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение… Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК: лейкопения, тромбоцитопения, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: явления диспротеинемии, но показатели более скудны по сравнению с активным гепатитом, нет высоких цифр ферментов.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен.

Наиболее надежный способ диагностики - биопсия. Прогноз плохой.

ОСОБЕННОСТИ ЦИРРОЗОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТИОЛОГИИ

Часто наблюдается поражение нервной системы (полиневриты, полинейропатия, миопатия). Развивается у 15-30% лиц с хроническим алкоголизмом (прием 80 г… Начальная стадия заболевания чаще всего протекает бессимптомно. Однако часть… Основные субъективные ощущения больных во второй стадии те же, что и в первой, но выраженность их становится больше.…

Лабораторно-инструментальные данные

В общем анализе крови – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

В моче: небольшая протеинурия, гематурия, цилиндрурия и желчные пигменты.

Биохимический анализ крови: снижение протромбина, общего белка и альбуминов, увеличение β- и γ-глобулинов, билирубина, активности АсАТ и АлАТ, тимоловой пробы.

При лапароскопии: печень на разных этапах болезни может быть увеличенной или уменьшенной (редко). Передний край ее закруглен, утолщен, а поверхность мелкозернистая. Цвет печени при компенсированном состоянии красно-коричневый, при начальной декомпенсации – серо-розовый, а при декомпенсации – бледно-розовый. Наблюдаемые на поверхности печени узелки регенерирующей печеночной ткани имеют буро-красный оттенок.

Гистологическое исследование ткани печени выявляет тонкие, одинаковой ширины соединительные септы, разделяющие печеночную дольку на псевдодольки примерно равной величины.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, диффузный характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен с недостаточным расширением их на вдохе.

Визуализацию воротной вены и ее разветвлений можно осуществить и с помощью спленопортографии, транспеченочной катетеризации портальных вен.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, диффузный характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и кишечника позволяет обнаружить варикозное расширение вен указанных органов.

Вирусный цирроз печени

Он чаще всего является макронодулярным и характеризуется резкой деформацией органа, особенно левой доли. Поверхность ее представлена неравномерно расположенными узлами разной величины, часто довольно крупными (до 5 см в диаметре), которые разделены тяжами соединительной ткани разной ширины, иногда имеющими вид глубоких борозд. Микроскопически: псевдодольки разной величины, имеется неравномерная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, сближение портальных периад и центральных вен, замещение больших участков паренхимы печени плотной, рубцовой соединительной тканью. В самой печеночной паренхиме выявляется различной степени выраженности дистрофия и некроз гепатоцитов, а именно, последний, главным образом, и определяет клинику макронодулярного цирроза печени. Основным в клинической картине этой формы цирроза является синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на продолжительные, почти постоянные, ноющие боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после употребления жирной или жареной пищи, а также после физической нагрузки, горечь во рту, поташнивание и дискомфорт, чувство полноты и тяжести в средней части живота, вздутие и урчание в области пупка. Уже в самом начале этого цирроза печени больные отмечают появление желтухи, потемнение цвета мочи (за счет уробилина и билирубина). Зуд кожи, как правило, отсутствует. Из общих признаков отмечается общая слабость, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При объективном обследовании цвет кожи и склер глаз желтый с красновато-оранжевым оттенком, имеются печеночные знаки (сосудистые «звездочки», «печеночные» ладони), обложенный серовато-коричневым налетом язык с красноватым оттенком, живот умеренно вздутый. Перкуторно и пальпаторно выявляется гепатоспленомегалия с неровным, бугристым, плотным краем печени. На поверхности его иногда определяются 2‑3 узла различной величины.

Во второй стадии выявляются признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности с геморрагическими проявлениями, а также болевой, диспепсический, гепатолиенальный, астеновегетативный синдромы, печеночная желтуха и синдром мезенхимального воспаления с начальными признаками портальной гипертензии.

Больные жалуются на довольно интенсивные, почти постоянные боли в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, рвоту, горечь во рту, вздутие живота, послабление стула, кровоточивость десен, появление кровоизлияний на коже и видимых слизистых оболочках. Кроме этого, беспокоят общая слабость, повышенная потливость, повышение температуры тела.

Объективно к признакам первой стадии присоединяются сонливость, появление печеночного запаха изо рта и визуальные признаки геморрагического синдрома. Гепатоспленомегалия прогрессирует, функциональное состояние печени и селезенки нарушается в значительной степени.

Конечная стадия характеризуется преобладанием признаков печеночной недостаточности и портальной гипертензии. У больных выраженная желтуха, геморрагический синдром. Появляются признаки печеночной энцефалопатии (эйфория, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации, головные боли, головокружение, снижение памяти) и портальной гипертензии (умеренное увеличение живота в объеме из-за свободной жидкости в брюшной полости, кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, ректальные кровотечения из геморроидальных вен).

Лабораторные и инструментальные данные аналогичны другим формам цирроза.

При лапароскопии – увеличение печени с крупными узлами регенерирующей паренхимы, разделенными прожилками соединительной ткани различной ширины, сероватого цвета. Край печени неровный, утолщенный.

При биопсии печени – характерная картина макронодулярного цирроза печени.

Билиарный цирроз печени

Билиарный цирроз печени – особая форма цирротического поражения печени, развивающаяся в связи с длительным, хроническим поражением желчных путей. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз печени.

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) – это аутоиммунное заболевание внутрипеченочных желчных протоков типа идиопатического асептического деструктивного холангита и холангиолита, сопровождающихся развитием внутрипеченочного холестаза.

Причина его возникновения неизвестна. В некоторых случаях установлена связь возникновения ПБЦ с приемом лекарств (аминазин, метилтестостерон, антибиотики, некоторые противотуберкулезные препараты). Согласно другой гипотезе, повреждение эпителия желчных протоков при ПБЦ связано с нарушением метаболизма желчных кислот и их повреждающим действием. Механизм поражения именно желчных ходов не ясен. Согласно иммунной теории, повреждение эпителия желчных протоков объясняют воздействием связывающих комплемент реакций антиген – антитело, протекающих с участием иммуноглобулинов М, обнаруживаемых вокруг холангиол. Подтверждением иммунопатологических процессов в происхождении ПБЦ служит обнаружение в крови повышенного уровня IgM, антимитохондриальных, антиядерных антител и антител к гладкой мускулатуре. При этом асептическое деструктивное воспаление желчных канальцев в конечном итоге вызывает развитие соединительной ткани и формирование цирроза печени.

Печень при этом заболевании имеет зеленоватый цвет и неровную, мелкобугристую поверхность. Внутреннее строение ее и микроскопическая картина зависят от стадии развития ПБЦ. Выделяют 4 стадии ПБЦ: 1 – стадия негнойного деструктивного холангита; 2 – стадия дуктулярной пролиферации с формированием холестаза; 3 – стадия рубцевания; 4 – заключительная стадия.

На стадии сформировавшегося цирротического процесса ПБЦ во многом сходен с микронодулярным, хотя имеет и существенные различия: наличие холестаза (образование желчных тромбов в перипортальных пространствах), меньшая выраженность регенерации паренхимы печени и воспалительно-клеточной инфильтрации ее стромы, но более толстые прослойки соединительной ткани между узлами регенерации.

Клиническая картина

Перкуссия и пальпация живота выявляют увеличение печени и селезенки. Край печени острый, плотный, чувствительный при пальпации, поверхность… Во второй, развернутой стадии, субъективные ощущения те же, но степень их… При перкуссии и пальпации живота диагностируется гепатосплемегалия с нарастанием плотности и бугристости печени.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Общий анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов, значительное ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия, билирубинурия.

Биохимическое исследование крови: увеличение содержания билирубина, преимущественно за счет конъюгированного, холестерина, β-липопротеидов, неэстерифицированных жирных кислот, общих липидов, желчных кислот, меди, γ-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, аспартат- и аланин-аминотрансфераз. В современных условиях основным диагностическим маркером БЦП является определение антимитохондриальных антител (выявляются у 95% больных).

При лапароскопии: печень увеличенная, плотная. В зависимости от стадии заболевания цвет ее от охряно-коричневого до охряно-зеленого, иногда печень пятнистая (на желтовато-коричневом фоне видны зеленые крапинки). На поверхности печени равномерно расположенная зернистость или узелки, между которыми просматриваются соединительнотканные прослойки.

Биопсия печени дает морфологическую картину четырехстадийной эволюции первичного билиарного цирроза.

При УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения печени, а на поздних стадиях заболевания – расширение воротной вены, наличие асцита.

При фиброгастроскопии – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, иногда эрозии и язвы желудка, 12-перстной кишки.

При биллиарном циррозе весьма информативны методы эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и транспеченочной холангиографии. Они позволяют выявить внутрипеченочный холелитиаз, признак холангита.

Лечение

Необходимо исключение алкоголя, профессиональных и бытовых вредностей, длительной ходьбы, стояния, а при портальной гипертензии – избегать… Как и при хроническом гепатите, назначается стол П5, но при печеночной… Основой лечения являются, как и при хроническом активном гепатите, базисная, иммуносупрессивная и противовирусная…

Мочевыделительная система

Обследование больных с заболеваниями

Органов мочеотделения

- участвуют в поддержании осмотического гомеостаза; благодаря нормальной деятельности почек, градиент внутренней среды организма остается… - сохраняют постоянство ионного состава клеточной и внеклеточной жидкости… - поддерживают постоянство объема (волюморегулирующая функция почек);

Лабораторные и инструментальные методы исследования

 

Клинический анализ мочи

Для исследования используют среднюю порцию утренней мочи, т.е. собранную после ночного сна. Перед забором мочи пациент должен произвести туалет наружных половых органов, особенно это касается женщин. Клинический анализ мочи включает: 1) органолептическое; 2) физико-химическое исследование; 3) микроскопическое изучение мочевого осадка.

1. Органолептическое исследование дает представление о цвете, прозрачности и запахе мочи.

Цвет. В норме цвет мочи соломенно-желтый. Это обусловлено содержанием в ней урохромов. Темно-коричневого цвета моча (цвет пива) бывает при желтухах. Красный цвет мочи наблюдается при наличии в моче большого количества эритроцитов – макрогематурии.При алкаптонурии моча при стоянии на воздухе становится черной. Это связано с наличием в моче гомогентизиновой кислоты – продукта аномального обмена аминокислот тирозина и фенилаланина. Содержание в моче лимфы (хилурия) делает ее похожей на молоко. Изменение цвета мочи возникает иногда при употреблении в пищу некоторых пищевых продуктов и медикаментов. Красный цвет может быть обусловлен наличием антоцианинов (свекольных или ягодных), высокой концентрацией уратов, присутствием пиридина, фениндиона, порфирина или фенолфталеина. Уробилин придает моче красновато-бурую окраску. Метиленовый синий окрашивает мочу в синий цвет.

Прозрачность. В норме моча прозрачная. Мутной моча бывает при большом содержании в ней кристаллов солей, бактерий или клеточных элементов.

Запах. В норме моча имеет слабый специфический запах. У больных с декомпенсированным сахарным диабетом моча пахнет ацетоном («яблочный» запах»). При циститах и при длительном стоянии у мочи запах аммиака. Он образуется при разложении мочевины микроорганизмами. Гнилостный запах бывает при гангренозных процессах в мочевыводящих путях.

2. Физико-химическое исследование

Относительная плотность мочи: обусловлена плотными ингредиентами, выделяемыми с мочой в норме и в патологических условиях (кристаллы солей, белок, глюкоза и т.д.). Больше всего повышает плотность мочи глюкоза, поэтому у больных сахарным диабетом плотность мочи высокая. В норме относительная плотность колеблется в широких пределах (1,001-1,040) в зависимости от водно-солевого режима в течение дня, среднее ее значение у здорового человека – 1,015-1,025. Она определяется при помощи ареометра-урометра. Выделение мочи постоянно низкой плотности (<1,010) может быть признаком развивающейся хронической почечной недостаточности, снижения концентрационной функции почек. Плотность мочи выше 1,030 может быть, как уже отмечалось, при высоком содержании глюкозы в моче (глюкозурия) у больных сахарным диабетом, при обезвоживании организма.

