Семестр гастроэнтерология Д.И. Трухан, И.А. Викторова

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

 

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии

 

Д.И. Трухан, И.А. Викторова

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Для студентов стоматологического факультета

VII семестр (гастроэнтерология)

Учебное пособие

Омск – 2010

Трухан Д.И., Викторова И.А.. Внутренние болезни для студентов стоматологического факультета VII семестр (гастроэнтерология): учебное пособие – Омск,…   Авторы:

Аннотация.

Учебное пособие составлено в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням и общей физиотерапии для специальности 0206105- стоматология.

В учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных гастроэнтерологических заболеваний, изучаемых в соответствии с рабочей программой в VII семестре. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению, профилактике.

В конце соответствующих тематических разделов приведены сведения о состоянии органов и тканей полости рта при соматической патологии и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии.

При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения, рекомендации международных экспертов по проблемам ГЭРБ (Монреаль, 2006), функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии-III, 2006), язвенной болезни (Маастрихт-3, 2005) и др.

Учебное пособие предназначено для студентов стоматологического факультета.

 

© Д.И. Трухан, И.А. Викторова, 2010

© Омская государственная медицинская академия, 2010

СОДЕРЖАНИЕ

Содержание
Введение
Халитоз
Болезни пищевода
Болезни желудка и 12 перстной кишки
Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей
Описторхоз
Болезни печени
Хронический панкреатит Болезни кишечника
Задачи Тестовые задания Ответы к задачам Ответы к тестовым заданиям
Рекомендуемая литература

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность… Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пищеварительной…  

ХАЛИТОЗ

Одной из жалоб пациента на стоматологическом приеме может быть неприятный запах изо рта. Причиной неприятного запаха изо рта, иногда сопровождаемого… Значительно реже причиной халитоза являются заболевания лор–органов, обычно в… Привычным заблуждением является мнение о том, что неприятный запах изо рта – следствие заболеваний органов…

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

1. Пороки развития. · Врожденная атрезия пищевода · Врожденные пищеводно-трахеальные или пищеводно-бронхиальный свищи.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение.

Термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) обозначают все случаи патологического заброса агрессивного содержимого желудка и/или… Следует указать и определение, основанное на принципах доказательной медицины…

Классификация.

ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально была утверждена международной рабочей группой по изучению ее диагностики и лечения в октябре 1997 году (г. Генваль, Бельгия). Наиболее проста “упрощенная” классификация ГЭРБ, согласно которой выделяют 3 клинические формы заболевания:

· неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ или «эндоскопически-негативную гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь),

· эрозивную рефлюксную болезнь (степень тяжести эзофагита устанавливается согласно Лос-Анджелеской классификации эзофагитов, приведённой ниже)

· пищевод Баретта.

Эпидемиология.

Этиология и патогенез.

Значительное место в патогенезе ГЭРБ отводится нарушению двигательной (моторной) функции пищевода. Двигательная функция пищевода в норме… Большая роль в патогенезе ГЭРБ принадлежит ослаблению перистальтики… Желудочно-пищеводный рефлюкс считается патологическим, когда: 1) частота рефлюкса составляет более 50 эпизодов за 24…

Клиника.

Изжога – наиболее характерный симптом ГЭРБ (встречается у 83 % пациентов), проявляющийся вследствие длительного контакта кислого желудочного… Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого… Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: изжога возникает при наклонах туловища вперед или…

Внепищеводные проявления ГЭРБ.

· кардиальные симптомы: кардиалгия, приступы сердцебиения, аритмия. Боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения (angina-like chest pain)… · легочные симптомы: хронический кашель, особенно в ночное время;… · оториноларингофарингеальныесимптомы:хроническая охриплость, постоянная дисфония, срывы голоса, воспаление…

Осложнения.

По данным различных авторов, пептические язвы наблюдаются у 2–7% больных ГЭРБ, у 15% из них язвы осложняются перфорацией и прободением, чаще всего –… Эрозивный эзофагит отмечается у 50% больных, а стриктуры пищевода – у 10%… Наиболее значимое осложнение ГЭРБ – пищевод Баретта (формируется у 8–20% больных ГЭРБ), которое включает в себя…

Диагностика.

Инструментальные методы диагностики (эзофагоскопия, рентгенологическое исследование пищевода с барием, 24-часовая рН-метрия пищевода) являются… Тест Бернштейна состоит из поочерёдного вливания сначала 60-80 мл 0,1 N… Эндоскопическая диагностика рефлюкс-эзофагита с нарушением целостности слизистой оболочки пищевода проводится согласно…

Лечение.

Диетические рекомендациипациентам, страдающим ГЭРБ, должны сводиться к следующим основным правилам: · с целью уменьшения массы тела пища не должна быть слишком калорийной; · необходимо исключить систематическое переедание, “перекусывание” в ночное время;

Изменение образа жизни

· исключение строго горизонтального положения во время сна (необходимо поднять головной конец кровати на 15–20 см). Это реально снижает число… · отказ от курения (курение снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера) и… · снижение массы тела;

Блокаторы Н2-гистаминорецепторов.

· I поколение – циметидин; · II поколение – ранитидин (ранисан, зантак); · III поколение – фамотидин (фамосан, ульфамид).

Ингибиторы протонной помпы.

К препаратам этой группы относятся омепразол (цисагаст, лосек, ультоп, омез, омитокс), рабепразол (париет), лансопразол (ланзап, ланзаптол, геликол,… Все ИПП не стойки в кислой среде, так как быстро в ней инактивируются, а… Есть данные об эффективности совместного использования ИПП с блокаторами Н2-рецепторов гистамина у больных с…

Состояние органов и тканей полости рта при ГЭРБ.

Специфические стоматологические симптомы ГЭРБ(жжение языка, щек, нарушение вкусовых ощущений, поражение твердых тканей зубов – истончение и эрозии… При болезнях ЖКТ наиболее полно изучено состояние языка. При ГЭРБ язык, как… Тактика врача-стоматолога. Пациента с распространенным кариесом при наличии у него периодически возникающей изжоги,…

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (НЕЯЗВЕННАЯ) ДИСПЕСИЯ

Определение.

В тех случаях, когда симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, ГЭРБ, злокачественные опухоли, желчнокаменная… В соответствии с Римскими критериями II (1999) функциональная (неязвенная)… Определение ФД, приемлемое для использования врачом в практической работе, не претерпело принципиальных изменений в…

Актуальность.

В последние годы все большее внимание уделяется изучению функциональных заболеваний ЖКТ, которые встречаются довольно часто в практике врача-гастроэнтеролога и врачей других специальностей. Интерес исследователей к этим заболеваниям связан с большой распространенностью диспепсических жалоб среди населения и противоречивой трактовкой многих неясных вопросов, сопряженных с диагностикой и лечением больных.

Среди гастроэнтерологической патологии диспепсические расстройства встречаются наиболее часто. В странах Западной Европы и в России диспепсия выявляется у 30–40% населения, однако за медицинской помощью обращаются лишь 20–25% больных. Около 5% визитов к терапевту или врачу общей практики вызвано диспепсией. Замечено также, что так называемая неязвенная диспепсия встречается в популяции чаще, чем язвенная болезнь. Диспепсия встречается преимущественно в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Этиология и патогенез

В ряду возможных причин и механизмов, способствующих развитию ФД, в настоящее время рассматривается целый ряд факторов: · гиперсекреция соляной кислоты, · алиментарные погрешности,

Классификация.

В соответствии с Римским консенсусом III (2006) выделяют следующие функциональные заболевания желудка и 12-перстной кишки:

B1. Функциональная диспепсия.

B1a. Постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС).

B1b. Эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

B2. Расстройства, связанные с отрыжкой.

B2a. Аэрофагия.

B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка.

B3. Тошнота и рвота.

B3a. Хроническая идиопатическая тошнота.

B3b. Функциональная рвота.

B3c. Синдром циклической рвоты.

B4. Руминационный синдром у взрослых.

Таким образом, ФД относится к функциональным гастродуоденальным расстройствам и занимает в этой группе заболеваний ключевое место.

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III разделил эту функциональную патологию на два варианта:

1) Диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms – PDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы – постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС). Этот вариант клинически близок к выделявшемуся ранее (Римский консенсус II) дискинетическому (дисмоторному) варианту функциональной диспепсии.

2) Синдром эпигастральной боли (epigastric pain syndrome - EPS), или эпигастральный болевой синдром (ЭБС). Этот вариант клинически близок к ранее выделявшемуся (Римский консенсус II) язвенноподобному варианту функциональной диспепсии.

Клиника.

Основные симптомы, входящих в синдром диспепсии и их подробное определение отражены в таблице 2.

Таблица 2

Симптомы, входящие в синдром диспепсии, и их определение

1) наличие одного или более из следующих симптомов: беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды, быстрое насыщение, эпигастральная боль,… 2) отсутствие данных об органической патологии (включая данные… Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6…

Соотношение понятий «хронический гастрит» и «функциональная (неязвенная) диспепсия».

В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум… Клинический диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования… Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный…

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Необходимо отметить, что функциональная патология всегда трудна для постановки диагноза, так как диагноз ставится методом исключения органической… Таблица 3 Заболевания, входящие в группу органической диспепсии Эндогенные заболевания Экзогенные поражения …

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Определение.

