1. Билирубин крови:определениеуровня сывороточного билирубина, его прямой и непрямой фракций. Билирубин в моче – в норме отсутствует. Билирубинурия может служить ранним признаком заболеваний печени, например, при остром вирусном гепатите появляется раньше, чем желтуха. Уробилиноген – в норме присутствует в моче в следовых количествах. Повышается при гемолизе, исчезает при билиарной обструкции.
2. Аминотрансферазы сыворотки крови.Повреждение гепатоцитов сопровождается выходом в кровь их внутриклеточных энзимов. В число наиболее важных индикаторов гепатоцеллюлярного повреждения (воспаление или некроз клеток) входят аланиновая аминотрансфераза (АЛАТ) и аспарагиновая аминотрансфераза (АСАТ). АЛАТ является более чувствительным и специфичным маркером повреждения печеночных клеток, чем АСАТ. Степень повышения активности ферментов обычно напрямую связана с объемом поражения органа, но не может служить прогностическим фактором исхода заболевания.
3. Щелочная фосфатаза (ЩФ) крови.ЩФ печени является одним из изоэнзимов ЩФ, который входит в состав мембраны печеночных канальцев. Повышение ее показателей отражает внутри или внепеченочную обструкцию в системе желчевыведения.
4. Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП).ГГТП обнаруживается в разных органах, однако, наиболее высокие ее концентрации выявляются в эпителиальных клетках, окружающих желчные канальцы. ГГТП является чувствительным, но не специфичным индикатором гепато-билиарных заболеваний.
5. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).В настоящее время измерение ЛДГ, и ее более специфичного изоэнзима ЛДГ5, редко проводится в гепатологической практике. Высокий уровень ЛДГ обнаруживается при гепатоцеллюлярных некрозах, шоковой печени, раке печени, гемолизе. При острых вирусных гепатитах отношение АЛАТ/ЛДГ обычно превышает 1,5, тогда как при шоковой печени и отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) это отношение менее 1,5.
6. 5¢-нуклеотидаза.Концентрация 5¢НТ в крови коррелирует с содержанием ЩФ. Повышение 5¢НТ сыворотки в сочетании с увеличением ЩФ специфично для гепато-билиарной патологии и более информативно, чем значение ГГТП.
7. Холестерин и желчные кислоты сыворотки крови.Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина, конъюгируются глицином или таурином и экскретируются в желчь. Выявление повышенного уровня холестерина и желчных кислот в сыворотке может служить наиболее ранним индикатором холестаза. Нормальное содержание желчных кислот при наличии гипербилирубинемии указывает на гемолиз или синдром Жильбера.
8. Протеины крови.Большинство белков, циркулирующих в крови, синтезируется печенью.
Альбумин. Является наиболее важным белком, который составляет 65% от общего белка сыворотки крови. Гипоальбуминемия является следствием снижения синтеза альбумина, или увеличения объема плазмы. При хронических заболеваниях печени гипоальбуминемия коррелирует с тяжестью заболевания.
Глобулины. Повышение содержания глобулинов часто наблюдается при хронических заболеваниях печени, однако этот симптом не является специфичным только для этой патологии. Преимущественное повышение той или иной фракции иммуноглобулинов может косвенно указывать на этиологию заболевания печени: повышение IgG характерно для аутоиммунного гепатита, повышение IgM – для первичного билиарного цирроза, повышение IgA – для алкогольного поражения печени.
Белково-осадочные пробы.При заболеваниях печени, вследствие диспротеинемии изменяются белково-осадочные пробы. Тимоловая пробаимеет тенденцию к повышению, чувствительна к повышенному уровню гамма- и бета-глобулинов, неспецифична для заболеваний печени, может быть повышена при гломерулонефрите, диффузных болезнях соединительной ткани и других заболеваниях. Сулемовая проба снижается до 1 мл и ниже при циррозе и высокой активности гепатита, свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности.