Кислотность (рН мочи). Этот показатель зависит от многих факторов, но, прежде всего, от питания больного. В обычных условиях реакция мочи слабокислая или нейтральная, рН=5-7. При преобладании в рационе мясной пищи моча становится кислой. При употреблении преимущественно молочной и растительной пищи моча ощелачивается.

Содержание белка в моче (протеинурия). У здорового человека в разовых порциях мочи белок не обнаруживается, в суточном количестве, по данным различных авторов, выделяется небольшое количество его (от 30 до 150 мг). Экскреция белка вышеуказанных допустимых норм в большинстве своем свидетельствует о патологии почек. Хотя могут быть и другие причины появления белка в моче. Можно, в частности, выделить следующие пути поступления белка в мочу: - преренальный – не связанный с непосредственным поражением почек. Наиболее наглядный пример – синдром разможжения, когда вследствие массивного повреждения мышечной ткани в кровяное русло, а затем и в первичную мочу поступает много белка, который не успевает полностью реабсорбироваться и избыток его поступает в мочу:

- ренальный: 1) клубочковый – связан с поражением базальной мембраны клубочков, увеличением ее проницаемости (гломерулонефрит). Протеинурия при этом достаточно велика и постоянна; 2) канальцевый – связан с уменьшением реабсорбции или увеличением секреции белка в канальцах (тубулорексия), в этом случае протеинурия невелика;

- постренальный – связан с воспалительными процессами в нижележащих мочевыводящих путях. Эта протеинурия всегда незначительная, так как источником белка является распад слущившегося в результате воспалительного процесса эпителия или форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов).

По длительности выделения протеинурия делится на постоянную (при патологии почек) и преходящую (ситуационную). К последней можно отнести протеинурию у совершенно здорового человека после чрезмерной физической нагрузки («маршевая»), у здоровых людей астенической конституции с гиперлордозом поясничного отдела позвоночника (ортостатическая протеинурия, появляющаяся при длительном пребывании в вертикальном положении); у здоровых лиц во время лихорадки. Описаны также преходящие холодовая протеинурия, алиментарная, эмоциональная, пальпаторная, застойная (при тяжелой сердечной недостаточности).

По содержанию белка в суточном количестве мочи протеинурию делят на умеренную – до 1 г в сутки, средней выраженности – от 1 до 3 г в сутки и выраженную – более 3 г в сутки.

В зависимости от величины молекулярной массы белков, содержащихся в моче, протеинурию делят на селективную (избирательную) и неселективную (неизбирательную). Эта характеристика связана с выраженностью повреждения базальной мембраны клубочков. Когда изменения значительные, через клубочковый фильтр проходят белки почти любой молекулярной массы и любого диаметра (альбумины и глобулины). Эта протеинурия называется неселективной, она наблюдается обычно при тяжелом гломерулонефрите. Если поражения клубочкового фильтра несущественны, то в мочу попадают в основном белки низкой молекулярной массы (альбумины) – это селективная протеинурия. Высокоселективная протеинурия наблюдается при амилоидозе почек.

Для определения содержания белка в моче применяют качественные и количественные методы.

- Проба с кипячением. Мочу подкисляют уксусной кислотой и кипятят. При наличии белка моча мутнеет.

- Проба с сульфосалициловой кислотой. При добавлении к 5 мл мочи 6-8 капель 20% раствора сульфосалициловой кислоты при наличии белка возникает помутнение.

- Проба Геллера.В пробирку наливают 1мл 50% азотной кислоты и наслаивают на нее исследуемую мочу. При наличии белка в моче на границе двух жидкостей образуется белое кольцо вследствие денатурации белка. Скорость появления кольца прямо пропорциональна концентрации белка в моче. Установлено, что если кольцо появляется в промежутке между 2 и 3 минутами от момента наслоения мочи, то в данной моче содержится 0,033 г/литр белка. На этом основано количественное определение белка в моче методом Бранденберга-Робертса-Стольникова: если кольцо денатурации белка образуется сразу же после наслоения мочи, то исследуемую мочу разводят водой до тех пор, пока кольцо денатурации не появится на 2-й минуте. Затем 0,033 умножают на степень разведения мочи и получают истинное содержание белка в исследованной моче.

- Экспресс-метод с помощью индикаторных тест-полосок (dipstix).

Глюкоза. В норме в моче содержится небольшое количество глюкозы, которое обычными тестами не выявляется. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией.Это бывает, прежде всего, при сахарном диабете. Но у здоровых может иногда наблюдаться кратковременная глюкозурия при стрессах (эмоциональная глюкозурия). Для определения глюкозы в моче применяется:

- Проба Ниландера с нитратом висмута: при наличии глюкозы в моче образуется черный осадок.

- Метод Альтгаузена: кипятят мочу с едким натрием. При наличии глюкозы происходит окрашивание в желтый цвет.

- Глюкозооксидазный тест: в мочу опускают специальную индикаторную полоску и наблюдают изменение ее цвета.

- Проба Гайнеса с гидратом окиси меди - Сu(OH)₂: при наличии глюкозы образуется оранжевое окрашивание.

- Рефрактометрический метод – количественное определение глюкозы с помощью рефрактометра.

Кетоновые тела. В норме они содержатся в очень небольшом количестве и не определяются. Появляются они чаще всего при декомпенсированном сахарном диабете. Используют качественную реакцию с нитропруссидом натрия – пробу Ланге: при наличии кетоновых тел появляется фиолетовое окрашивание.

Уробилиноиды. Это продукты обмена билирубина. В норме они содержатся в моче в небольшом количестве. Для их определения используют пробу Нейбауэра: при наличии уробилиноидов в моче при добавлении реактива Эрлиха образуется красное окрашивание. Кроме этого, используют пробу Флоранса и Богомолова.

Билирубин. В норме в моче не содержится. Он появляется при механической и паренхиматозной желтухе. Проводят пробу Розина: на мочу наслаивают раствор Люголя и при наличии билирубина возникает зеленое кольцо.

3. Микроскопия осадка мочи.Осадок получают после центрифугирования мочи. Выделяют организованный и неорганизованный осадки. К элементам организованного осадка относятся эпителиальные клетки, клетки крови (лейкоциты, эритроциты), цилиндры.

Эритроциты. В норме в осадке мочи отсутствуют или их не более 1-2 клеток на несколько полей зрения. Наличие увеличенного количества эритроцитов называется гематурией.Бывает микрогематурия (эритроциты выявляются только микроскопически) и макрогематурия (визуальное окрашивание мочи в красный цвет). Различают «свежие» (неизмененные) и «выщелоченные» (измененные) эритроциты. Неизмененные характерны для кровотечений любого происхождения (травмы, распадающийся рак, мочекаменная болезнь). Измененные эритроциты не содержат гемоглобина и они чаще почечного происхождения (основной признак гломерулонефритов).

Лейкоциты. В норме в одном поле зрения у мужчин 1-2 лейкоцита, у женщин – до 5. Увеличение количества лейкоцитов – лейкоцитурия. Она характерна для бактериального воспаления мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит). Для уточнения источника клеток крови, в первую очередь лейкоцитов, применяют трехстаканную пробу Томпсона. Больной поочередно мочится в 3 сосуда и распределяет весь диурез таким образом, чтобы начальная порция попала в 1-ю банку, средняя – во вторую, а конец диуреза – в 3-ю банку. Если лейкоциты в 1-й порции – они из уретры, а в последней – из мочевого пузыря. Если клеточные элементы равномерно распределены во всех трех порциях, то их источником являются почки.

Цилиндры. Они образуются в канальцах и представляют своеобразные слепки цилиндрической формы. Обнаружение цилиндров в моче – цилиндрурия. Как правило, это патологический признак. Гиалиновые цилиндры образуются в почечных канальцах из белка Тамма-Хорсфалла и иногда встречаются в нормальной моче. Их количество возрастает у лиц, принимающих диуретики, при температуре тела и физической нагрузке, но особенно значительно – при заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией.

Эритроцитарные цилиндры образуются при гематурии почечного происхождения. Лейкоцитарные цилиндры обычно обнаруживаются при пиелонефрите. Зернистые цилиндры встречаются при самых разнообразных заболеваниях почек и сходны с эритроцитарными цилиндрами, но образованы гемолизированными клетками. Клеточные цилиндры – это гиалиновые или зернистые цилиндры, содержащие клетки почечных канальцев, а при остром пиелонефрите – полиморфноядерные лейкоциты. Восковидные цилиндры представляют аморфную массу восковидного цвета. Есть мнение, что они образуются из гомогенизированного почечного эпителия, потерявшего клеточную структуру, и появление их – признак хронических дегенеративных изменений в почечных канальцах.

Эпителиальные клетки. Плоский эпителий выстилает уретру, влагалище и в нормальной моче встречаются единичные (2-3 в поле зрения) клетки, попадающие из наружных половых органов. Переходный эпителий выстилает мочевой пузырь, мочеточник, лоханку. В норме в моче отсутствует. Появление его в моче может быть при пиелонефрите, цистите.

Клетки почечного эпителия указывают на поражение канальцев, которое бывает при тяжелых гломерулонефритах и токсических поражениях почек.

Неорганизованные элементы осадка – это кристаллы солей. В кислой моче выпадают в осадок соли щавелевой (оксалаты), мочевой (ураты) и гиппуровой кислот, в щелочной – аморфные фосфаты и трипельфосфаты. Умеренная кристаллурия – обычное явление у здорового человека. Выраженная кристаллурия – признак мочекислого диатеза, а также возможный фон для формирования мочекаменной болезни.

В тех случаях, когда исследование мочевого осадка в одиночных анализах не позволяет провести грань между нормой и патологией, рекомендуется пользоваться подсчетом абсолютного количества форменных элементов в моче, собранной за определенный промежуток времени:

- проба Аддиса-Каковского – самый старый метод количественной оценки мочевого осадка. Предполагает подсчет форменных элементов крови и цилиндров в суточном количестве мочи. Так как сбор мочи в течение суток может привести к лизису форменных элементов, в модифицированном варианте сбор мочи производят в течение 10 часов: начинают с 22⁰⁰, предварительно опорожнив мочевой пузырь (ночью больной не мочится). Накопившаяся за ночь моча опорожняется в 8 часов утра. Из собранного объема мочи берется 1/50 часть, центрифугируется, и в осадке подсчитываются форменные элементы крови и цилиндры. Затем делается перерасчет на суточное количество мочи. В норме в суточном количестве мочи должно определяться не более 1млн эритроцитов, 2млн лейкоцитов и до 20000 цилиндров. Из-за сложности выполнения в настоящее время эта проба применяется редко.

- проба Амбурже (Hamburge) обеспечивает более стабильные результаты, так как сбор мочи проводится только за 3 часа, что позволяет ограничиться одним мочеиспусканием. Утром больной мочится в унитаз. Проводится туалет наружных половых органов и через 3 часа делается сбор мочи. Из собранного объема отбирают 10мл, центрифугируют в течение 5 минут при 2000 об/мин. Поверхностный слой отсасывают, оставляя в пробирке только 1мл мочи, содержащий осадок и частично надосадочный слой. Подсчет форменных элементов производят в камере Горяева. Путем перерасчетов по специальной формуле определяют количество форменных элементов, выделенных за 1 минуту. По данным Амбурже, за 1 минуту с мочой выделяется не более 1 тысячи эритроцитов и 2 тысяч лейкоцитов.

- проба А.З.Нечипоренко – наиболее простая в выполнении, получившая широкое распространение не только в странах СНГ, но и за рубежом.