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением её физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.

Этиология и патогенез.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий… Н.рylori – грам-отрицательная бактерия, обладающая высокой тропностью к… Таким образом, после инфицирования Н.pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся…

Атрофический гастрит.

Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и… В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с… Кроме перечисленных причин в качестве этиологического фактора атрофического гастрита признаются особенности питания и…

Особые формы гастрита.

Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приеме алкоголя,… Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным… Гранулематозный гастрит. Гранулематозный гастрит включает специфические формы (болезнь Крона, туберкулез, другие…

Классификация.

На данный момент используется Сиднейская классификация хронического гастрита в Хьюстонской модификации (табл. 4). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н.pylori, степени ее колонизации.

По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита, и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит.

Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.

Таблица 4

Сиднейская классификация хронического гастрита (Хьюстонская модификация)

Тип гастрита	Этиологический фактор	Синонимы
Неатрофический	Helicobacter pylori и другие факторы	Поверхностный, диффуз-ный, антральный, бактери-альнообусловленный, хеликобактерный, тип В
Атрофический Аутоиммунный	Антитела к париетальным клеткам желудка	Диффузный тела желудка, ассоциированный с перни-циозной анемией, тип А
Мультифокальный	Helicobacter pylori , особенности питания факторы среды	Смешанный Тип А и В
Особые формы: Эозинофильный	Пищевая аллергия, другие аллергены	Аллергический
Лимфоцитарный	Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Helicobacter pylori	Вариолоформный, хронический эрозивный, Ассоциированный с целиакией.
Гранулематозный	Болезнь Крона, туберкулез, другие инфекции, саркоидоз, реакция стенки желудка на инородное тело, идиопатический	Изолированный гранулематоз
Радиационный	Применение лучевой терапии, лучевые поражения
Химический	Желчь, НПВС, препараты железа, калия, алкоголь; рефлюкс после пилоропластики, резекции желудка	Реактивный рефлюкс-гастрит, химико-токсически индуцированный, реактивный, тип С
Другие инфекционные	Бактерии (кроме Helicobacter pylori), вирусы, грибы, паразиты

Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Определяется инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарнуми клетками.

Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсеменённость Н.pylori, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.

Хронический гастрит может быть эрозивным и неэрозивным, а также поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Клиника.

Хронический хеликобактерный гастрит.Хронический хеликобактерный гастрит может протекать бессимптомно, что наблюдается примерно у половины больных.… Атрофический гастрит.Клиническим эквивалентом атрофического гастрита является… При объективном обследовании обнаруживается обложенный белым налётом язык, диффузная болезненность при пальпации в…

Диагностика.

Рентгенологическая диагностика.Рентгенологический метод в большинстве случаев не информативен, т.к. гастрит – это морфологический диагноз. Только… Эндоскопическая диагностика. Эндоскопическое исследование позволяет уточнить… Хронический хеликобактерный гастрит (син.: поверхностный). Поверхностный гастрит самая ранняя стадия хронического…

Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита.

Доказано, что риск рака желудка у пациентов, инфицированных H.pylori, повышен в 9 раз по сравнению с неинфицированными пациентами при наличии у них… «Раковый» фенотип хронического гастрита по P. Sipponen: · Мультифокальный атрофический гастрит тела.

Лечение.

Диета.Режим питания 4–6 разовый. Характер питания должен быть традиционным по этническим и другим привычкам, т.е. для нашей страны включать суп на… Фармакотерапия.Определяющее значение в фармакотерапии хронического гастрита…

Эрадикация Н.pylori является при гастрите этиотропным лечением.

Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия рассмотрена в разделе «Язвенная болезнь». После проведения эрадикационной терапии и сохранении эпигастрального болевого… При наличии сопутствующих нарушений моторики возможно включение в комплекс лечения прокинетиков (домперидон,…

Профилактика.

Экзогенные и эндогенные факторы. Такие факторы как неправильное питание, прием алкоголя, стрессы являются скорее факторами, способствующими… Вторичная профилактика хронического гастрита для большинства больных… Для профилактики клинического проявления обострения хронического гастрита рационально использовать терапию «по…

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение.

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или двенадцатиперстной кишки.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15 %. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. По данным Министерства здравоохранения РФ, заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в Российской Федерации в 2001 г составила 158 на 100 000 населения.

Этиология и патогенез.

К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина,… К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной… Определенное место в патогенезе язвенной болезни могут занимать гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры…

Практически отсутствует связь развития язвенной болезни со следующими факторами: питание, алкоголь, кофе, применение ацетаминофена (парацетамола).

Необходимо еще и неспецифическое дополнительное воздействие (нервное или психоэмоциональное перенапряжение, изменение качества жизни и/или условий внешней среды и т.п.) для возникновения язвенной болезни или появления ее рецидива. Однако само по себе такое дополнительное воздействие не может привести к язвенной болезни.

Кроме того, хорошо известны так называемые стрессорные язвы, возникающие на фоне сильного стресса или тяжелого заболевания (обширные ожоги, травма ЦНС, хирургическое вмешательство, тяжелое общее состояние). Чаще всего язвы данной этиологии встречаются у больных отделений интенсивной терапии.

К редким причинам можно отнести гастриному (синдром Золлингера–Эллисона), синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН-1), гиперплазию G-клеток антрального отдела желудка, системный мастоцитоз, базофильные лейкозы, язвы на фоне лучевой терапии и химиотерапии. Язвенная болезнь чаще встречается на фоне цирроза печени, хронических легочных патологий, почечной недостаточности и после трансплантации почки.

Вместе с тем, важно подчеркнуть, что отечественная медицинская школа всегда строго разделяла язвенную болезнь и симптоматические язвы – изъязвления гастродуоденальной слизистой оболочки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. К последним относятся язвы при эндокринной патологии (аденоме паращитовидных желез, синдроме Золлингера–Эллисона), при стрессах, острых или хронических нарушениях кровообращения, аллергии, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В англоязычной литературе часто употребляется термин "пептическая язва" для обозначения и собственно язвенной болезни, и симптоматического поражения гастродуоденальной слизистой оболочки.

Классификация.

В нашей стране наиболее распространена классификация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (по А.Л. Гребенёву и А.А. Шептулину, 1989), учитывающая требования экспертизы временной нетрудоспособности.

В этой классификации различают:

А. Язвенную болезнь, ассоциированную и не ассоциированную с Н. pylori;

В. Симптоматические гастродуоденальные язвы.

1. В зависимости от локализации:

· язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала)

· язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела)

· сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

2. По числу язвенных поражений:

· одиночные

· множественные язвы

3. По размеру язвенного дефекта:

· малые до 0.5 см в диаметре

· средние 0.6-1.9 см в диаметре

· большие 2-3 см в диаметре

· гигантские свыше 3 см в диаметре

4. По стадии течения заболевания:

· обострение

· рубцевание

· ремиссия

· рубцово-язвенная деформация

5. Осложнения:

· кровотечение

· перфорация (прободение)

· пенетрация

· перигастрит и перидуоденит

· рубцово-язвенный стеноз привратника

Клиника.

Ранние боли появляются спустя 1/2 – 1 час после еды, постепенно нарастают по интенсивности, длятся 11/2– 2 часа, уменьшаются и исчезают по мере… Поздние боли возникают через 11/2–2 часа после приёма пищи, а иногда через… «Голодные» и «ночные» боли появляются через 6–7 часа после еды и исчезают после приёма пищи. Такие боли очень…

Объективное обследование.

Патогномоничные симптомы отсутствуют. В классическом случае отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, тенденция к брадикардии, наклонность к артериальной гипотензии.

Пальпация выявляет болезненность в эпигастрии, в классическом случае локальную. При язве желудка боли локализуются по средней линии или слева от неё, при дуоденальной язве – больше справа. Характерно определение положительного симптома Менделя (перкуссия пальцем). Положительный симптом Менделя на вдохе обычно наблюдается при развитии перипроцесса, а также при холецистите.

При обострении язвенной болезни в случае раздражения висцеральной брюшины перипроцессом определяется локальное защитное напряжение передней брюшной стенки. В случае повышенной кислотопродукции у пациентов могут наблюдаться запоры.

Диагностика.

Лабораторные показатели.В общем анализе крови у пациентов, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки, обычно отмечается тенденция к увеличению… С помощью иммунологических методов возможно определение хеликобактерной… Для исключения синдрома Золлингера–Эллисона определяется уровень гастрина сыворотки крови.

Методы выявления Helicobacter pylori.

Морфологический– «золотой стандарт» диагностики Helicobacter pylori: окраска бактерий в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по… Иногда морфологический метод даёт ложноотрицательные результаты диагностики Н.… – наличие предшествующей антибактериальной терапии;

Диагностика качества эрадикации Helicobacter pylori.

Под эрадикацией подразумевается полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (как в вегетативной, так и в кокковидной форме) в желудке и двенадцатиперстной кишке человека.

Диагностика эрадикации должна удовлетворять следующим требованиям:

– диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее, через 4 – 6 недель после окончания антихеликобактерной терапии, либо окончания лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками или антисекреторными средствами;

– при диагностике эрадикации необходимо использовать как минимум два из указанных диагностических методов (кроме цитологического или иммунологического), причём при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) требуется осуществлять исследование 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.

Дифференциальный диагноз.