9. Факторы коагуляции. Печень синтезирует большую часть факторов коагуляции, включая фактор I (фибриноген), II (протромбин), V, VII , IX и X. Все эти факторы имеют значительно более короткий период полужизни, чем альбумин. Первоначально происходит снижение уровня фактора VII ввиду его наиболее короткого периода полужизни, за ним следуют факторы X и IX. Синтез фактора V не зависит от витамина К, поэтому его определение помогает дифференцировать причину снижения протромбинового индекса (ПТИ) или увеличения протромбинового времени (ПВ) между дефицитом витамина К и печеночно-клеточной недостаточностью. ПТИ или ПВ применяется для оценки тяжести поражения печени и определения жизненного прогноза при ее острых заболеваниях.
10. Альдолаза (фруктозо-1,6-фосфатальдолаза) повышается в сыворотке при заболеваниях печени.
11. Сывороточная холинэстераза (псевдохолинэстераза) расщепляет ацетилхолин и другие холиновые эфиры, образуется в клетках паренхимы печени. Чем ниже активность псевдохолинэстеразы при гепатите, тем тяжелее течение заболевания.
12. Показатели обмена меди.Медь может накапливаться в различных тканях организма: в печени, головном мозге, роговице (кольца Кайзера-Флейшера), почках, эндокринной системе, сердце.
13. Альфа1-антитрипсин.Функция этого фермента, синтезируемого печенью, состоит в гидролизе трипсина и других тканевых протеаз.
14. Маркеры аутоиммунных заболеваний печени.Тесты, определяющие маркеры аутоиммунных поражений, позволяют выявлять наличие антител к специфическим клеточным компонентам, которые эпидемиологически сопряжены с определенными заболеваниями печени. В число аутоиммунных маркеров входят: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к гладким мышцам (SМА), антиактиновые антитела, антитела к микросомам печени/почек первого типа (LКМ1), антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к солюбилизированному печеночному антигену (SLA) и антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (анти-ASGP-R). Большинство гепатологов считают возможным включение позитивных результатов исследования аутоантител в диагностический алгоритм, если они обнаруживаются в разведении ≥1:80 или ≥1:160.
15. Остаточный азот, мочевина, аммиак.Остаточный азот при болезнях печени повышается при одновременном нарушении функции почек. Содержание мочевины в крови и скорость ее синтеза в печени существенно снижается у больных циррозом печени и коррелирует с градацией тяжести цирроза по системе Чайлд-Пью. Содержание аммиака в крови повышается, когда печень теряет способность обезвреживать поступающий из кишечника аммиак путем синтеза мочевины.
16. Альфа-фетопротеин часто повышается при гепатоцеллюлярной карциноме, других опухолях печени.
Многообразие клинических проявлений заболеваний печени явилось побудительным мотивом к применению групп лабораторных тестов (сывороточно-биохимические печеночные синдромы) для оценки преимущественной направленности патологических процессов в печени.
Синдром цитолиза или синдром повреждения гепатоцитов (нарушение целостности, некроз гепатоцитов), характеризуется, прежде всего, повышением аминотрансфераз (АСАТ, АЛАТ), а также других ферментов - ЛДГ5, альдолазы, орнитин-карбамилтрансферазы, сорбитдегидрогеназы, глютаматдегидрогеназы.
Синдром холестаза характеризуется повышением билирубина, главным образом, конъюгированного (прямого), ЩФ, ГГТП, 5-нуклеотидазы, холестерина и желчных кислот.
Синдром гепатодепрессии (гепатоцеллюлярной недостаточности) характеризуется снижением синтеза в гепатоцитах холинэстеразы, протромбина, холестерина, альбумина, повышение неконьюгированного билирубина.
Синдром мезенхимально-воспалительный или синдром «воспаления» характеризуется повышением содержания различных фракций глобулинов, диспротеинемия, повышение содержания сывороточных иммуноглобулинов, изменение белково-осадочных проб (увеличение тимоловой и снижение сулемовой проб).