Утром пациент собирает в чистую баночку среднюю порцию мочи, из которой берут 1 мл, центрифугируют и подсчитывают форменные элементы. В норме в 1 мл мочи количество эритроцитов не должно превышать 1000 (1х10⁶/л), лейкоцитов - 2000 (2х10⁶/л), гиалиновых цилиндров - до 20 (2х10⁴/л).

Профессор С.И. Рябов считает, что наиболее информативным в обследовании почечного больного является хорошо выполненный общий анализ мочи. По его мнению, разумнее иметь 3-5 повторных анализов мочи, так как повторное обследование исключает возможные ошибки и дает точное представление о патологии.

Биохимическое исследование крови: наибольшую информативность имеет определение продуктов азотистого обмена. В норме содержание мочевины 2,5-8,3 ммоль/л, мочевой кислоты 0,24-0,50 ммоль/л, креатинина 0,088-0,176 ммоль/л, индикана 0,87-3,13 мкм/л. Остаточный азот (азот крови за вычетом азота белка) составляет 14,2-28,5 ммоль/л.

 

Функциональные методы исследования

Проба С.С. Зимницкого

Позволяет определить водо-выделительную и концентрационную способность почек. Для проведения пробы предварительно готовят 8 чистых поллитровых банок. На каждой банке пишется номер порции (с №1 до №8) и время, в течение которого собирается каждая порция. На протяжении суток каждые 3 часа больной мочится в очередную банку. Начало исследования в 6 часов утра. Больной встает, освобождает мочевой пузырь в унитаз. В последующем в промежутке с 6 до 9 часов он собирает мочу в первую банку, независимо от частоты позывов на мочеиспускание, с 9⁰⁰ до 12⁰⁰ – во вторую и т.д. Окончание пробы в 6 часов следующего дня. Ночью больного будят в 0 часов, 3 часа, а при необходимости и в 6 часов. Необходимо предупредить больного, что мочу надо собирать всю без остатка. Если в одном из 3-часовых промежутков больной не мочился, то банку оставляют пустой. Наоборот, если в какой-то 3-часовой промежуток был обильный диурез, то при необходимости маркируют тем же номером дополнительную банку и сдают в лабораторию. В течение всего исследования больной находится на обычном водно-пищевом режиме. При оценке пробы, а в конечном итоге и функционального состояния почек, учитывают:

- общий диурез за сутки (в норме 0,5-2 литра);

- соотношение дневного и ночного диуреза (в норме 2:1, 3:1). Если они равны между собой или ночной диурез больше дневного, то это никтурия, которая может быть признаком хронической почечной недостаточности;

- относительную плотность мочи во всех порциях и ее колебания в течение суток. Разность между минимальной и максимальной плотностью должна быть не менее 10. При меньших колебаниях (монотонный удельный вес) говорят об изостенурии, а если одновременно во всех порциях относительная плотность не превышает 1012, то это гипоизостенурия. Чем ниже цифры относительной плотности (1003-1005), тем хуже концентрационная функция почки и тем больше выраженность ХПН.

- колебание объема между каждой порцией. Разница между минимальной и максимальной порциями должна быть не менее 100 мл. При развивающейся ХПН все порции почти одинаковы по объему – изурия. Заметим, что в норме объем порции и относительная плотность находятся в обратно-пропорциональной зависимости. Выделение малых порций мочи с одновременно очень низкой относительной плотностью – признак выраженной ХПН.

Необходимо отметить, что при несомненно высокой информативности эта проба выражает уже достаточно далеко зашедшие изменения. Для более ранней диагностики функциональных нарушений почек длительное время использовали пробы на концентрацию и на разведание, предложенные Фольгартом и Фаром еще в 1914г. Однако в настоящее время эти пробы применяются редко, так как тяжело переносятся больными, а некоторым больным вообще противопоказаны.

Проба Ребергадает возможность исследовать выделительную функцию почечных клубочков (клубочковую фильтрацию) и канальцевую реабсорбцию по определению клиренса (коэффициента очищения) эндогенного креатинина. Определив содержание креатинина в сыворотке и моче больного, а также зная величину диуреза за определенный промежуток времени, по выведенной формуле рассчитывают клубочковую фильтрацию в мл/мин. В норме у здорового человека она колеблется от 80 до 140 мл/мин. Зная диурез за 1 мин и исходя из клубочковой фильтрации, легко рассчитать количество реабсорбировавшейся воды в канальцах. Обычно эта величина составляет 98-99%.

В настоящее время широко используется изотопный метод определения скорости клубочковой фильтрации с помощью радиоактивного хрома – 51 (⁵¹Cr), иода (¹²⁵I или ¹³¹I). С помощью радиоактивных изотопов технеция, ¹²³I или ¹³¹I-гиппурана можно осуществлять сканирование почек, динамическую сцинтиграфию (ДСГ), определять эффективный почечный кровоток (ЭПК) и др. Среди методов оценки функционального состояния почек в последнее время существенное значение придают определению функционального резерва почки (ФРП). ФРП чаще определяют после нагрузки белком в количестве 1-2 г/кг массы тела. В этих условиях у здоровых людей одновременно увеличиваются почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в среднем на 10-30%. Уменьшение ФРП свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности и сокращении количества функционирующих нефронов.

 

Рентгенологические и инструментальные

методы исследования

1. Обзорная рентгенография – применяется для выявления непрозрачных мочевых камней.

2. Внутривенная урография – позволяет с помощью внутривенно введенного контрастного вещества (верографин, диодраст) и последующей серии рентгенограмм оценить почечную паренхиму, лоханки, чашечки, мочеточники и мочевой пузырь.

3. Антеградная (чрескожная) пиелография – контрастное вещество вводят непосредственно в почечную лоханку через иглу №22. Позволяет надежно выявить места обструкции почечной лоханки и мочеточника.

4. Ретроградная пиелография – контрастное вещество вводят непосредственно в мочеточник или почечную лоханку через мочеточниковый катетер при цистоскопии.

5. Цистоскопия – эндоскопический метод. Через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь вводится специальный прибор – цистоскоп и через оптический окуляр при наполненном мочевом пузыре осматривается стенка мочевого пузыря, в том числе и устья мочеточников.

6. Хромоцистоскопия – внутривенно больному вводится контрастное красящее вещество индигокармин. Затем в мочевой пузырь вводится цистоскоп и визуально определяется время и симметричность появления контрастного вещества из устьев мочеточников. Метод позволяет диагностировать блокирование мочеточника камнем, опухолью, рубцовой тканью.

7. Почечная артериография – проводится путем чрескожной катетеризации артерии (обычно бедренной) с последующим продвижением катетера до почечной артерии под контролем телеизображения. Метод позволяет выявить врожденные или приобретенные стенозы почечных артерий, которые приводят к тяжелой вазоренальной гипертензии.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ) в современных условиях практически вытеснило почти все рентгенологические методики. Оно позволяет с большой точностью оценить форму и размеры почек, толщину почечной паренхимы, чашечно-лоханочную систему, мочевой пузырь, предстательную железу, наличие конкрементов. Метод не представляет даже малейшего риска для исследуемого, не требует предварительной подготовки пациента. Почки – бобовидной формы, длинник/поперечник соотносятся как 2:1. Размеры почек в норме: 5-6 см поперечник и 10-12 см – длинник, паренхима толщиной 14-20 мм, эхогенность однородная, достаточная по толщине, обычная, ЧЛС не расширена.

Гломерулонефрит: двухсторонний процесс, при остром нефрите -отечность паренхимы почек, снижение ее эхогенности и утолщение (до 25 мм и более), смазанные контуры почек, а при хроническом процессе паренхима истощена, с неровными контурами.

Острый пиелонефрит: отечность и утолщение паренхимы, значительное расширение ЧЛС.

Хронический пиелонефрит: неравномерность, нечеткость контуров почек, возможно истончение паренхимы, диффузное уплотнение ЧЛС.

Мочекаменная болезнь: эхоскопически определяются эхопозитивные структуры (белые на мониторе), как правило в ЧЛС, дающие за собой теневую дорожку (эффект отражения УЗ или его поглощение).

Кисты почек: определяется жидкостное (эхонегативное), как правило правильной круглой формы образования с четкими контурами.

Опухоли почек: эхоскопически определяется тканевое образование неправильной формы с неровными контурами, иногда с наличием жидкостных участков (при их распаде).

Сморщивание почек: паренхима истончена, размеры уменьшены более чем на 1/3.

Аномалии развития почек: удвоение почек, в структуре ЧЛС паренхимоподобный тяж, делящий почку пополам. Иногда можно проследить две лоханки, два мочеточника. Может быть подковообразная почка.

Дистопия почек: может быть тазовая, подвздошная дистопия.

9. Компьютерная томография (КТ) – рентгенологический метод, разрешающая способность ее на порядок выше, чем при обычной рентгенографии. Поэтому она особенно информативна для выявления опухолей в околопочечном и забрюшинном пространстве, однако лучевая нагрузка при исследовании довольно велика.

10. Магнито-резонансная томография (МРТ) – самое последнее достижение в области получения изображения органов. Эта методика позволяет проводить исследования и получать изображения на клеточном уровне, при этом лучевая нагрузка практически равна нулю.

11. Биопсия почки – один из основных методов обследования в современных условиях. Считается обязательным выполнение ее хотя бы однократно больным с подозрением на гломерулонефрит. Наибольшее распространение в последнее время получил закрытый метод биопсии. Его проводят через кожу под контролем специальной приставки к УЗИ-аппарату с помощью биопсийной иглы. Основное показание к биопсии почки – уточнение диагноза, а повторные биопсии позволяют решить вопрос об активности процесса и об изменении в подходах к лечению больных гломерулонефритом.

 

Основные синдромы при заболеваниях почек

 

Отечный синдром

1) первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков; 2) повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие… 3) повышением гидростатического давления;

Синдром артериальной гипертензии

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы… Особенности почечной гипертензии 1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или…

Синдром почечной эклампсии

Эклампсия (от греч. «эклампсис» - вспышка, судороги) наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится: 1) повышению внутричерепного давления; 2) отеку мозговой ткани; 3) ангиоспазму мозговых сосудов. Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.

Клиническая картина

Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек – 1 минуту) тонические и клонические судороги. Лицо больного во время приступа становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.

 

 

Нефротический синдром

Жалобы больных: упорные, мягкие отеки на лице, туловище, конечностях. Они постепенно нарастают и нередко развивается анасарка с водянкой серозных… Больные малоподвижны, кожные покровы бледные. Отмечается ломкость ногтей,… При аускультации сердца тоны приглушены. Часто наблюдается наклонность к брадикардии. В первую стадию заболевания, до…

Синдром почечной колики

Почечная колика чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Клиническая картина

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом…

Мочевой синдром

Этот синдром предполагает совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в зависимости от характера патологического процесса у больного. Например, протеинурия характерна для многих заболеваний, но ее происхождение и степень выраженности разная. Известно, что для гломерулонефритов патогномоничным признаком является гематурия, тогда как для пиелонефритов – лейкоцитурия. В приводимой ниже таблице 22 представлен мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы.

Таблица 22

Мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях

Мочевыделительной системы

(±, -) умеренное, (++) – среднее, (+++), (++++) – выраженное проявление признака; с/ж – соломенно-желтый. Необходимо подчеркнуть, что приводимые в таблице данные во многом условны и… · При гломерулонефритах классической триадой является протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Протеинурия чаще…

Синдром острой почечной недостаточности

Этиопатогенез. По этиопатогенезу выделяют следующие клинические формы острой почечной недостаточности. 1. Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок,… 2. Токсическая почка - наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефротропных ядов (соли ртути, мышьяка,…

Лечение

Тактика лечения ОПН должна строиться в зависимости от периодов ее развития.

Начальный период (период действия этиологического фактора).

Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН:

· при травматическом шоке – тщательное обезболивание, хирургическая обработка ран;

· при геморрагическом шоке – возмещение кровопотери кровозаменяющими растворами (коллоидными и/или кристаллоидными), при больших кровопотерях – переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов;

· при нефротоксической ОПН (токсическая почка) – быстрое выведение токсического вещества из организма (промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция и др.);

· при ренальных формах ОПН – тщательное лечение заболевания почек;

· при массивном гемолизе – обменное переливание крови;

· при ОПН на фоне сепсиса – интенсивная антибактериальная терапия;

· при окклюзии мочевых путей – незамедлительная нефростомия.

Устранение шока в начальный период – важный компонент лечения и профилактики ОПН. В комплексном лечении его, помимо восполнения объема циркулирующей крови, в зависимости от ситуации показано введение допамина (допмина), глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона), применение осмотических диуретиков, антикоагулянтов (при развитии АВС-синдрома в шоковом периоде) и др.

Олигоанурическая фаза ОПН

В связи с этим лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по следующим направлениям: · Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей… · Поддержание оптимального баланса жидкости. Необходимо тщательно учитывать количество введенной жидкости внутрь…

Период восстановления диуреза.

В эту фазу в силу выраженной полиурии может наступить выраженная дегидратация, потеря электролитов (натрия и калия). В эту фазу в силу ослабления иммунитета возможны инфекционные осложнения. Поэтому основными лечебными мероприятиями в эту стадию должны быть:

· лечебное питание;

· коррекция нарушений водного баланса;

· коррекция нарушений электролитного баланса;

· лечение инфекционных осложнений;

· лечение анемии.

Лечение в восстановительном периоде.

В этот период продолжается наблюдение за показателями функционального состояния почек, суточным диурезом, уровнем электролитов в крови, показателями азотемии, общего анализа крови. Постепенно расширяется диета, возможен переход к базовой диете Б. При отсутствии противопоказаний – санаторно-курортное лечение.

Синдром хронической почечной недостаточности

1. Скрытый период - когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами: уменьшается… 2. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии.… В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше)…

Классификация хронической почечной недостаточности по

Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

2. Компенсированная стадия - клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения… 3. Интермиттирующая стадия - клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и… 4. Терминальная стадия - клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Типичная клиника уремии.

Лечение

1. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения; 2. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда… Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:

Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии

Необходимо подчеркнуть, что консервативные методы лечения ХПН в терминальную стадию малоэффективны.

Активные методы лечения ХПН:

· постоянный перитонеальный диализ;

· программный гемодиализ;

· пересадка почки.

В современных условиях программный гемодиализ является основным методом лечения больных ОПН и ХПН. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Пересадка почки – оптимальный метод лечения ХПН. Показания к пересадке почки: I и II периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом.

Острый гломерулонефрит

Об истинной распространенности ОГН судить сложно, так как имеется значительная гипердиагностика этого заболевания, на развитие которого влияют, по… Острый гломерулонефрит – болезнь молодого возраста. У большинства заболевших… По данным Jh. Addis (1942), у 70% больных ОГН начинается в возрасте от 5 до 20 лет. Лица старше 60 лет составляют не…

Клиническая картина

1. Моносимптомный – проявляется только изолированными изменениями мочи. 2. Нефротический вариант – в клинике преобладают массивные отеки. 3. Развернутый (отечно-гипертонический) вариант, проявляющийся отеками, артериальной гипертензией и мочевым…

Лечение

Диета Н – с ограничением поваренной соли (до 3-5 г в сутки), жидкости (до уровня объема выделенной за сутки мочи плюс 500 мл), белка (до 60 г в… При установлении четкой связи начала заболевания с инфекцией, наличии очагов… Иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают только при нефротической форме заболевания (преднизолон,…

Хронический гломерулонефрит

Этиология. Причины развития хронического гломерулонефрита (ХГН) могут быть уточнены только у определенных больных. Как показывают литературные… Надо подчеркнуть, что в настоящее время взгляды на то, что любая форма ХГН… Патогенез ХГН. Большая часть отечественных и зарубежных нефрологов считают, что развитие хронического гломерулонефрита…

А. Морфологические формы.

1. Пролиферативный: (очаговый или диффузный):

1.1. экстракапиллярный;

1.2. мембранозно-пролиферативный:

· с субэндотелиальными отложениями;

· с плотными депозитами;

· смешанный;

1.3. мезангиально-пролиферативный:

· иммунонегативный;

· иммунопозитивный:

- с отложением JgG;

- с отложением JgM;

- сочетание различных отложений;

1.4. Jg-A нефропатия (болезнь Берже).

2. Минимальный.

3. Мембранозный (І, ІІ, ІІІ, ІVст.).

4. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

5. Склерозирующий (фибробластический).

Б. Клинические варианты (проявления).

1. Изолированные проявления в моче (гематурия, протеинурия).

2. Сочетание изменений в моче с повышением артериального давления (вторичная, симптоматическая гипертензия) – гипертоническая форма.

3. Нефротический синдром – отечная форма.

4.Сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертензией - отечно-гипертоническая форма.

В. Типы течения.

1. Редкие обострения.

2. Обострения каждые 4-7 лет.

3. Обострения каждые 1-3 года.

Г. Функциональное состояние почек.

Стадия ХПН. При нормальных азотистых показателях необходимо произвести нагрузочные пробы (сухоедение и водная нагрузка).

Классификация ХГН, основанная только на клинических вариантах (отечная, гематурическая, гипертоническая, смешанная), как это было принято до недавнего времени, ошибочна, так как один и тот же симптомокомплекс может встречаться при разных морфологических формах ХГН, имеющих различное естественное течение и по-разному реагирующих на лечение. Это связано также с преходящей значимостью клинических проявлений, которые в значительной мере зависят от морфологических особенностей, типа течения, обострения процесса в момент осмотра и других факторов. Поэтому в настоящее время при формулировке диагноза ведущее значение придается морфологической характеристике ХГН, полученной с помощью биопсии почки.

Клинические проявления ХГН

Изменения со стороны мочи наиболее типичны и выявляются стабильно. Встречаются крайне редкие варианты, когда изменения со стороны мочи не… Эритроцитурия является постоянным симптомом ХГН. Однако не установлена… Считается, что лейкоцитурия не характерна для больных гломерулонефритом. Тем не менее, она всегда (или почти всегда)…

Лечение

Больному следует избегать переохлаждения, физического, психического переутомления. Диета Н у больных с изолированным мочевым синдромом с ограничением поваренной… Активная патогенетическая терапия при обострении ХГН осуществляется кортикостироидами, цитостатиками или…

Пиелонефрит

Это заболевание является самым распространенным среди всей патологии почек и мочевыводящих путей, занимая второе место по частоте после инфекции… Таблица 23. Классификация пиелонефритов (С.И. Рябов, 2002) Стадия Форма Течение Острая 1.…

Лечение

Антибактериальная терапия проводится до 4-6 недель и более (до нормализации температуры тела, показателей общего анализа крови и мочи при повторных… При обтурации верхних мочевых путей производится катетеризация мочеточников с…  

Лабораторная и инструментальная диагностика

Повторные анализы мочи имеют решающее значение при постановке диагноза. При этом обнаруживаются умеренная протеинурия (не превышает 1-3 г/л), лейкоцит- и эритроцитурия. В мочевом осадке наиболее типично наличие лейкоцитов (5-10 и более в поле зрения), однако при рецидивирующем течении эритроцитурия выявляется у большинства больных. У 5-10% больных наблюдается макрогематурия. При пробе Нечипоренко количество лейкоцитов в 1 мл мочи превышает 2000, при пробе Аддиса-Каковского в суточном количестве мочи их количество превышает 2000000.

Обязательным является посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам не менее 3 раз за время наблюдения. Проба считается положительной, если в 1 мл мочи вырастает более 100 тысяч бактерий.

Из инструментальных методов до сих пор ценным считается экскреторная урография, а в сомнительных случаях ретроградная пиелография. Ранним признаком пиелонефрита при этом являются локальные спазмы чашечно-лоханочной системы и пиелоренальные рефлюксы. В дальнейшем более характерным признаком является развитие деформации чашечек и лоханок, что проявляется дефектами наполнения. При длительном существовании воспалительного процесса спазм сменяется атонией, в том числе мочеточников. По мере развития склеротического процесса размеры почек уменьшаются, контуры их становятся неровными, истончается корковый слой.

При ультразвуковом исследовании почек в развитую стадию заболевания выявляются расширенные чашечки. Лоханки также расширяются. Поперечный размер чашечно-лоханочной системы превалирует над толщиной паренхимы. По мере прогрессирования заболевания и развития ХПН размеры почек уменьшаются, усиливается неровность их контуров, толщина коркового слоя уменьшается, усиливается эхоплотность паренхимы. Это свидетельствует о нарастании склеротических процессов.

При ренорадиографии (РРГ) выявляется снижение выделительной функции почек.

Лечение

Диета больных без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона. Однако ограничивается прием острых блюд и… В период обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление… Этиологическое лечение включает устранение причин, вызвавших нарушение оттока мочи или почечного кровообращения, а…

Система крови

Методы обследования гематологических больных

Расспрос больных Особенностью многих заболеваний крови является то, что в начальной стадии… При железо- и В12-дефицитных анемиях больные часто жалуются на жжение в языке, извращение вкуса и обоняния.

Оценка осмотической стойкости эритроцитов (оценка гемолиза)

Этот показатель определяется концентрацией хлорида натрия, при которой начинается и заканчивается гемолиз эритроцитов. В норме начало гемолиза отмечается при концентрации хлорида натрия в 0,46-0,48%, а заканчивается (максимальный гемолиз) при концентрации 0,34-0,32%. При снижении осмотической стойкости эритроцитов (гемолитические анемии) гемолиз происходит при более высоких концентрациях хлорида натрия.

3. Исследование свертывающей способности крови:

Напомним, что в настоящее время доказана четырехфазовая система свертывания крови:

· 1-я фаза – образование протромбиназы;

· 2-я фаза – образование тромбина;

· 3-я фаза – образование фибрина;

· 4-я фаза – посткоагуляционная (образование гемостатически полноценного сгустка с процессом ретракции (подробнее об этом см. ниже).

Для оценки и контроля за 1-й фазой свертывания крови наиболее информативны следующие лабораторные тесты:

1. Время свертывания крови по Ли-Уайту:

- в несиликонированной пробирке – 5-10мин;

- в силиконированной пробирке - 14-20мин.

Это общий коагуляционный тест, он охватывает все четыре фазы свертывания.

2. Длительность кровотечения:

- по Дюку – 1-4 мин;

- по Айви – 1-7 мин.

3. Тест АЧТВ (активированное частичное тромбиновое время), в англоязычной литературе АРТТ (activ part trombin time) – норма 35-45 сек. При удлинении 1-й фазы (гипокоагуляция) АЧТВ>45сек, признаком гиперкоагуляции является укорочение АЧТВ<35сек. Этот тест считается наиболее востребованным и информативным для оценки 1-й фазы свертывания.

Тесты для оценки 2-й фазы свертывания:

1. Протромбиновый индекс в норме 0,8-1,0.

2. Содержание протромбина в норме 1,4-2,1 мкмоль/л.

3. МНО (Международное нормализованное отношение) – это отношение тромбинового времени больного к тромбиновому времени контрольной нормальной плазмы. У здоровых людей оно составляет 0,8-1,2. Чем выше показатель МНО, тем значительнее гипокоагуляция. Чаще всего МНО используется для контроля за лечением непрямыми антикоагулянтами.

Тесты для оценки 3-й фазы:

1. Содержание фибриногена (в норме 2-4г/л или 5,8-11,6 мкмоль/л).

Для оценки 4-й (посткоагуляционной) фазы свертывания применяют:

1. Спонтанный фибринолиз (в норме 20%).

2. Ретракция кровяного сгустка (в норме 60-75%).