При язвенной болезни дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

· Острый и хронический гастрит

· ГЭРБ, функциональная диспепсия

· Острый и хронический панкреатит

· Рак желудка

· Рак поджелудочной железы

· Хроническая мезентериальная ишемия

· Ишемическая болезнь сердца

· Болезнь Крона с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта

· Желчнокаменная болезнь

Осложнения.

Кровотечение.Кровотечения из язв желудка и двенадцатиперстной кишки чаще возникают на фоне более или менее выраженных жалоб на боли в животе и/или… · симптомы острой кровопотери; · кровавая рвота;

Лечение.

Общие принципы лечения.В настоящее время тактика консервативного лечения язвенной болезни предусматривает активность врача в двух направлениях:

1) достижение заживления язвы и устранение субъективных проявлений заболевания;

2) предупреждение последующих рецидивов язвенной болезни, причём наиболее эффективным из научно доказанных направлений является эрадикация Н. руlori.

Немедикаментозное лечение.

Стационарное лечении требуется при часто рецидивирующем течении болезни, при желудочной локализации язв, впервые выявленной язве желудка, выраженном… Устранение нервно-психических перегрузок.По показаниям необходимо провести… Диета.В начале обострения необходимо соблюдать диету, исключая продукты, вызывающие диспептические явления. Если…

Фармакотерапия.

К базисным препаратам, ускоряющим репарацию язвы, особенно при умеренном увеличении кислотопродукции или отсутствием её повышения, можно отнести… Дополнительными препаратами для лечения язвенной болезни являются регуляторы… В настоящее время при использовании мощных антисекреторных препаратов большинство язв заживают на 1 – 2 недель…

Тактика лечения обострений.

Для рубцевания язвы необходимо решить следующие задачи: · снизить избыточную кислотопродукцию; · осуществить эрадикацию Н. руlori, если есть инфицированность;

Фармакотерапия хеликобактерной инфекции.

Главный принцип терапии ЯБ, ассоциированной с H.pylori, как и других хеликобактер-ассоциированных заболеваний, – принцип эрадикации. Эрадикация… Целью лечения при наличии H.pylori-ассоциированной ЯБ является: • в кратчайший срок устранить симптомы болезни;

Эрадикация Н.руlori с помощью какого-либо одного препарата является неэффективной, поэтому она проводится с применением нескольких антихеликобактерных препаратов.

Антихеликобактерную терапию имеет два уровня – терапия первой и второй линии (см. таблицы 5 и 6), вторая линия проводится при неэффективности терапии первой линии. Положительными сторонами многокомпонентной антихеликобактерной терапии является эрадикации H. pylori и быстрое достижение клинического улучшения.

Таблица 5

Терапия первой линии (тройная терапия)

Омепразол (20 мг 2 раза в день)* или Рабепразол (20 мг 2 раза в день)* или Лансопразол (30 мг 2 раза в день)* или Эзомепразол (20 мг 2 раза в день)*	Кларитромицин 500 мг 2 раза в день 7 дней	Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день 7 дней
Примечание. * не менее 7 дней Оптимальная продолжительность 10-14 дней по Маастрихт-3 (2005).

При использовании схем первой линии показатель эрадикации H.pylori составляет 88-95%, а частота ежегодных рецидивов дуоденальных язв снижается в среднем до 3,5%, желудочных – до 5,7%.

Таблица 6

Терапия второй линии (квадротерапия)

Омепразол (20 мг 2 раза в день) ** или Рабепразол (20 мг 2 раза в день) ** или Лансопразол (30 мг 2 раза в день) ** или Эзомепразол (20 мг 2 раза в день)*	Висмута субсалицилат/субцитрат (120 мг 4 раза в день) 10 дней	Метронидазол 500 мг 3 раза в день 10 дней и
Тетрациклин 500 мг 4 раза в день 10 дней
Примечание **не менее 10 дней. Оптимальная продолжительность 14 дней по Маастрихт-3 (2005).

Квадротерапия является схемой запаса и назначается больным при ранее неудачно проведенном лечении инфекции (о чём свидетельствуют продолжающиеся рецидивы ЯБ и сохранение H.pylori в слизистой оболочке желудка), а также при непереносимости препаратов пенициллинового ряда.

Одной из основных проблем в настоящее время является развитие резистентности H. pylori к антибактериальным препаратам. В этой связи, рекомендации Маастрихт-3 (2005) гласят, что 7-дневные схемы могут быть применены, если качественными "локальными исследованиями" продемонстрированы их эффективность и рентабельность. При высоком уровне резистентности рекомендуется увеличение длительности эрадикационной терапии до 14 дней.

Второй вариант борьбы с резистентностью – включение в схемы новых антибактериальных препаратов. В литературе уже есть сообщения об использовании и эффективности в эрадикационных схемах азитромицина, левофлоксацина, рифамбутина. Схемы «отчаяния»: ИПП + рифамбутин + амоксициллин; ИПП + левофлоксацин + амоксициллин.

Добавление коллоидного субцитрата висмута по 120 мг 4 раза в день повышает эффективность схемы 1 линии (так что схема 1 линии из тройной становится квадро-схемой).

Лечение хеликобактернегативной язвенной болезни.

В комплексную терапию при необходимости можно добавить: гастропротективные средства (цитопротекторы), регуляторы моторики (прокинетики), сульпирид,… Терапия «по требованию».Терапия «по требованию» – это санкционированное врачом… В соответствии с правилами «терапии по требованию» при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной…

Профилактика.

1. Непрерывная (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно… Показаниями к проведению данной терапии являются: · неэффективность проведенной эрадикационной терапии;

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА БИЛИАРНОГО ТРАКТА

Определение.

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта – это комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.

В настоящее время дисфункциональные расстройства билиарного тракта подразделяют на 2 основных типа:

– дисфункция желчного пузыря и

– дисфункция сфинктера Одди.

Дисфункция сфинктера Одди – нарушение нормальной сократительной активности сфинктера Одди, следствием которого является нарушение оттока желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку.

Эпидемиология.Функциональная патология билиарного тракта при целенаправленном сплошном обследовании населения составляет около 4%.

В структуре заболеваний желчевыводящих путей у взрослых частота первичных дисфункций билиарного тракта составляет 10–12%, у детей – 24%.

Этиология и патогенез.

В происхождении первичных дисфункций билиарного тракта могут иметь значение: • детские психогении и невротизация личности, гормональные дисфункции (начало менструаций),

Этиология и патогенез дисфункции сфинктера Одди

Классификация.

В настоящее время широко используется следующая классификация функциональных расстройств билиарного тракта:

I. По этиологии:

А. Первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

Б. Вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди.

II. По локализации:

А. Дисфункция желчного пузыря.

Б. Дисфункция сфинктера Одди.

III. По функциональному состоянию:

А. Гиперфункция.

Б. Гипофункция.

Римские критерии III выделяют следующие функциональные расстройства билиарного тракта:

Е₁ — функциональные нарушения ЖП,

Е₂ — функциональное билиарное нарушение сфинктера Одди,

Е₃ — функциональное панкреатическое нарушение сфинктера Одди.

В соответствии с МКБ-10 дисфункции билиарного тракта могут быть отнесены к 2-м рубрикам К82.8 (дискинезия ЖП и пузырного протока) и К83.4 (спазм сфинктера Одди).

Клиника и диагностика.

К клиническим критериям дисфункциональных расстройств билиарного тракта в соответствии с Римскими критериями III относятся эпизоды болей в… • продолжительность боли 30 и более минут; • боль повторяется с разными интервалами (не ежедневно);

Группы пациентов с дисфункцией синктера Одди по билиарному типу

  Диагностический алгоритм для пациентов с предполагаемым билиарным…  

Лечение.

Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копчёные, жирные и жареные блюда и приправы в связи с тем, что они могут вызвать… В диетическом рационе учитывают влияние отдельных пищевых веществ на… При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану,…

Определение.

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) – хроническое полиэтиологическое заболевание желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями внепеченочной билиарной системы.

Этиология и патогенез.

Пути проникновения инфекции: · восходящий (энтерогенный) – из кишечника (способствует недостаточность… · гематогенный – из большого круга кровообращения по печеной артерии (чаще при хроническом тонзиллите,…

Клиническая картина.

Ведущим симптомом при ХБХ является боль. Пациенты жалуются на умеренную болезненность или чувство тяжести в правом подреберье после еды, особенно… Из диспепсических симптомов часто отмечают тошноту, отрыжку воздухом, горечью… Обострение заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Более высокая…

Диагностика.

Дуоденальное зондирование.Может быть увеличенным объем порции В (более 50–70 мл). При этапном дуоденальном хроматическом зондировании у 22% больных… Бактериологическое исследование. Посев желчи иногда помогает установить… Из стенок желчного пузыря и непосредственно из пузырной желчи у больных ХБХ высевают эшерихии, протей, стрептококк,…

Лечение.

Цель лечения – купирование болей, устранение дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей, подавление инфекции и воспалительного… В период обострения заболевания лечение целесообразно провести в условиях… Диета. Питание должно быть частым (4–6 раз в день) и дробным (небольшими порциями), что способствует регулярному…

Медикаментозное лечение.

Препараты, направленные на нормализацию эвакуаторной функции желчного пузыря,широко применяют при ХБХ. С этой целью применяют холеретические и… Холеретики подразделяют на три группы: истинные холеретики, препараты… Истинные холеретики содержат желчные кислоты. К ним относят лиобил, аллохол, холензим и др. Лиобил нормализует…

Определение.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.

Эпидемиология.

ЖКБ – одно из наиболее распространенных заболеваний человека и занимает третье место в структуре заболеваемости после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. В развитых странах частота встречаемости ЖКБ составляет в среднем 10-15% взрослого населения. В России распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3-12%. У женщин ЖКБ встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. В связи с высокой распространенностью ЖКБ и устойчивой тенденцией к ее росту увеличивается и число операций по поводу холелитиаза. В настоящее время по числу оперативных вмешательств холецистэктомия вышла на второе место в мире после аппендэктомии. В связи с этим проблема ЖКБ приобрела не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.

Этиология.

ЖКБ – многофакторное заболевание. В настоящее время можно выделить 4 основные группы факторов, в той или иной мере, принимающих участие в образовании холестериновых камней:

· способствующие перенасыщению желчи холестерином;

· способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации;

· приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря (сокращение, всасывание, секреция);

· приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Факторы, способствующие перенасыщению желчи холестерином

2. Пол – лица женского пола болеют ЖКБ в 3-4 раза чаще, чем мужчины. Литогенность желчи увеличивается при беременности, приеме пероральных… 3. Наследственность – риск образования желчных камней в 2-4 раза выше у лиц,… 4. Избыточная масса тела – ожирение сопровождается повышенным синтезом и экскрецией холестерина. Низкокалорийные…

Факторы, способствующие осаждению холестерина и формированию ядра кристаллизации

1. Белки желчи. К белкам, ускоряющим осаждение холестерина, относятся муцин-гликопротеиновый гель, N-аминопептидаза, кислый альфа-1-гликопротеин, фосфалипаза С, иммуноглобулины. Замедляют осаждение холестерина аполипопротеины А1 и А2, а также аспирин и другие НПВС.

2. Билирубинат кальция. В центре холестериновых камней находится билирубин, что позволяет думать о возможности осаждения кристаллов холестерина в желчном пузыре на белково-пигментные комплексы.

Факторы, приводящие к нарушению основных функций желчного пузыря

Снижение сократительной функции желчного пузыря приводит к застою желчи и увеличению риска развития конкрементов. Опорожнение желчного пузыря затрудняется при метеоризме, беременности, уменьшении чувствительности и числа рецепторов к холецистокинину, мотилину и другим стимуляторам двигательной активности. Из лекарственных препаратов снижают сократительную функцию желчного пузыря соматостатин, атропин, желчные кислоты, метилскополамин и другие средства.

Факторы, приводящие к нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот

1. Заболевания тонкой кишки с локализацией в терминальном отделе (болезнь Крона, глютеновая энтеропатия).

2. Резекция подвздошной кишки.

3. Желчные свищи.

Для практической деятельности удобно подразделять факторы риска ЖКБ на модифицируемые и немодифицируемые (см. таблицу 10).

Таблица 10

Факторы риска ЖКБ

Модифицируемые	Немодифицируемые
1) характер питания: чрезмерное употребление жирной пищи с высоким содержанием холестерина 2) беременность 3) ожирение 4) голодание 5) географические зоны проживания 6) заболевания кишечника 7) приём ЛС: фибратов, эстрогенов	1) пол 2) возраст 3) генетическая предрасположенность 4) этнические особенности

Патогенез.

· холестериновые – чистые и смешанные, · билирубиновые (пигментные) коричневые и черные. Таким образом, существуют два основных типа желчных камней: холестериновые и пигментные,различные по составу и…

Классификация.

Стадии развития ЖКБ.

1 стадия. Доклиническая. Период изменения строения желчи. Диагноз можно поставить на основании электронной микроскопии мазка дуоденального содержимого.

Стадия. Клиническая.

2.1. Физико-химическая. При этом уменьшается количество желчных кислот.

Проявляется дисфункцией желчного пузыря и клиникой бескаменного холецистита.

2.2. Образование микролитов. При этом образуются камни до 5 мм и плотный осадок на УЗИ. Проявляется дисфункцией желчного пузыря и клиникой бескаменного холецистита.

2.3. Образование макролитов. Характеризуется наличием камней более 5 мм.

Классификация ЖКБ (3-й внеочередной съезд Научного общества гастроэнтерологов России, 2002 г).

I стадия – начальная или предкаменная.

А. Густая неоднородная желчь.

Б. Формирования билиарного сладжа: с наличием микролитов, с наличием замазкообразной желчи, сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

II стадия – формирования желчных камней.

А. По локализации: в желчном пузыре, в общем желчном протоке, печеночных протоках.

Б. По количеству конкрементов: одиночные, множественные.

В. По составу: холестериновые, пигментные, смешанные.

Г. По клиническому течению:

· латентное течение,

· с наличием клинических симптомов:

- болевая форма с типичными желчными коликами,

- диспепсическая форма,

- под маской других заболеваний.

III стадия –хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV стадия – осложнений.

Ряд авторов дополнительно предлагают выделять конкременты желчного пузыря по их локализации, количеству и размерам.

По локализации:

- конкременты дна и тела (чаще бессимптомные),

- конкременты шейки пузыря (чаще с наличием симптомов).

По количеству:

- единичные (1-2),

- множественные (более 3).

По размерам:

- мелкие (менее 3 см),

- крупные (более 3 см).

Билиарный сладж.

1. Микролитиаз – взвесь гиперэхогенных частиц в виде точечных, единичных или множественных, смещаемых гиперэхогенных образований, не дающих… 2. Эхонеоднородная желчь с наличием различной плотности сгустков, смещаемых и… 3. Сочетание замазкообразной желчи с микролитами. При этом микролиты могут быть одновременно как в составе сгустка…

Клиника.

Латентное течение ЖКБ. У 60-80% лиц конкременты в желчном пузыре не вызывают неприятных ощущений и они составляют группу камненосителей. У… С позиций доказательной медицины вздутие живота, тошнота, тяжесть и боль в… Диспепсическая форма ЖКБ. В основе клинических проявлений сниженная сократительная способность ЖП и недостаток желчи в…

Диагностика.

При неосложненном течении ЖКБ лабораторные показатели, как правило, не изменены. После приступа желчной колики в 40% случаев отмечается повышение… Если течение заболевания осложняется развитием острого холецистита, то… Обязательные инструментальные исследования: УЗИ органов брюшной полости (печени, желчного пузыря, ПЖ и селезенки),…

Коррекция билиарной недостаточности и синдрома нарушенного пищеварения при ЖКБ.

Для улучшения оттока желчи показана спазмолитическая терапия: мебеверин (дюспаталин), гиасцин бутилбромид (бускопан), пинаверия бромид (дицетел),… При билиарной недостаточности, сопровождающейся внешнесекреторной… Антибактериальные препараты.При наличии воспалительных изменений в желчном пузыре необходимо применение…

Методы лечения клинически выраженной ЖКБ.

1. Хирургическое лечение:

- лапароскопическая холецистэктомия,

- открытая холецистэктомия,

- холецистолитотомия,

- холецистостомия

2. Пероральная литолитическая терапия.

3. Ударноволновая литотрипсия на основе:

- электрогидравлического эффекта,

- пьезоэлектрического эффекта,

- электромагнитного эффекта,

- светогидравлического (лазерного) эффекта.

4. Сочетание ударноволновой литотрипсии с пероральной литолитической терапией.

5. Чрескожная чреспеченочная литолитическая терапия.

6. Контактное растворение желчных камней.

Длительное время основным методом лечения ЖКБ было хирургическое лечение. В настоящее время возможности лечения ЖКБ, в том числе и с применением консервативных методов лечения значительно расширились.

Хирургические методы лечения.

В практической деятельности удобно пользоваться международными рекомендациями по отбору пациентов с ЖКБ для хирургического лечения, которые… Таблица 11.

Международные рекомендации по отбору пациентов с ЖКБ

Для хирургического лечения (Программа Euricterus).

1. Тяжелые соматические заболевания, повышающие операционный риск. 2. Некорригируемые нарушения свертывания крови. Лапароскопическая холецистэктомия служит операцией выбора при лечении симптоматических желчных камней. На решение…

Пероральная литолитическая терапия.

Перед началом лечения пациент должен быть информирован о том, что длительность лечения, может составить от 1-2 года, растворение камней не избавляет… В настоящее время используют только препараты урсодеоксихолевой кислоты (УДХК)… Эффективность пероральной литолитической терапии зависит от правильного отбора пациентов на основании данных УЗИ…

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Актуальность.

Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов". В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой-либо дальнейшей медикаментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устраняет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания. Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции до 40% пациентов отмечают боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Определение.

Вместе с тем, течение желчнокаменной болезни (ЖКБ), по разным оценкам, в 60-80% сопровождается другими заболеваниями органов пищеварения, в первую… Поэтому целесообразна более широкая трактовка термина ПХЭС как синдрома,…

Патогенез.

1) диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; 2) технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении… 3) функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;

Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии.

Вместе с тем, имеются данные о возможном развитии недостаточности сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных… 2. Холецистэктомия и изменения в процессах желчеобразования и желчевыделения.… Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их…

Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области.

Поджелудочная железа. Удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы среди органов гепатопанкреатодуоденальной… Желудок и 12-перстная кишка. Важное прогностическое значение приобретают… Дуоденит, как правило, сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью,…

Лечение.