Более подробно лабораторная диагностика системы гемостаза будет рассмотрена на старших курсах. Комплексное представление о всех фазах свертывания крови, начиная с времени образования протромбиназы и кончая выпадением нитей фибрина и ретракцией кровяного сгустка в современных условиях позволяют сделать коагулограммы (гемостазиограммы), тромбоэластограммы.

Пункционные методы исследования кроветворных органов

2. Трепанобиопсия: проводится специальной иглой, которая вводится в гребень подвздошной кости, получают столбик с костномозговой тканью. Этот метод… 3. Пункция лимфоузла с последующим гистологическим исследованием (пункционная…  

Морфоцитохимические и иммунологические методы исследования

Особенно важны эти методы для диагностики различных вариантов острых лейкозов. Если острый лейкоз формируется из морфологически различимых клеток, то диагностика основывается именно на морфологических признаках: клетки различают по размерам, форме ядра, наличию зернистости, ядерно-цитоплазматическому отношению и др.

При морфологически недифференцированных лейкозах принадлежность бластных клеток к тому или иному ростку кроветворения устанавливается цитохимическим методом или методом иммунофенотипирования. В настоящее время установлено, что цитохимическими маркерами бластов нейтрофильного ряда (миелобластов) служит фермент пероксидаза, а маркером монобластного лейкоза – фермент ASD-хлорацетатэстераза.

В современных условиях некоторые типы бластов можно установить только на основании иммунологических критериев и методов цитогенетики.

Рентгенологические и другие инструментальные методы исследования

Пакеты увеличенных лимфоузлов средостения, например, при лимфогранулематозе, лимфолейкозах, характерные изменения плоских костей таза, черепа при миеломной болезни можно выявить с помощью обычной рентгенографии или компьютерной томографии.

Большой информативностью при некоторых заболеваниях обладают ультразвуковые, радионуклидные методы, спленопортография и др.

АнемиИ

Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Следовательно, характерной особенностью истинного малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гемическая гипоксия, то есть кислородное голодание тканей. При этом в клинике заболевания имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к изменившимся условиям существования.

Клинициста нередко поражает несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного. Объясняется это тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде. Одним из основных механизмов компенсации является стимуляция кровеносной и кроветворной системы. В частности, недоокисленные продукты обмена веществ при малокровии путем воздействия на центральную регуляцию кровообращения способствуют учащению сердцебиения и ускорению кровотока – минутный объем циркулирующей крови увеличивается примерно вдвое (до 8-10л вместо 4л в норме). Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением из кровяных депо в кровеносное русло клеточных элементов крови.

В более легких случаях малокровия компенсация кислородной недостаточности достигается повышением физической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромоксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода.

Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановления нормального состава крови принадлежит костному мозгу.

Классификация анемий

Приводим в сокращенном варианте классификацию анемий (В.Я. Шустов, 1988).

Анемии при кровопотерях (постгеморрагические).

2. Анемии при нарушении кровообразования:

· Железодифицитные (нутритивная анемия детского возраста, ювенильный хлороз, анемия беременных и кормящих, агастральная и анэнтеральная анемия).

· Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии (наследственные, приобретенные).

· Витамин В₁₂ (фолиево)-дефицитные анемии (анемия Аддисона-Бирмера, раковая, агастральная, анэнтеральная, глистная, на фоне инфекций, анемия беременных).

· Гипо-апластические анемии (наследственная, анемии от воздействия химических веществ, медикаментов, радиации, при иммунных нарушениях).

· Метапластические анемии (при гемобластозах, при метастазах рака).

Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические).

·Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз, ночная пароксизмальная гемоглобинурия – болезнь Маркиафавы-Микели).

·Ферментопатии (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.).

·Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия, гемоглобинозы С, Д и др.).

·Гемолитические анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов (соли тяжелых металлов, отравление грибами, змеиный яд, разрушение эритроцитов паразитами, бактериями, малярийными плазмодиями и др.); аутоиммунные, изоиммунные; гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

Острая постгеморрагическая анемия

Основные причины: внешние травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов; желудочно-кишечные кровотечения (язвенная болезнь, полипы,… Анемия может развиваться и при часто повторяющихся, но менее массивных… Диагностика острой постгеморрагической анемии основывается на констатации кровотечения, клинических проявлений острой…

Лечение

Трансфузии цельной крови проводятся редко и только в случаях значительной, продолжающейся кровопотери, при отсутствии других эритроцитсодержащих… Основной инфузионно-трансфузионной терапией являются кровезаменители -… Трансфузии эритроцитарной массы показаны при клинических признаках гипоксии (одышка, тахикардия, неустойчивая…

Железодефицитная анемия

Пищевые продукты содержат железо в виде гемма и в виде двух- и трехвалентных ионов. Всасывается же, главным образом, двухвалентное железо.… Изредка причиной дефицита железа может быть экзогенная (алиментарная) его… В связи с этим железодефицитные анемии подразделяются на анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности…

Клинические проявления железодефицитных анемий

Общий осмотр: бледность кожи и видимых слизистых оболочек. При выраженной, длительно существующей железодефицитной анемии наблюдаются трофические… Осмотр полости рта: гладкий, блестящий язык из-за атрофии сосочков, кариозное… Общий анализ крови: выраженное снижение гемоглобина при менее выраженном снижении эритроцитов, цветной показатель…

Лечение

Назначается диета, богатая железом (телятина, говядина, рыбные продукты), прием внутрь лекарственных препаратов железа. Всасывается только… Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы) показана лишь при… Профилактика заключается в употреблении пищи, содержащей говядину недоношенными детьми, девушками в период полового…

Витамин В12-(фолиево)-дефицитные анемии

Впервые этот вид малокровия описал Addison в 1849 году. Biermer в 1872 году обозначил эту болезнь как прогрессирующую пернициозную (злокачественную)… В 1930г. Сastle предположил, что в мясе содержится «внешний фактор», который… Малокровие, обусловленное дефицитом витамина В12, характеризуется развитием в костномозговой кроветворной ткани…

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов и гемоглобина, причем первое более выражено, чем второе, из-за чего цветной показатель больше 1,0 (гиперхромная анемия). Количество лейкоцитов и тромбоцитов снижено, СОЭ – ускорена. Поскольку витамин В_12- (фолиево)-дефицитная анемия характеризуется мегалобластным типом кроветворения, то в мазке периферической крови видны макроциты (размер эритроцитов более 9 микрон), мегалоциты (размер эритроцитов более 12 микрон), эритроциты с остатками ядерных включений в виде колец Кебота и телец Жолли, а также ядерные формы эритроцитов мегалобластного типа кроветворения (базофильные, полихроматофильные и оксифильные мегалобласты). Снижено содержание витамина В₁₂ в крови.

Лечение

Диета должна быть богатая белком и витаминами. Полностью исключается алкоголь. При глистной инвазии – дегельминтизация. При заболеваниях… Витамин В12 вводится ежедневно внутримышечно 1 раз в день в дозе 200-500 мкг… При клинике фуникулярного миелоза ежедневная доза витамина В12 составляет 500-1000 мкг в течение 10 дней, затем…

Гемобластозы

Все гемобластозы делят на две большие группы: лейкозы и гематосаркомы. Лейкозы – опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном… Понимание сути гемобластозов, их происхождение вытекает из схемы… Современная схема кроветворения объясняет происхождение всех клеток крови, исходя из унитарной теории А.А. Максимова.…

Классификация гемобластозов

Все гемобластозы делятся на лейкозы и гематосаркомы. Лейкозы, в свою очередь, делятся на острые и хронические. При этом имеется в виду не острота процесса как таковая по клиническим проявлениям, а морфологическая характеристика клеток крови. В частности, острый лейкоз характеризуется преобладанием молодых, незрелых (бластных) клеток, а хронический – дифференцирующихся, более или менее зрелых элементов крови. В зависимости от того, какие бластные клетки преобладают, из какого ростка происходят лейкозные клетки и различают разновидности острого лейкоза: лимфобластный, миелобластный, плазмобластный, мегакариобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз, эритролейкоз и недифференцируемый вариант. Вариантами хронического лейкоза являются хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, эритромиелоз, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз, хронический эозинофильный и базофильный лейкозы. К хроническим лейкозам лимфопролиферативной природы следует отнести и формы, при которых опухолевые клетки секретируют патологический белок парапротеин – парапротеинемические гемобластозы: миеломную болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей.

К гематосаркомам относятся лимфогранулематоз (с обязательным присутствием клеток Березовского-Штернберга и Ходжкина), нелимфогранулематозные (неходжкинские), лимфомы: лимфобластные (малодифференцированные) и гистиоцитарные (ретикулосаркомы).

 

Острый лейкоз (ОЛ)

Это опухолевое заболевание кроветворной системы, при котором субстрат опухоли составляют бластные клетки. Острый лейкоз является одним из наиболее тяжелых заболеваний из группы гемобластозов, составляя 1/3 от их общего числа. Встречается у лиц любого возраста, при этом отмечается два пика заболеваемости: в возрасте 3-4 и 60-69 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Классификация:

Выделяют две большие группы ОЛ:

- лимфобластные (15% всех ОЛ);

- нелимфобластные – основная масса ОЛ (80-85% всех ОЛ).

В группе нелимфобластных лейкозов выделяют следующие формы:

1. Острый миелобластный - субстратом опухоли при этом являются миелобласты – предшественники нейтрофильных лейкоцитов.

2. Острый миеломонобластный: субстратом опухоли являются предшественники моноцитов и нейтрофильных лейкоцитов.

3. Острый монобластный лейкоз: субстратом опухоли являются монобласты-предшественники моноцитов.

4. Острый промиелоцитарный лейкоз: субстрат опухоли промиелоциты (промежуточная форма созревания нейтрофилов).

5. Острый эритромиелоз: субстрат опухоли эритробласты (родоначальники эритроцитов).

6. Острый недифференцированный лейкоз: субстратом опухоли являются недифференцированные клетки (часто стволовые). Эта форма наиболее злокачественная из всех ОЛ.

Из перечисленных форм наиболее часто встречается острый миелобластный лейкоз (60% всех ОЛ).

Клинические проявления острого лейкоза

1. Гиперпластический, или синдром лейкемической пролиферации, обусловленный опухолевым ростом как в костном мозге, так и вне его за счет… 2. Анемический синдром. 3. Геморрагический синдром, проявляющийся различными видами кровоточивости.

Железистая форма ОЛ.

Увеличение лимфоузлов, селезенки и печени при ОЛ фактически является одним из проявлений внекостномозговой локализации лейкемического процесса и… Лейкемиды кожи представляют собой уплотнения кожи вследствие инфильтрации ее… Лейкемическое поражение легких проявляется сухим кашлем и одышкой. Перкуторно определяется расширение корня легких,…

Лабораторная диагностика ОЛ

В периферической крови снижается количество эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия. Количество лейкоцитов в начале процесса чаще всего снижено (лейкопения), однако встречаются случаи и с лейкоцитозом. В мазке крови преобладают бластные клетки и зрелые формы лейкоцитов при отсутствии промежуточных форм созревающих клеток. Это явление обозначается как лейкемическое зияние, или провал (hyatus leucaemicus). СОЭ при ОЛ увеличена до 60-70 мм/час, количество тромбоцитов снижено. Последнее, наряду с уменьшением количества эритроцитов и лейкоцитов, объединяется в понятие «цитопенический синдром», а его клиническими проявлениями являются выраженная анемия, кровотечения и др.

В пунктате костного мозга 80-90% лейкозных (бластных) клеток, вытеснивших другие клеточные элементы.

Лечение

Разные морфологические варианты острого лейкоза чувствительны к комбинациям определенных препаратов. Так, при остром недифференцированном и… При остром нелимфобластном лейкозе ремиссия достигается двумя 7-дневными… На фоне поддерживающей терапии 1 раз в 3 месяца проводятся контрольные стернальные пункции. Профилактика нейролейкемии…

Хронический миелолейкоз

В 1870 г. Neuman доказал, что первично при этом заболевании поражается не селезенка, а костный мозг. Болезнь получила название «миелоидная… Хронический миелоидный лейкоз относится к миелопролиферативным опухолям… Хронический миелолейкоз встречается преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет чаще у мужчин.