Медикаментозная терапия направлена на коррекцию функциональных и структурных нарушений, существовавших до операции или развившихся вследствие… 1. Урсодеоксихолевая кислота. При наличии билиарной недостаточности необходима… 2. Спазмолитики. Боль, беспокоящая пациентов после оперативного вмешательства, в большинстве случаев связана с…

ОПИСТОРХОЗ

Определение.

«Природно-очаговое заболевание – это такая патология человека и животного, взбудитель которого имеет замкнутый цикл развития в ограниченном очаге внешней среды» (акад. Е.Н. Павловский).

Описторхоз – это природно-очаговый антропозооноз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (сибирской двуусткой), который характеризуется вовлечением в паразитарный процесс, наряду с органами обитания паразитов, важнейших функциональных систем организма с латентным или клинически манифестным течением в острой и хронической стадиях, с различными вариантами их проявлений.

Антропозооноз – заболевание, поражающие как животных, диких и домашних, так и человека.

Историческая справка.

Известная к тому времени трематода выделялась (т.е. обнаруживалась) только от кошек и собак, а потому получила название кошачьей двуустки – Distoma… Кроме того, к печеночным сосальщикам этого семейства относится ещё одна… Все названные виды трематод академик К.И. Скрябин (1932) отнес к семейству Opisthorchidae и дал общее название этому…

Окончательные (дефинитивные) хозяева описторхисов

Дополнительный (сукцентуриальный хозяин) – пресноводные рыбы семейства карповых – Ciprinidae: язь, чебак, елец сибирский, линь, карп, сазан, усач,… Наличие этих 3-х хозяев во времени и пространстве обеспечивает биоценоз… Идеальный природный биоценоз для развития описторхисов существует в низовьях Оби и Иртыша потому, что он включает в…

Патогенез и морфология описторхозной инвазии.

Через 4 недели после инвазии метацеркарии, пройдя стадии ювенильных описторхисов с их весьма специфическими антигенными свойствами, во много раз… Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инвазированного человека… В патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и поздняя.

Классификация.

Современная клинико-морфологическая классификация описторхоза разработана на основе классификаций А.Г. Тутолмина, М.Э. Винникова, Р.М. Ахрем-Ахремовича, Н.Н. Озерецковского в соавторстве с сотрудниками Тюменского НИИ КИП в 1985 году:

1. По стадиям (фазам):

· острая

· хроническая

2. Форма:

· латентная

· клинически выраженная

· ассоциация с другими заболеваниями

3. Варианты течения ( с указанием преобладающего синдрома).

4. Динамика процесса (активность).

5. Осложнения.

Осложнения при хроническом описторхозе:

Печень

· Холангоэктазы

· Перигепатит

· Гнойный холангит

· Холангитические абсцессы

· Холангиоцеллюларный рак

· Желчный перитонит

Поджелудочная железа

· Каналикулоэктозы

· Каналикулярный гнойный панкреатит

· Рак выводных протоков

Желчный пузырь

· Гнойный холецистит

· Перихолецистит

Со стороны других органов и систем

· Ганглионеврит · Пневмония · Плеврит

Диагностика

Специфическая диагностика. Определенным диагностическим ориентиром могут быть результаты реакции ИФА с описторхозным антигеном. Однако верификация диагноза описторхоза до настоящего времени остается… Гельминтологические основания должны быть положены и в оценку эффективности проведенного специфического…

Дифференциальная диагностика.

Проведение синдромальной диагностики как при остром, так и при хроническом описторхозе осуществляется как с целью подтверждения вовлеченности в паразитарный процесс гепато-билиарной системы, равно как и исключение их непаразитарной природы (сыпной тиф, острый панкреатит, калькулезный холецистит, бронхиальная астма, пневмония и т.п.).

Лечение

В этой связи пациенту перед проведением специфического лечения проводится подготовительная (базисная) терапия, направленная на основные факторы… · Десенсибилизирующие средства. · Антибактериальная терапия по показаниям.

Контроль за результатами лечения.

Окончательное решение о результатах лечения выносится через 3-6 месяцев после подтверждения многократным исследованием (3-5 раз) дуоденального… При неэффективной дегельминтизации лечение бильтрицидом, при отсутствии… При массивной инвазии требуются повторные дегельминтизации бильтрицидом.

Диспансерное наблюдение.

Диспансерному наблюдению подлежат пациенты, переболевшие описторхозом, в течение от 6 месяцев до 2-х лет.

Через 3, 6 и 12 месяцев проводят трехкратное (с интервалом 1 неделя) исследование фекалий и/или дуоденального содержимого. Отрицательный 3-х кратный результат является критерием снятия с диспансерного учета.

Профилактика.

Последнее – наиболее эффективное, доступное, простое средство заключается в правильной обработке рыбы, приводящей к гибели личинок описторхиса.… · горячем копчении рыбы, · жаренье не менее 20 минут,

Изменения со стороны органов и тканей полости рта при описторхозе.

При остром описторхозе пациенты могут предъявлять жалобы на жжение и болезненность в языке, чувство горечи во рту. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы. Достаточно часто выявляются признаки гипертрофического и катарального гингивита.

При хроническом описторхозе характерна ограниченная желтушность, расположенная по наружному краю мягкого неба, и налет желтоватого или коричневого цвета на спинке языка, обусловленный, вероятнее всего, нарушениями моторики верхних отделов пищеварительного тракта – гастроэзофагельным и дуоденогастральным рефлюксами.

Тактика врача стоматолога. В развитии изменений со стороны органов и тканей полости рта важное место может занимать аллергический компонент вследствие паразитарной сенсибилизации, которая может значимо повысить риск развития аллергических реакций у пациента. Возможно и влияние вторичного иммунодефицита, влекущего за собой разнообразные клинические эффекты.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Морфо-функциональная характеристика печени

Таким образом, печень представляет собой сложный орган с метаболической, экскреторной и защитной функциями в организме.

Современная классификация хронических гепатитов и циррозов печени

(Лос-Анджелес, 1994 год)

• Аутоиммунный гепатит
• Хронический гепатит В, С, Д (с указанием фазы развития вируса: репликация или интеграция).
• Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом). Возможны: вирусы гепатита F, G, а также вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Коксаки.
• Криптогенный гепатит (не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный).
• Хронический лекарственный гепатит.
• Первичный билиарный цирроз печени.
• Первичный склерозирующий холангит.
• Болезнь Вильсона-Коновалова.
• Болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени.

Степень активности печеночного процесса (на основании клинико-лабораторных и морфологических данных): минимальная, мягкая, умеренная, тяжелая.

Стадии хронического гепатита выделяют на основании степени фиброза и развития цирроза печени

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Определение.

Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению на протяжении не менее 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Наиболее часто хронический гепатит вызывается вирусами с парентеральным путем передачи: В, С и D. Роль вируса гепатита G в этом процессе изучается. Вирусный гепатит считается хроническим, если инфекция персистирует более 6 месяцев, так как иммунная система организма не может с ней справиться. Каждая форма хронического гепатита имеет особенности эпидемиологии, клинического течения и лечебной тактики, поэтому они рассматриваются по отдельности.

Классификация.

Для практического здравоохранения одной из наиболее удобных является классификация ХВГ, предложенная А.Г. Рахмановой с соавт. (таблица 21), в основу которой положена классификация, рекомендованная экспертами ВОЗ на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, США, 1994 г)

Таблица 21

Классификация хронических вирусных гепатитов

(А.Г.Рахманова с соавт., 1997)

Этиология	Фаза	Степень активности	Стадия
1.Хронические вирусные гепатиты В. С, D и микст 2.Хронический вирусный гепатит неверифи- цированный (неуточненной этиологии)	При верифициро- ванном ХВГ: 1.Репликативная 2.Нерепликативная (интегративная) При неверифици- рованном ХВГ: 1.Обострение 2.Ремиссия	1.Минимальная 2.Слабо выраженная 3.Умеренно выраженная 4.Выраженная	0 – без фиброза 1 – слабо выраженный фиброз 2 – умеренный фиброз с портопортальными септами 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами 4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности

Клинические проявленияпри хронических гепатитах обусловлены разнообразными нарушениями функции печени и неспецифическими проявлениями. Некоторые патологические симптомы характерны для хронических заболеваний, другие выявляются как при острых, так и при хронических заболеваниях печени.

Астено-вегетативный синдром: общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, эмоциональная лабильность, раздражительность и другие. Является неспецифическим, но наиболее часто встречаемым и постоянным в клинике хронического гепатита.

Диспепсический синдром обусловлен дефицитом поступления в кишечник желчных кислот (связан с сопутствующей дискинезией желчного пузыря и сфинктера Одди) и может проявляться снижением аппетита, неприятным вкусом во рту, отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула (запоры или поносы).

Желтуха– пожелтениекожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови. Желтушность склер и кожи становится очевидной при уровне билирубина, превышающем 3 мг/дл.

Для развития желтухи основными являются следующие факторы:

• избыточное накопление билирубина в гепатоците;
• нарушение захвата билирубина и его транспорта в гепатоците;
• дефект связывания билирубина;
• дефект каналикулярной экскреции билирубина в желчь или обструкция основных желчных протоков, препятствующая его поступлению в тонкую кишку.

Выделяют 3 типа желтухи: надпеченочная (характерно изолированное повышение билирубина); печеночная (острая и хроническая); холестатическая (с расширением или без расширения желчных протоков).

При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая.

Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок; субъективно выражены слабость и недомогание, имеется печеночная недостаточность различной степени. В крови повышен уровень сывороточных трансаминаз, снижены альбумин и факторы свертывания крови.

Холестатическая (подпеченочная) желтуха обусловлена нарушением поступления желчи в двенадцатиперстную кишку. Основной симптом – кожный зуд.

Возможными причинами надпеченочной желтухи могут быть: гемолиз, нарушение метаболизма билирубина (синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона). Желтуха имеет лимонный оттенок, отмечается повышение уровня билирубина за счет неконъюгированной (непрямой) фракции; при этом значения сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы нормальны, в моче билирубин не определяется.

Холестаз – клинический и биохимический синдром, развивающийся в результате нарушения оттока желчи и уменьшения количества желчи, поступающей в 12-перстную кишку. Термин «холестаз» предпочтительнее термина «обтурационная (механическая) желтуха», поскольку механическая обструкция не всегда имеет место.

Блок транспорта желчи может находиться где-то между гепатоцитом и ампулой фатерова соска, что позволяет подразделять холестаз на внутрипеченочный и внепеченочный. Выделяют острый (например, индуцированный лекарственными препаратами) и хронический (например, обусловленный первичным билиарным циррозом и первичным склерозирующим холангитом) холестаз.

В основе внутрипеченочного холестаза может лежать нарушение секреции желчи гепатоцитом (гепатоцеллюлярный холестаз) или повреждение внутрипеченочных желчных протоков, вызывающее развитие синдрома исчезающих желчных протоков.

К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза относятся: кожный зуд, может быть желтуха, мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов.

При хроническом холестазе отмечаются сопутствующие клинические симптомы: печеночная остеодистрофия - проявляется болью в костях и частыми переломами; ксантомы и ксантелазмы; плохая адаптация к темноте; мозжечковая атаксия и дисфункция задней части ствола мозга; геморрагический синдром.

К внепеченочным эффектам холестаза относятся: снижение сосудистого сопротивления и сердечного выброса, острая почечная недостаточность, нарушения в свертывающей системе крови и развитие геморрагий, плохое заживление кожных ран с повышенным риском развития септических состояний. Они могут существовать латентно и проявляться при стрессовых для больного ситуациях (хирургические манипуляции, кровопотеря, дегидратация и др.).

Болевой синдром. Боли при заболеваниях печени локализуются в области правого подреберья, иногда в эпигастральной области и в зависимости от вызывающих причин имеют различный характер. При быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению глиссоновой капсулы, характерны длительные, тупые, ноющие боли или ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья. Возможна иррадиация в правое плечо, правую лопатку, межлопаточное пространство. Приступообразный характер боли характерен для желчной (печеночной) колики.

Гепатолиенальный синдром: гепатомегалия и спленомегалия. Увеличение печени указывает на ее первичное или вторичное поражение, но отсутствие гепатомегалии не исключает наличия патологии печени. Диагностируется увеличение печени и селезенки при общем осмотре пациента: перкуссия и пальпация и подтверждается объективными диагностическими исследованиями - УЗИ, компьютерная томография и другими.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции – гиперспленизм, что может проявляться изменениями в общем анализе крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) и геморрагическими проявлениями.

Кожные и костные изменения: сосудистые звездочки, пальмарная эритема (печеночные ладони), малиновый язык (печеночный язык), белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек». Появление сосудистых звездочек и пальмарной эритемы традиционно связывают с избытком эстрогенов, оказывающих дилатирующее действие на артериолы.

Гематологические нарушения. Болезни печени часто сопровождаются различными гематологическими нарушениями. Нарушения свертывающей системы крови: дефицит свертывающих факторов II, VII, IX, X; изменение протромбинового времени (индекса); дисфибриногенемия; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Клинически эти нарушения проявляются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.), геморрагическими высыпаниями на коже.

Анемия может быть связана непосредственно с хроническим заболеванием печени, а также с кровопотерей, гемолизом, супрессией костномозгового кроветворения.

Системные проявления наиболее характерны для хронического вирусного гепатита, аутоиммуного гепатита, первичного билиарного цирроза и первичного склерозирующего холангита. К системным проявлениям относятся: кожные васкулиты, полиартрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит Хашимото, гломерулонефрит (в т.ч. имеющий черты люпоидного), тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Шегрена, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, гиперэозинофильный синдром.

Клинические проявления портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии, асцит, эндокринные изменения, нарушения функции почек и водно-электролитного баланса, гемодинамические нарушения чаще встречаются при циррозе печени и рассмотрены в разделе «Цирроз печени».

Лабораторная диагностика болезней печени.

В клинической практике именно измененные лабораторные показатели часто являются отправным пунктом для проведения дифференциального диагностиче­ского поиска и определения формы патологии печени. Лабораторные показатели позволяют судить о тяжести патологического процесса в печени, прогнозировать течение заболевания, а также оценивать эффективность проводимой терапии.

Первичное обследование пациента включает: общий анализ крови и мочи, сывороточные холестерин, общий белок и белко­вые фракции, АСАТ, АЛАТ, ЩФ, ГГТП, сывороточные иммуноглобулины, железо, группу крови, резус-фактор, амилазу крови, копрограмму, ана­лиз кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по показаниям), вирусные маркеры (HBsAg, НВеAg, антитела к вирусам гепатита D и С), УЗИ печени, желч­ного пузыря, поджелудочной железы и селезенки.

В зависимости от предполагаемого диагноза и с целью исклю­чения других заболеваний нередко возникает необходимость исследовать в сыворотке крови содержание мочевой кислоты, меди, калия, натрия, антинуклеарные, антигладкомышечные, антимитохондриальныеидр. аутоантитела, альфа-фетопротеин, DNA (ДНК) вируса гепатита В и RNA (РНК) вируса гепатита С.

По показаниям проводят и другие исследования: ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче (24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), ток­сические вещества в крови, коагулограмму, ЭФГДС, чрезкожную биопсию печени, ЭРХПГ, компью­терную томографию.

Маркеры вирусного гепатита.При подозрении на ХВГ больного обследуют вначале на скрининговые маркеры HBV (HBsAg, a-HBcor суммарные) и HCV (a-HCV суммарные). Подробнее см. разделы «Хронический вирусный гепатит В» и «Хронический вирусный гепатит С».

Функциональные пробы печени.

2. Аминотрансферазы сыворотки крови.Повреждение гепатоцитов сопровождается выходом в кровь их внутриклеточных энзимов. В число наиболее важных… 3. Щелочная фосфатаза (ЩФ) крови.ЩФ печени является одним из изоэнзимов ЩФ,… 4. Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП).ГГТП обнаруживается в разных органах, однако, наиболее высокие ее концентрации…

Методы визуальной оценки печени и желчевыводящей системы

Исследование пищевода с барием - менее чувствительный, чем эндоскопический метод выявления его варикозно расширенных вен. Ультразвуковое исследование. УЗИ служит методом выбора в диагностике многих… Такие исследования, как чрескожная биопсия опухолевого узла печени, дренаж печеночного абсцесса или парацентез…

Биопсия печени

· оценка патологии, вызвавшей изменения функциональных тестов печени, · необходимость уточнения диагноза и определения прогноза при хроническом… · подтверждение и прогноз алкогольной болезни печени,

Балльная система диагностики аутоиммунного гепатита

К другим характерным чертам ПБЦ относятся частое сочетание с различными аутоиммунными заболеваниями и синдромами, а также почти уникальная… Диагноз ПБЦ основывается на совокупности клинико-лабораторных данных и биопсии… Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) – хроническое холестатическое заболевание, характеризующееся диффузным…

Болезнь Вильсона – Коновалова (БВ) или гепатоцеребральная дегенерация представляет собой редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, проявляющееся преимущественно в молодом возрасте и характеризующееся избыточным накоплением меди в организме.

Болезнь Вильсона – Коновалова может манифестировать клинической картиной острого и хронического гепатита, фульминантной печеночной недостаточности, цирроза печени. В 40% случаев заболевание дебютирует с печеночной патологии, 40% - с неврологической патологии и в 20% случаев – с психических нарушений.

Заподозрить наличие БВ у пациентов в возрасте от 3 до 40 лет, позволяет наличие следующих признаков и симптомов:

· необъяснимое увеличение аминотрансфераз,

· неуточненная этиология ФПН, хронического гепатита, цирроза печени,

· неврологические изменения неустановленной этиологии: изменение поведения, некоординированность, тремор, дискинезия,

· психические симптомы в комбинации с неврологическими изменениями или признаками заболевания печени, а также рефрактерность к традиционной терапии,

· кольца Кайзера-Флейшера, определяемые при обычном исследовании,

· необъяснимая приобретенная Кумбс-отрицательная гемолитическая анемия,

· семейный анамнез по БВ.

Фармакотерапия. При лечении хронических гепатитов и других заболеваний печени используется целый ряд различных групп лекарственных препаратов.