Клинические проявления

· 1 стадия – начальная. Характеризуется миелоидной пролиферацией только костного мозга и небольшими изменениями в периферической крови без явлений… · 2 стадия – развернутая. Проявляется выраженными клинико-гематологическими… · 3 стадия – терминальная. Соответствует развитию поликлоновой опухоли. Характеризуется развитием абсолютной…

Лечение

В развернутой стадии заболевания используется тот же препарат, но в больших дозах. Если в течение 3-4-недельного лечения эффекта нет, то назначают… После курсовой химиотерапии проводится поддерживающее лечение, как и при… В последние годы успешно применяется альфа-интерферон. Его иногда комбинируют с применением гидреа или цитозара.

Лечение

При увеличении лимфоузлов, селезенки назначается первично-сдерживающая терапия хлорбутином, лейкераном. При дальнейшем увеличении лимфоузлов,… В последние годы используют метод лейкофереза, т.е. удаления из крови… В случаях развития инфекционных осложнений назначают антибиотики в сочетании с γ-глобулином, Т-активином,…

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Л.р. классифицируют в зависимости от морфологического состава периферической крови, т.е. появления в ней в избыточном количестве тех или иных клеток… Приведем этиологические факторы наиболее часто встречающихся лейкемоидных… 1. Причинами л.р. миелоидного типа с картиной крови, соответствующей хроническому миелолейкозу, являются:

Система гемостаза

Диагностика нарушений гемостаза

Геморрагические диатезы

Функционально-морфологическими и биохимическими компонентами системы гемостаза являются: - сосудистая стенка; - тромбоциты;

Система свертывания крови. Вторичный гемостаз

Единая система свертывания крови, являясь компонентом гемостаза, делится на две функциональные системы: свертывающую и противосвертывающую.

Свертывающая система включает около 15 факторов свертывания плазмы, 11 факторов тромбоцитов и других тканей. Главная функция свертывающей системы – образование красного кровяного тромба.

Противосвертывающая система крови поддерживает кровь в жидком состоянии, препятствуя превышению нормального функционирования свертывающей системы, растворяя образующиеся фибриновые и кровяные тромбы, которые нарушают гемодинамику и тканевый метаболизм. Эта функция выполняется антикоагулянтной и фибринолитической (плазминовой) системами.

Фазы свертывания крови

  Тромбокиназа ↓ Са ++

Аутоиммунные тромбоцитопении

До недавнего времени был широко распространен термин «болезнь Верльгофа». Однако в связи с многообразием тромбоцитопенического синдрома широко… Иммунные формы тромбоцитопений встречаются наиболее часто, причем у детей чаще… Этиология и патогенез. В 1915 г. Е. Frank предположил, что в основе болезни лежит нарушение созревания мегакариоцитов…

Клиническая картина

Идиопатическая форма болезни развивается без явной связи с другими предшествующими заболеваниями, а симптоматические формы наблюдаются при… Основной жалобой больных при аутоиммунной тромбоцитопении является повышенная… На ногах может быть петехиальная геморрагическая сыпь. Кровоизлияния бывают иногда на лице, в конъюнктиву глаза, на…

Лабораторные данные

1. Выраженная тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов, при нормальном или повышенном содержании плазменных факторов свертывания. В тех случаях, когда содержание тромбоцитов превышает 50×10⁹л, геморрагический диатез возникает редко.

2. Анизоцитоз и пойкилоцитоз тромбоцитов, признаки их незрелости.

3. Иногда отмечается постгеморрагическая анемия.

4. В костном мозге – увеличение количества мегакариоцитов, преобладают молодые формы. Снижено содержание в них гликогена, а также активности лактитдегидрогеназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

5. Время кровотечения по Дюке, особенно по методу Айви, часто бывает удлиненным.

 

 

Рис.83. Геморрагическая сыпь при тромбоцитопении.

 

6. Ретракция кровяного сгустка уменьшена. Свертываемость крови у большинства больных нормальная.

Диагностика аутоиммунной тромбоцитопении основывается на:

- отсутствии признаков болезни в раннем детстве;

- отсутствии признаков наследственных форм тромбоцитопений;

- отсутствии клинических или лабораторных признаков болезни у кровных родственников;

- хорошем эффекте от кортикостероидной терапии;

- обнаружении антитромбоцитарных антител по методу Диксона;

- косвенно в пользу аутоиммунной тромбоцитопении свидетельствует сочетание ее с аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение

Лечение больных аутоиммунной тромбоцитопенией прежде всего проводится глюкокортикоидами (преднизолон 2-2,5 мг/кг массы тела в сутки внутрь в течение 5-7 дней, затем дозу препарата снижают до минимальной поддерживающей до улучшения клинико-гематологических показателей - 2-3 недели, а затем – медленно, по 2,5 мг в 2-3 дня отменяют). Введение тромбоцитной массы противопоказано. Кроме глюкокортикоидов назначают этамзилат, препараты кальция, симптоматическую терапию, и, по показаниям, - переливание отмытых эритроцитов. Назначают так же адроксон, синтетические прогестины, а при носовых кровотечениях - в полость носа тампоны с адроксоном, гемостатическую губку, проводят местную криотерапию, тампонаду носа.

Широко распространенным методом лечения аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры является спленэктомия.

 

Геморрагический васкулит

Самое распространенное и хорошо известное врачам заболевание, относящееся к гиперсенситивным васкулитам, в основе которого лежит асепстическое… Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Возможна связь со стрептококковой… В настоящее время доказана принадлежность геморрагического васкулита (ГВ) к иммунокомплексным заболеваниям, при…

Клиническая картина

Кожный синдром: проявляется симметричным появлением на конечностях, ягодицах и реже на туловище папулезно-геморрагической сыпи, иногда с уртикарными… Суставной синдром. Возникает часто вместе с кожным или спустя несколько часов… Абдоминальный синдром. Часто наблюдается в детском возрасте (54-72% больных), у 1/3 больных он доминирует.

Лечение

Необходимо избегать назначения антибиотиков, сульфамидов и других аллергизирующих препаратов, которые могут поддерживать ГВ или спровоцировать его… Глюкокортикоиды (на 3-5 дней) в средних дозах назначают лишь при особо тяжелом… Базисный метод лечения данного заболевания – гепаринотерапия. Гепарин назначают в начальной суточной дозе 300-400…

Эндокринная система

ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Другой особенностью обследования является то, что при многих заболеваниях эндокринной системы наблюдается характерный внешний вид больного и… Третья особенность – непосредственному осмотру и пальпации доступна только… Четвертой особенностью является то, что ведущее значение в постановке диагноза играют лабораторные методы исследования…

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме. При абсолютной инсулиновой… Выделяют факторы рискаэтого заболевания: 1) вирусные инфекции (предполагают поражение поджелудочной железы вирусами Коксаки, эпидемического паротита,…

Клиническая картина

Так как при этом заболевании со временем в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, то проявления болезни очень разнообразны.… Кожные покровы. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. На лбу,… Со стороны костно-мышечной системы наблюдаются снижение тонуса мышц, их атрофия, снижается мышечная сила, развивается…

Лабораторная диагностика

В крови отмечается гипергликемия. Если содержание глюкозы в венозной и цельной капиллярной крови натощак 6,1 ммоль/л и более, а в плазме – 7,0 и более ммоль/л., то у больного сахарный диабет.

Таблица 26.

Критерии нарушений углеводного обмена(ВОЗ, 1999)

Время проведения теста	Концентрация глюкозы, моль/л
Цельная кровь	Плазма
Венозная	Капиллярная	Венозная	Капиллярная
Сахарный диабет
- натощак -через 2 часа после нагрузки глюкозой	≥6,1 ≥10,0	≥6,1 ≥11,1	≥7,0 ≥11,1	≥7,0 ≥12,2
Нарушенная толерантность к глюкозе
- натощак -через 2 часа после нагрузки глюкозой	<6,1 ≥6,7 и <10,0	<6,1 ≥7,8 и <11,1	<7,0 ≥7,8 и <11,1	<7,0 ≥8,9 и <12,2
Нарушенная гликемия натощак
- натощак -через 2 часа после нагрузки глюкозой (если определяется)	≥5,6 и <6,1 <6,7	≥5,6 и <6,1 <7,8	≥6,1 и <7,0 <7,8	≥6,1 и <7,0 <8,9

 

Кроме этого, для диагностики сахарного диабета применяется тест толерантности к глюкозе (метод сахарных кривых, проба с нагрузкой глюкозой). Утром натощак определяют содержание глюкозы в крови, потом больному дают выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды и через 2 часа опять определяют содержание глюкозы в крови. В норме через 2 часа уровень глюкозы нормализуется, при сахарном диабете он более 10,0 ммоль/лв венозной крови и 11,1ммоль/ли более в капиллярной крови. Если после нагрузки глюкозой в цельной капиллярной крови цифры находятся в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то говорят о нарушенной толерантности к глюкозе(в венозной – более 6,7и до10,0ммоль/л). Если у пациента гликемия натощак в венозной и капиллярной крови находится в пределах от 5,6 до 6,1 ммоль/л, то говорят о нарушенной гликемии натощак. Таким больным проводят дополнительно тест толерантности к глюкозе.

В анализе мочи при сахарном диабете отмечается глюкозурия, при развитии кетоацидоза и кетонурия.

Осложнения сахарного диабета очень разнообразны. Они изложены выше в описании болезни. Но наиболее опасным является гипергликемическая кома.

Лечение

· Лечебное питание должно быть в пределах стола Д, с физиологическим составом продуктов, с исключением легкоусвояемых углеводов, достаточным… · Алкогольные напитки запрещаются, т.к. они повреждают поджелудочную железу,… · Новым подходом к лечению СД является гликомодуляция, т.е. сглаживание колебаний гликемии с помощью лекарственных…

Клиническая картина

I стадия - прекома – появляются общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, снижается аппетит. У больных появляется запах… II стадия - начинающаяся кома. Больных беспокоит многократная рвота. У части… III стадия – кома. Сознание полностью отсутствует. При осмотре наблюдаются признаки обезвоживания. Кожа сухая,…

Лечение

Основные принципы медикаментозного лечения: 1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.… Есть и другая методика инсулинотерапии, предусматривающая частые внутримышечные инъекции малых доз инсулина: начинают…

Клиническая картина

Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия,… Лабораторные данные - низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии…

Лечение

При первых предвестниках комы больной должен принять внутрь 50-100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, другие легко всасывающиеся… При развитии гипогликемической комы необходимо: 1. Немедленно ввести внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 5 мин. это введение следует…

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Пальпация щитовидной железы

Для пальпации боковых долей слева или справа большим пальцем кисти отодвигают в сторону грудино-ключично-сосцевидную мышцу, а затем движением сверху…   Рис.85. Пальпация перешейка (рис.…  

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее… Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам относятся: 1) наследственная предрасположенность;

Клиническая картина

Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, потливость, дрожание рук, похудание, сердцебиение, чувство жара. В… "Глазные симптомы": · симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей;

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови: может быть анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Биохимический анализ крови: увеличенное количество йода, связанного с белками (норма 40-80 мкг/л или 315-630 нмоль/л), снижение содержания холестерина, может отмечаться повышение содержания глюкозы. Верификация диагноза: повышение в крови содержания гормонов щитовидной железы - трийодтиронина (Т₃ - норма 1,17-3,09 нМоль/л) и тироксина (Т₄ норма - 62-141 нМоль/л).

Основной обмен повышен.

Радиоизотопные методы исследования: при пробах с радиоактивным йодом характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой и уменьшение выделения с мочой. Для этих целей определяют содержание I¹³¹ в железе через 2, 4, 6, 8, и 24 часа после его введения.