Основные группы лекарственных препаратов, применяемые для лечения заболеваний печени

1. Интерфероны:

· Интерферон-альфа:

Интерферон альфа-2а (роферон А, реаферон)

Интерферон альфа-2b (интрон А, виферон, реальдерон, интераль, альфаферон)

Интерферон альфа-n1(вэллферон)

· Пегилированный альфа-2а-интерферон (40 kD) - пегасис

· Пегилированный альфа-2b-интерферон (12 kD)- пегИнтрон

2. Аналоги нуклеозидов:

· Ламивудин (зеффикс, эпивир ТриТиСи)

· Фамцикловир (фамвир)

· Рибавирин (ребетол, виразол, арвирон, триворин, веро-рибавирин)

· Телбивудин (себиво)

· Энтекавир (бараклюд)

· Адефовир дипивоксил (гепсера)

См. разделы «Хронический вирусный гепатит В» и «Хронический вирусный гепатит С».

Глюкокортикостероиды.

4. Иммунодепрессанты:

· Азатиоприн (имуран)

· Циклофосфамид (циклофосфан)

· 6-меркаптопурин

· Циклоспорин (сандиммун неорал)

Гепатопротекторы.

На сегодняшний день в литературе описано 9 лечебных эффектов УДХК: гепатопротективный, цитопротективный, антихолестатический, литолитический,… Кроме этого, УДХК обладает антинеопластическим действием – снижает риск… УДХК воздействует на максимально возможное число патогенетических механизмов заболеваний печени и не имеет аналогов по…

Инфузионная терапия.

Под таким условным наименованием принято объединять систему внутривенных капельных инфузий с введением различных по составу лекарственных средств. Инфузионная терапия направлена на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза и коррекцию нарушений жизненноважных функций организма.

Препараты: гемодез, реамберин, 5%-10% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиионные буферные растворы (ацесоль, трисоль), реополиглюкин, растворы альбумина и протеина и др.

Метаболическая терапия.

Препараты: витамины В1, В2, В6, С, никотиновая кислота, фолиевая кислота, кокарбоксилаза и др. Викасол (витамин К) при гипопротромбинемии,… Антигипоксанты: рибоксин, олифен (гипоксен) - применяются внутрь по 1-2… Липотропные препараты: липоевая кислота, липамид, фоликобаламин (комбинация витамина В12 с фолиевой кислотой), бетаин,…

Другие препараты.

В последние годы в России для лечения хронического гепатита стали активно использоваться индукторы эндогенных интерферонов (циклоферон, неовир, амиксин, ридостин и др.) и различные иммуностимуляторы (препараты вилочковой железы, ликопид, полиоксидоний, различные цитокины, глутоксим, вакцинотерапия и др.). Однако опыт их применения пока невелик и в официальные международные и отечественные стандарты (протоколы) лечения эти препараты не входят.

Хронический вирусный гепатит В

Возбудитель HBV (частица Дейна) – ДНК-содержащий вирус из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм. Липопротеидная оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), открытый Бламбергом в 1965 году. В частицах HBsAg определяются три белковых домена (Pre-S1, Pre-S2, S), липидный и углеводный компонент, а также рецептор полимеризованного альбумина рАR. Гепатоциты имеют рецептор для полиальбумина, предполагается, что с помощью рАR HBV проникает в клетку. Существует один главный серотип и генетически устойчивые подтипы HBsAg, определяемые набором антигенных детерминант его поверхности: adw, adr, ayw, ayr. В структуру нуклеокапсида (ядерного антигена - НВсAg) входят: субъединица НВеAg, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа и ДНК. Молекула ДНК (HBV DNA) частично однонитчатая, кольцевой конфигурации.

Эпидемиология и факторы риска.

Для заражения HBV инфекцией достаточно минимальных количеств крови или биологических жидкостей организма, его содержащих. Вирус высокоустойчив во… Инкубационный период острого вирусного гепатита В длится в среднем 60-90 дней… Примерно 5% населения Земли – это хронические носители HBV. В России частота носительства HBV инфекции составляет 82.0…

Гидропическая дистрофия гепатоцитов

· Ацидофильные тельца (Каунсильмена)

Очаги некроза гепатоцитов

Лимфогистиоцитарная инфильтрация

Фиброз портальных трактов

Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HВsAg

Некроз гепатоцитов имеет вид цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного). В последние годы приводятся данные об апоптозе (программированной смерти)… Очаги некроза отличаются по локализации и размерам. В дольках наблюдаются мелкие очаги некроза, содержащие клетки…

Индекс гистологической активности по R. J. Knodell et al., 1981 г

Гистологический признак	Число баллов
Перипортальные некрозы, включая мостовидные	0 – 10
Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов	0 – 4
Воспалительный инфильтрат в портальных трактах	0 – 4

В соответствии с ИГА общее число баллов варьирует от 0 до 18. Активность (тяжесть) гепатита оценивается как минимальная при 1–3 баллах; мягкая (слабая) – 4-8 баллов; умеренная – 9-12 баллов; выраженная – 13 и более баллов.

Гистологическая стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза и развитием цирроза (табл. 15).

Таблица 15

Полуколичественная система учета степени фиброза печени при определении стадии хронического гепатита

Степень фиброза	Признаки	Баллы
Отсутствует	Нормальные портальные тракты, фиброза нет
Слабый	Расширение портальных трактов, перипортальный фиброз.
Умеренный	Перипортальный фиброз, порто-портальные септы
Тяжелый	Порто-центральные септы, фиброз с нарушением долькового строения печени
Цирроз	Сформированные ложные дольки печени – цирроз

Диагностика хронической HBV инфекции.

Серологическая диагностика.

Вируснейтрализующие анти-HBs сменяют HBsAg и свидетельствуют о формировании относительного или абсолютного иммунитета. У 10-20% больных… HBeAg – маркер активной репликации, выявляется при ОВГ еще до развития… Анти-HВе – свидетельство низкой контагиозности больного, его появление с одновременным исчезновением HBeAg…

Диагностические маркеры хронической HBV инфекции.

Репликативная фаза	HBsAg, HBeAg, HBV DNA, Anti-HBc IgG
Не- (низко-) репликативная фаза	HBsAg, Anti-HBe, anti-HBc IgG
Прекоровые мутанты	HBsAg, HBV DNA, Anti-HBe, anti-HBc IgG

Об активности патологического процесса можно судить по уровню аминотрансфераз сыворотки крови (АЛАТ и АСАТ), которые отражают степень повреждения печени. В связи с отсутствием прямой корреляции между степенью некровоспалительной активности в ткани печени и уровнем АЛАТ и АСАТ, а также для определения стадии заболевания проводится гистологическое исследование ткани печени, которую получают методом пункционной биопсии.

Клиническая картина.

В странах с низкой и средней частотой распространенности HBV инфекции приблизительно 1/3 –1/2 больных ХГВ в прошлом переносят клинически манифестный ОГВ, который постепенно прогрессирует в хроническую форму. Оставшиеся пациенты, а также лица с ХГВ, проживающие в эндемичных для этой инфекции зонах, часто не имеют анамнестических указаний на острую фазу инфекции.

В эндемичных районах основной путь заражения HBV – вертикальный: от инфицированной матери к ребенку. В результате в таких регионах у 9 человек из 10 от всех инфицированных к моменту достижения ими взрослого состояния уже имеется хроническая инфекция.

Специфических клинических симптомов хронической HBV инфекции не существует (табл. 17). У большинства больных могут отсутствовать какие-либо клинические признаки заболевания.

Таблица 17

Симптомы HBV инфекции

ХГВ в фазе репликации HBV по своему течению может напоминать острый гепатит В. Больные ощущают утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту,… При физикальном осмотре могут отсутствовать специфические признаки или…

Внепеченочные проявления хронической HBV инфекции.

Сывороточная болезнь. Иногда начало острого гепатита В подобно сывороточной болезни с лихорадкой, артралгиями, артритами и кожной сыпью. При кожной… Нодозный периартериит. У 10 – 50% больных с нодозным периартериитом… Гломерулонефрит. HBV-опосредованный гломерулонефрит чаще встречается у детей. Морфологически это мембранозная,…

Лечение.

Основные цели лечения ХГВ:

· предупреждение развития осложнений длительно существующей инфекции;

· снижение смертности;

· улучшение субъективного самочувствия больных;

· элиминация HBV DNА;

· положительная сероконверсия HBeAg в anti-HBe;

· нормализация АЛАТ сыворотки крови;

· гистологическое уменьшение степени воспалительной активности печеночного процесса.

Этиотропная (противовирусная) терапия.

Лечению подлежат лица, у которых установлен повышенный уровень АЛАТ, выявлены маркеры хронического гепатита В, получены положительные результаты тестов на HBV DNА и морфологически подтвержден хронический гепатит.

Хронический HВeAg-позитивный гепатит.

Лечение проводит специалист, имеющий опыт работы с альфа-интерфероном, который осуществляет динамическое наблюдение и контроль показателей… Положительный ответ на лечение сопровождается исчезновением маркеров… Показания для лечения ИФН-a хронического гепатита В:

Патогенетическая терапия.

Назначение урсосана совместно с противовирусными препаратами потенцирует их лечебный эффект: достоверно увеличивает частоту ремиссии и уменьшает… 2. HBV-специфическая иммуномодуляция. В течение последних лет было открыто… 3. Неспецифическая иммуномодуляция. Неспецифические для HBV иммуномодуляторы (тимозин, левамизол) мало эффективны при…

Профилактика.