На сканограмме щитовидной железы можно выявить интенсивное поглощение щитовидной железой изотопа I¹³¹, увеличение ее размеров, выявить «горячие очаги».

При УЗИ щитовидной железы отмечается ее увеличение. Однако степень увеличения железы часто не отражает степень тиреотоксикоза.

 

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

I степень (легкая) - неосложненная форма заболевания (потеря массы тела не превышает 10%, тахикардия до 100 ударов в 1 минуту, основной обмен не превышает + 30%);

II степень (средней степени)- форма заболевания с выраженными симптомами со стороны ЦНС, тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до +30-60%, потеря массы тела до 20 %;

III степень (тяжелая) - тяжелая форма заболевания с резко выраженными симптомами болезни (быстро прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная тахикардия - более 120 сокращений в минуту, основной обмен больше + 60%). К этой степени относятся также формы, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени, психозами.

Тяжелым осложнением тиреотоксикоза является развитие тиреотоксического криза. Он обусловлен поступлением в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, приводящих к резким изменениям функций печени, надпочечников, сердца.

Развитие криза может быть спровоцировано стрессовой ситуацией, инфекцией, физической или психической травмой, перегреванием, струмэктомией при недостаточной предоперационной подготовке.

Тиреотоксический криз характеризуется острым началом и молниеносным течением. Он проявляется сильным психическим возбуждением, нередко с бредом и галлюцинациями, резким тремором конечностей, выраженной тахикардией (до 150-200 ударов пульса в минуту), иногда с пароксизмами мерцания предсердий, сильным потоотделением, неукротимой рвотой, поносом, лихорадкой. В моче определяется большое количество ацетона. Может развиться острая надпочечниковая недостаточность. Иногда появляется желтуха как проявление острой жировой дистрофии печени. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние с летальным исходом. Причиной смерти может стать сердечная недостаточность, острая печеночная и надпочечниковая недостаточность.

Лечение

При непереносимости мерказолила применяется лития карбонат. При предоперационной подготовке, при тяжелом течении заболевания и при тиреотоксических… При отсутствии эффекта от тиреостатических средств, а так же при тяжелом… В комплексное лечение диффузного токсического зоба обязательно включается и иммуномодулирующая терапия:…

ГИПОТИРЕОЗ

Этиология и патогенез. Гипотиреоз может быть первичным (процесс в самой щитовидной железе), вторичным (поражение, приводящее к прекращению продукции… В зависимости от срока развития болезни первичный гипотиреоз бывает врожденный… Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии,…

Клиническая картина

Осмотр. При выраженной форме болезни вид больных весьма характерен: тестообразный отек лица, узкие глазные щели из-за отечности верхних и нижних… Сердечно-сосудистая система: часто регистрируется брадикардия, тоны сердца… Желудочно-кишечный тракт. Нарушается двигательная функция желудка и кишечника, развивается ахлоргидрия, изменяются…

Лабораторные данные

Общий анализ крови: анемия, эозинофилия, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышен уровень в крови холестерина, триглицеридов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Снижение уровней общего и свободного тироксина и трийодтиронина. Уровень тиротропина (ТТГ) при первичном гипотиреозе повышается, а при вторичном или третичном - снижается.

Радиоизотопный метод: поглощение щитовидной железой I¹³¹ снижено.

ЭКГ: определяются синусовая брадикардия, низкий вольтаж всех зубцов, снижение высоты зубцов Р и Т, уплощение или отрицательный зубец Т, снижение сигмента ST ниже изолинии, иногда удлинен интервал Р‑Q.

При УЗИ сердца выявляется увеличение размеров сердца за счет утолщения стенок желудочков. Возможен выпот в перикард.

Лечение

Заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением случаев преходящих форм гипотиреоза (например, в… Диспансеризация больных гипотереозом осуществляется эндокринологом пожизненно.…

Ожирение

Различают также ожирение общее и местное. Местное ожирение характеризуется отложением жира в виде липом, главным образом, в подкожной клетчатке… Ожирение относится к наиболее распространенным заболеваниям. По данным ВОЗ,… Ожирение является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Среди…

Этиология и патогенез.

Важную роль в возникновении ожирения играет наследственный фактор. Нередко ожирение носит семейный характер. Однако С.М. Рыс (1970) при исследовании… Конституциональный фактор ранее рассматривался как один из ведущих, однако… 2. Вторичное ожирение. Эндокринные формы вторичного ожирения встречаются:

Клиническая картина

На ранних стадиях ожирения избыточные отложения жировой клетчатки наблюдаются на туловище, в области плеч, живота, на бедрах, лице, при… При ожирении выявляются выраженные изменения со стороны различных органов и… Со стороны органов дыхания – признаки дыхательной недостаточности. Причиной ее может быть уменьшение дыхательной…

Лечение

Коррекция эндокринных нарушений при гипотиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, климактерическом синдроме путем применения заместительной… Что касается первичного ожирения, то об этиологическом лечении говорить… Основные направления лечения первичного ожирения:

Кахексия

Кахексия наблюдается при различных хронических заболеваниях, хронических интоксикациях, неполноценном питании и сопровождается резким исхуданием,… Этиология кахексии.В зависимости от этиологических моментов можно выделить две… Наиболее частыми причинами экзогенной кахексии являются:

Клинические проявления

При осмотре в большинстве случаев у больных отсутствует подкожная клетчатка, отмечается атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут,… Кахексия сопровождается общей гипотонией как скелетной мускулатуры, так и… Тоны сердца приглушены. Артериальное давление снижено. На ЭКГ – диффузное снижение процесса реполяризации, вольтаж…

Лечение

· восстановление полноценного в количественном и качественном отношении питания; · устранение источников и выведение из организма токсических веществ… · борьба с авитаминозами при бери-бери, спру, пеллагре, рахите;

АЛЛЕРГОЗЫ

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ

Аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Среди аллергических заболеваний крапивница и отек Квинке – одни из самых распространенных.

Классификация крапивниц и отека Квинке

I. Аллергическая форма.

1. Неинфекционные: пищевая, лекарственная, химическая, бытовая, эпидермальная, пыльцевая (поллиноз).

2. Инфекционные (инфекционно-зависимые): бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная.

3. Аутоаллергическая (аутоиммунная).

II. Псевдоаллергическая форма.

1. Неинфекционные (пищевая, лекарственная, химическая и др.).

2. Инфекционные (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная).

3. Физическая: холодовая, тепловая, механическая, лучевая, аквагенная.

4. Холинергическая.

5. Эндогенные: метаболические, иммунодефицитные, дисгормональные (предменструальная и др.), психогенные.

Развитие псевдоаллергической крапивницы чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Течение:

· острое (до 3-4 дней);

· подострое прогрессирующее (до 5-6 недель);

· хроническое, рецидивирующее (более 3 месяцев).

Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Локализация: очаговая, генерализованная.

 

Крапивница

Крапивница - заболевание, характеризующееся высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек сосочкового слоя кожи.

Патогенез. Патогенез аллергической крапивницы включает сенсибилизацию к аллергену и вторичную гиперергическую реакцию при повторном его попадании в организм. Реакции протекают как атопические, в которых участвуют реагиновые антитела класса Ig Е. Кроме этого, бывают иммунокомплексные реакции III типа, для которых характерно поражение капиллярной сети. Среди медиаторов, выделяемых лейкоцитами, важная роль принадлежит гистамину. Гистамин способен индуцировать волдырь и отек кожи. Это происходит из-за расширения венул и капилляров, повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы. Волдырь в центре бледный из-за сдавливания сосудов кожи отечной жидкостью, а по краю имеется ободок гиперемии, развивающийся в связи с расширением артериол. Параллельно возникает зуд кожи, который обусловлен раздражением кожных нервов медиаторами аллергической реакции. В патогенезе хронической крапивницы участвуют как немедленная, так и замедленная реакции.

Клиническая картина

В связи с расширением сосудов наблюдается отек сосочкового слоя дермы и появление волдырных высыпаний. Вначале волдыри розового цвета или красного, но по мере накопления экссудата и сдавления капилляров бледнеют. В центре их отечная жидкость может отслаивать эпидермис и образуется пузырь. При диапедезе эритроцитов экссудат может приобретать геморрагический характер. Элементы могут локализоваться изолированно на лице, руках или туловище, но при прогрессирующем варианте постепенно возникают на свободных участках тела, приобретая генерализованный характер. В других случаях крапивница сразу становится первично-генерализованной, тогда чаще образуются пузыри, которые при слиянии вызывают отслойку значительных участков эпидермиса. Высыпания могут быть на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Степень интоксикации при этом усиливается. Больных беспокоят высокая температура, сильные головные боли, слабость, могут наблюдаться боли в суставах.

Лечение

Основой лечения псевдоаллергической крапивницы является лечение основного заболевания – патологии органов пищеварения и, прежде всего, заболеваний… При крапивнице, возникающей от физических факторов, показаны пирогенал. При… При хронической крапивнице следует выявить и устранить влияние этиологического фактора (санация хронических очагов…

ПОЛЛИНОЗ

Заболевание имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения некоторых растений. Болезнь известна также под названиями: сенная… В разных регионах поллинозами страдают от 0,1 до 5% населения. На…

Этиология и патогенез

В центральной полосе Европейской части России и странах СНГ отмечаются 3 периода течения поллиноза: 1) весенний – с середины апреля до конца мая –… Аллергенные и антигенные свойства пыльцы связывают, в основном, с белками и… Антигены пыльцы присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и других частях растений – стеблях, листьях. Поэтому…

Клиническая картина

Пыльцевой ринит может сопровождаться острым синуситом, в частности, гайморитом. Рентгенологически при этом выявляется легкая завуалированность и… При тяжелом прогрессирующем течении поллиноза спустя 2-4 года от начала… Отмечены случаи трансформации сезонной пыльцевой бронхиальной астмы в круглогодичную. Обычно же пыльцевая бронхиальная…

Лечение

Неспецифические методы гипосенсибилизации дают непостоянные положительные результаты. С относительным эффектом используют гистаглобулин в виде курса… Антигистаминные препараты (лоратадин, кларетин, дипразин, натрия хромогликат и… В тяжелых случаях поллиноза, например, при развитии астматического статуса в период цветения, и недостаточной…

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Основная причина АШ - контакт высокосенсибилизированного организма со специфическими антигенами и аллергенами. Лекарственная аллергия нередко… Патогенез АШ. Основой его является аллергическая реакция немедленного типа,…

Клиническая картина

Для легкого течения АШ характерно наличие короткого продромального периода (от нескольких минут до 1 часа), когда появляются его предшественники:… Объективно отмечается бледность, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость,… При среднетяжелом течении АШ могут отмечаться такие предвестники, как общая слабость, чувство страха, гиперемия лица,…

Лечение лекарственного анафилактического шока

1) Проводится на месте возникновения анафилактического шока. Все препараты вводятся внутривенно. Если анафилактический шок возник при внутривенном… 2) Прекратить введение лекарства, вызывающего анафилактический шок. 3) Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предупреждения западания…

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДВИЖЕНИЯ

Суставный синдром

Боль в суставах может быть связана: 1) с поражением синовиальной оболочки, 2) суставного хряща или

Лечение

Из препаратов «базисной» терапии назначаются: метотрексат (7,5-15 мг в неделю), сульфасалазин (0,5 г в сутки до 2-3 г), лефлюнамид («Арава») или… Кортикостероидные препараты (преднизолон и т.п.) назначают внутрь при РА… Для ликвидации местного воспаления в суставах назначают фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые…

Лечение

Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспалительного процесса. Для этого наиболее эффективны те же нестероидные противовоспалительные… Для уменьшения дистрофических изменений в хряще применяют препараты,… Улучшение функции суставов достигается физиотерапевтическими методами: ЛФК, аппликации парафина, озокерита,…

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция – инфекционный процесс в организме человека, характеризующийся медленным течением, поражением иммунной и нервной систем, последующим… Этиология.Вирус иммунодефицита человека - это РНК-содержащий экзогенный вирус,… ВИЧ нестоек во внешней среде. Он полностью инактивируется при прогревании при температуре +56°С в течении 30 мин., при…

Клиническая картина

I. Острая инфекция (ранее выделялся инкубационный период). Уже через 3-5 недель с момента заражения (может и через 1-2 недели) примерно у…

II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство).

III. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия. Увеличиваются лимфоузлы многих групп. Это сохраняется в течение не менее… IV. СПИД-ассоциированный комплекс (ПреСПИД).

Лечение

Основными задачами терапии ВИЧ-инфекции являются: на стадии первых проявлений и в период ремиссии на стадии вторичных заболеваний предотвратить или… Необходимо создание охранительного психологического режима, т.к. ВИЧ-инфекция… Базисная этиотропная терапия больных включает противовирусную терапию (подавление репликации вируса) и…

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Принципы реанимации и интенсивной терапии.   Напомним, что клиническая смерть – одна из стадий развития терминального состояния. Терминальное состояние…

Алгоритм оказания помощи при клинической смерти

Реанимация – это непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А., 1975). В… В 2000 г. состоялась первая Всемирная научная конференция по сердечно-легочной… Согласно рекомендациям этой конференции СЛР можно подразделить на два этапа:

Методика непрямого массажа сердца

· Спасатель может находиться с любой стороны от пострадавшего; положение рук на грудине – два поперечных пальца от основания мечевидного отростка… · На догоспитальном этапе при отсутствии ЭКГ-контроля перед началом… · Глубина компрессий в среднем 4-5 см, с частотой приблизительно 100 в мин; эффективный мозговой и коронарный…

Универсальный алгоритм действий при внезапной смерти взрослых

1. Основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР): · Убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего; · Восстановить проходимость дыхательных путей;

ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ

СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ И ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ Показатель Норма в единицах СИ …  

ИНТРАГАСТРАЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ рН

(рН-зонд) ПО Е.Ю.ЛИНАРУ (1968)

норма - 1,7-1,3;

при пониженной кислотности рН выше 1,7;

при повышенной кислотности рН меньше 1,3-1,0.

 

Лабораторная карта дуоденального зондирования в норме

Показатель	Фазы секреции
I - желчь А, дуоденальная желчь	II - фаза закрытия сфинктера Одди	III - латентный период пузырного рефлекса, желчь А I	IV - желчь В, пузырная желчь	V - желчь С, печеночная желчь
Продолжительность, мин	10-15	4-6	3-6	20-30	До 30
Количество, мл	10-20	-	4-6	30-60	-
Плотность	1008-1012	-	-	1016-1034	1007-1010
Прозрачность	Слегка опалесци-рует	-	Слегка опалесцирует	Про-зрачная	Про-зрачная
Цвет	Золотисто-желтый	-	Золотисто-желтый	Олив-ковый	Светло-лимонный
Микроскопия	L и эпителиальные клетки единичные в поле зрения	-	L нет или единичные в поле зрения	L до 10 в поле зрения	L и эпит. клетки единичные в поле зрения
Кристаллы солей	-	-	Единичные в поле зрения	Единичные в поле зрения	Единичные в поле зрения

 

Список использованной литературы:

 

1. Внутренние болезни /Гл. ред. А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев.– М.: Гэотар-мед., 2004. – Том 1.

2. Внутренние болезни /Гл. ред. А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – М.: Гэотар-мед., 2004. – Том 2.

3. Губергриц А.Я. Непосредственное исследование больного. – М.: Медицина, 1972. - 376с.

4. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник для студентов мед. ВУЗов. - М.: Медицина, 1995. - 592 с.

5. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. - М.: Медицина, 2001. - 512с.

6. Диагностика и лечение внутренних болезней: рук. для врачей в 3-х томах (Ред. Ф.И. Комаров, А.И. Хазанов).- М.: Медицина, 1999.

7. Дедов И.И. Эндокринология: учебник для студентов мед. ВУЗов. - М.: Медицина, 2000. - 632с.

8. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: руков. для врачей в 4-х томах (общая ред. Ф.И. Комарова).- М: Медицина, 2003.

9. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника: руководство для врачей. М: Медицина, 2000.

10. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики внутренних болезней (пропедевтика). М: Медицина, 1997.

11. Мазур Н.А. Очерки клинической кардиологии. М: Медицина, информационное агенство, 1999.

12. Моисеев В.С., Сумароков А.В. Болезни сердца. М: Универсум Паблишинг. - 2001.

13. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней: рук. для студентов и врачей. – Мн.: ООО «Полифакт-Альфа», 1994.

14. Нечипоренко Н.А., Н.И. Батвинков. Урология: уч. пособие для студентов 6 курса леч. фак. Мед. ВУЗов. - Гродно, 2005.

15. Новиков Д.К. Клиническая аллергология: справочное пособие. - Минск: Вышэйшая школа, 1991.

16. Основы реаниматологии /Под ред. В.А. Неговского. М: Медицина, 1975.

17. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: практическое руководство в 3 томах. Т 1,2,3. – Мн.: Выш. шк., Белмедкнига, 1995, 1996г.

18. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: Атлас. /Учебное пособие /Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. – РГМУ, 1997. - 224с.

 

19. Практические навыки терапевта: практическое пособие для мединститутов /Г.П. Матвейков, Н.И. Артишевская, А.С. Гиткина и др., под общей ред. Г.П. Матвейкова. - Мн.: Выш. шк., 1993.

20. Померанцев В.П. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. М.: Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию. - 2001.

21. Пропедевтика внутренних болезней /Учебник/ В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, В.С. Голочевская и др. Под. Ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева.- 3-е издание.- М: Медицина, 1989.

22. Пиманов С.И., Силивончик Н.И. Римский III Консенсус: избранные разделы и комментарии: пособие для врачей,-Витебск – 2006 – 159 с.

23. Рябов С.И. Нефрология: руководство для врачей.- СПб.: Спец. Лит, 2000. - 672 с.

24. Сумин С.А. Неотложные состояния. М: Медицина, 2004. - 655 с.

25. Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Пер. с англ.- М: Медицина, 1984.-256 с.

26. Савченко Н.Е., Нечипоренко Н.А. Учебно-методическое пособие по урологии.-Мн.: 2000. - 240 с.

27. Справочник Харрисона по внутренним болезням, перевод с англ./ ред. К. Иссельбахер и др.- СПб.: Питер.1999.

28. Спрингс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. Диагностика и лечение неотложных состояний. – М: «Медицинская литература», 2006. – 536с.

29. Сидоренко Б.А. лечение сердечной недостаточности.//Кардиология.-2006.- № 4 - с. 95.

30. Солнцева А.В. Роль лептина при ожирении у детей и подростков //Медицинские новости, 2001 - №9 – с. 29-31.

31. Терапевтический справочник Вашингтонского университета /ред. М. Вудли, А. Уэлан и др.- М.: Практика. - 1995.

32. Царев В.П. Пропедевтика внутренних болезней: клиническая лабораторная диагностика.-Мн.: Выш. шк. - 2005.

33. Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней: учебник для мед. институтов. - Киев:. «Вища школа», 1972. - 646 с.

34. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек: пиелонефрит и другие тубуло-интерстициальные заболевания. - СПб.: РЕНКОР, 1998. – 256 с.

35. Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для мед. институтов М: Медицина, 1975. - 479 с.

36. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание. Семиотика. Диагностика. СПб, 2000.

 

СОДЕРЖАние

Предисловие...................................................................................................................... 3

Общие представления о заболеваниях внутренних органов. Задачи

внутренней медицины...................................................................................................... 7

Основы медицинской деонтологии................................................................................ 8

Роль зарубежных и отечественных ученых в становлении терапии

как науки............................................................................................................................ 12

Становление и развитие пропедевтической терапии в Белоруссиию…...18

Методы клинического обследования больного............................................................. 26

Субъективное обследование больных............................................................................ 26

Методы объективного обследования больных. Общий осмотр

больных.............................................................................................................................. 31

Пальпация……………………………………………………………………48

Перкуссия ……………………………………………………………………49

Аускультация ………………………………………………………………..52

Дополнительные методы исследования......................................................................... .54

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Осмотр грудной клетки.................................................................................................... 66 Пальпация грудной… Перкуссия…

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

сосудистой системы.......................................................................................................... 143 Основные… Общий…

Желудочно-кишечный тракт

Методика и особенности непосредственного обследования больных

с заболеваниями желудочно-кишечного тракта............................................................ 284

Субъективное обследование больного........................................................................... 284

Объективное обследование больного (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота)…………………………………………………………289

Лабораторные и инструментальные методы исследования......................................... 303

Исследование желудочного сока..................................................................................... 303

Исследование кала............................................................................................................ 306

Инструментальные методы исследования………………………………...309

Болезни пищевода и желудка. Гастроэзофагеальная рефлюксная

болезнь (ГЭРБ)................................................................................................................... 310

Синдром желудочной диспепсии………………………………………….313

Желудочно-кишечные кровотечения……………………………………...315

Гастриты. Острый гастрит............................................................................................... 317

Хронический гастрит....................................................................................................... 319

Язва желудка и 12-перстной кишки................................................................................ 324

Рак желудка………………………………………………………………….331

Заболевания кишечника. Синдром диареи.................................................................... 334

Синдром нарушения пищеварения (Синдром мальдигестии)..................................... 335

Нарушение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике………..337

Синдром метеоризма……………………………………………………….339

Синдром нарушения всасывания (Синдром мальабсорбции)...................................... 340

Синдром раздраженного кишечника ............................................................................. 344

Хронический колит.......................................................................................................... 347

Исследование больных с заболеваниями поджелудочной железы……...351

Хронический панкреатит................................................................................................. 354

 

Исследование печени и желчевыводящих путей

путей, их патогенез…………………………………………………………360 Физикальное обследование больного……………………………………..363 Перкуссия, пальпация и аускультация печени и селезенки......................................... 366

Мочевыделительная система

Обследование больных с заболеваниями органов мочеотделения (жалобы, осмотр, пальпация и перкуссия)............................................................................................................................................. 409

Лабораторные и инструментальные методы исследования......................................... 415

Основные синдромы при заболеваниях почек.............................................................. 424

Острый гломерулонефрит................................................................................................ 437

Хронический гломерулонефрит...................................................................................... 443

Пиелонефрит..................................................................................................................... 449

 

Система крови

Методы обследования гематологических больных....................................................... 457

Симптоматология и диагностика анемий...................................................................... 464

Гемобластозы: симптоматология и диагностика........................................................... 473

Острый лейкоз (ОЛ).......................................................................................................... 477

Хронический миелолейкоз.............................................................................................. 482

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ).................................................................................. 486

Лейкемоидные реакции.................................................................................................... 490

Система гемостаза

Диагностика нарушений гемостаза. Геморрагические диатезы.................................. 491

Аутоиммунные тромбоцитопении.................................................................................. 496

Геморрагический васкулит (ГВ)...................................................................................... 499

Эндокринная система

Сахарный диабет............................................................................................................... 503 Гипергликемическая кома………………………………………………….508 Гипогликемическая кома…………………………………………………...510

Аллергозы

Крапивница и отек Квинке.............................................................................................. 531

Поллиноз............................................................................................................................ 535

Анафилактический шок (клинические проявления, неотложная помощь)................ 538

Болезни органов движения

Суставный синдром.......................................................................................................... 542

Ревматоидный артрит....................................................................................................... 544

Остеоартроз (-артрит)....................................................................................................... 551

ВИЧ-инфекция

Синдром приобретенного иммунодифицита (СПИД).................................................. 554

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Клиническая смерть. Принципы реанимации и интенсивной терапии..................... 560

Приложение

Нормы основных лабораторных показателей................................................................ 568

Литература......................................................................................................................... 576