Рекомбинантная дрожжевая вакцина содержит НBsAg в качестве иммуногена. Эффективность: в 85-95% случаев предотвращает инфекцию HBV или клинически… Рекомендуется вакцинировать: детей младшего возраста; подростков 11-12 лет,… Режим дозирования: инъекция в дельтовидную мышцу 10-20 мкг белка HBsAg для взрослых и 2,5-5-10 мкг для детей. Введение…

Хронический вирусный гепатит С

Возбудитель HCV –вирус диаметром 55 нм, покрытый оболочкой. Сердцевина диаметром 33 нм содержит одноцепочечную молекулу РНК. HCV относится к классу Flaviviridae, но отличается от других его представителей. К структурным белкам относится белок нуклеокапсида и гликопротеиды оболочки (Е1 и Е2/NS1), к которым вырабатываются нейтрализующие антитела. Неструктурные белки NS2-NS5B участвуют в репликации вируса.

Участки генома, кодирующие белки Е1 и Е2/NS1, подвержены высокой частоте мутаций, что обусловливает изменчивость генотипов HCV и возможность одновременного инфицирования разными типами вируса.

Эпидемиология и факторы риска.

Инкубационный период острого вирусного гепатита С составляет в среднем 50 дней (15-160 дней). Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0,5% до 2% во всем… В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. До 40%…

Медицинские работники представляют собой группу риска инфицирования HCV. По американским данным риск заражения HCV у стоматологов составляет 1,75% по сравнению с 0,14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9,3%.

Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.

Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HВV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота составляет до 22%.

Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от аnti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.

Течение HCV-инфекции. В качестве основных механизмов повреждения печени при HCV инфекции рассматривается прямое цитотоксическое действие вируса и иммуно-опосредованное повреждение гепатоцитов. Вирус реплицируется также в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Примерно у 60% - 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛАТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.

Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.

Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы могут участвовать в регуляции репликации HCV.

Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) чаще всего встречается в Японии и Италии.

Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.

Морфологические признаки ХГС.

Для ХГС довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков (с или без центров размножения), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто, но ступенчатые некрозы выражены обычно допольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу. Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.

Диагностика.

Для выявления анти-HCV к HCV-антигенам применяется иммуноферментный анализ. В настоящее время используются тест-системы третьего поколения ELISA-3.… При полном излечении или формировании носительства анти-HCV сохраняются… Разрабатываются методики обнаружения IgM анти-HCV.

Клиническая картина.

Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП. Пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно… ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Лечение ХГС.

Основная цель лечения: предотвратить прогрессирование заболевания. Для этого необходимо: 1) избежать трансформации острого гепатита в хронический и, 2) адекватно лечить хронический гепатит.

Этиотропная (противовирусная) терапия.

Лечению подлежат лица, у которых установлен повышенный уровень АЛАТ, получены положительные результаты теста на HСV RNА и морфологически подтвержден хронический гепатит. Дополнительное показание к противовирусному лечению – системные проявления HСV-инфекции.

Пациенты с гепатитом с минимальной или низкой гистологической активностью и слабым фиброзом могут оставаться под динамическим наблюдением без противовирусной терапии.

Перед началом противовирусной терапии целесообразно определить уровень виремии и генотип HCV.

Хронический гепатит С, ассоциированный с 1b-генотипом HCV.

Схема 1. Пегилированный альфа-2а-интерферон в сочетании с рибавирином. Оптимальная продолжительность терапии 48 недель.

Обязательно условие применения рибавирина- строгое соблюдение мер контрацепции на период лечения + 6 месяцев после ее окончания (эмбрио- и сперматоксигенное действие).

Схема 2. Пегилированный альфа-2b-интерферон. Оптимальная продолжительность терапии 48 недель.

Прогноз эффективности указанных схем возможен через 12 недель лечения: нормализация уровня АЛАТ, исчезновение (или уменьшение более, чем на 2 log) HCV RNA.

Хронический гепатит С, ассоциированный с не1b-генотипом HCV.

В отсутствии возможности применения пегилированных интерферонов их можно заменить на альфа-интерферон короткого действия. При этом вероятность… При наличии противопоказаний к применению рибавирина (абсолютные: тяжелые… Для оценки эффективности лечения служат следующие понятия: Биохимический ответ – нормализация уровня АЛАТ в…

Профилактика ХГС.

Вакцина против HCV находится в стадии разработки, поэтому для профилактики инфекции необходимо следовать определенным рекомендациям:

· не использовать HCV-инфицированных лиц в качестве доноров крови, органов или тканей;

· в быту HCV-инфицированным лицам рекомендуется иметь индивидуальные личные принадлежности (маникюрный набор, бритва и т.д.).

HCV-инфицированным лицам необходимо избегать: злоупотребления алкоголем, переливания крови и ее заменителей, смены сексуальных партнеров (сексуальные партнеры HCV-инфицированных лиц должны быть информированы о возможности передачи вируса половым путем);

HCV-инфицрованные лица должны вакцинироваться против вирусов гепатитов А и В.

Алкогольная болезнь печени

Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них… Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что… Факторы, способствующие развитию АБП:

Патогенез (механизмы повреждения печени).

1. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием как АДГ, так и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К основным этим эффектам относятся:

• усиление перекисного окисления липидов;
• нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях;
• подавление репарации ДНК;
• нарушение функции микротрубочек;
• образование комплекса с белками;
• стимуляция продукции супероксида нейтрофилами;
• активация комплемента;
• стимуляция синтеза коллагена.

2. Нарушение липидного обмена.

3. Нарушение функции митохондрий.

4. Повышение клеточного редокс-потенциала.

5. Гипоксия и фиброз.

6. Иммунные механизмы.

Классификация.

Формы АБП. Выделяют три основные формы АБП: стеатоз, гепатит и цирроз.

Наиболее частой формой повреждения печени является стеатоз.

Алкогольный гепатит и цирроз развиваются приблизительно у 15-20% больных хроническим алкоголизмом.

Многие специалисты считают, что большинство пациентов с циррозом печени проходят стадию алкогольного гепатита. У некоторых больных цирроз развивается за счет окклюзии терминальных печеночных венул, т.е. развития перивенулярного фиброза, который может быть уже на стадии стеатоза и приводить к формированию цирроза печени, минуя стадию гепатита.

Клиническая картина АБП.

Только по физикальным данным нельзя дифференцировать АБП от других форм повреждения печени. Стеатоз печениу многих больных протекает бессимптомно и обнаруживается… Острый алкогольный гепатит. Выделяют латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную формы. Необходимо помнить,…

Диагностика.

1. Чувствовали ли Вы когда-нибудь необходимость сократить употребление спиртных напитков? 2. Раздражает ли Вас, когда окружающие критикуют Ваше злоупотребление… 3. Ощущаете ли Вы чувство вины после приема алкоголя?

Типичные лабораторные признаки АБП

Сывороточные ферменты	ACАT > АЛАТ Повышение ГГТП и щелочной фосфатазы
Метаболические нарушения	Гипергликемия Гипертриглицеридемия Гиперурикемия Электролитные нарушения (низкий уровень калия, магния и фосфора)
Тесты, отражающие состояние функции печени	Сывороточный альбумин, билирубин и протромбиновое время (протромбиновый индекс) обычно изменяются только при выраженном повреждении печени
Гематологические показатели	Макроцитарная анемия. Количество лейкоцитов обычно повышено (нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 тыс. в 1 мкл). Количество тромбоцитов колеблется от нормального до низкого. При алкогольном гепатите возможны лейкемоидные реакции. Повышение СОЭ (до 40-50 мм/ч).

Необходимо обращать внимание на активность печеночных ферментов: активность трансаминаз возрастает умеренно (обычно не более 6 норм), при этом соотношение АСАТ/АЛАТ превышает 2.

Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Многократно повышается активность ГГТП при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Диагностически значимым является повышение концентрации ГГТП с ее последующим снижением на фоне воздержания от приема алкоголя.

Обычно значительно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности.

В последние годы в качестве нового маркера алкогольной интоксикации предложен безуглеводистый (десиализированный) трансферрин, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки.

Биопсия подтверждает наличие поражения печени, устанавливает его стадию и позволяет во многих случаях подтвердить его алкогольную этиологию.

Лечение.Первым и обязательным условием является полное прекращение употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях выполнение только этого условия приводит к обратному развитию патологических изменений в печени.

Диета.Учитывая сниженный нутритивный статус злоупотребляющих алкоголем лиц, важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал в сутки, с содержанием белка 1г на 1кг массы тела и достаточным количеством витаминов (в составе продуктов или мультивитаминных препаратов). При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. При легких и среднетяжелых формах АБП определенный эффект могут дать анаболические стероиды.

Лекарственная терапия.

2. Урсодеоксихолевая кислота (урсосан). Имеются указания на улучшение клинико-биохимической и гистологической картины на фоне применения у больных… 3. Адеметионин (гептрал, гептрол). Имеются данные об улучшении… 4. Эссенциальные фосфолипиды. Механизмы действия эссенциальных фосфолипидов достаточно разнообразны и включают помимо…

Неалкогольная жировая болезнь печени

Определение.

Понятие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) четко очерчено и охватывает спектр поражений печени, включающий:

· жировую дистрофию (стеатоз печени),

· жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный или метаболический стеатогепатит – НАСГ) и фиброзом (с возможностью прогрессии с исходом в цирроз).

Стеатоз печени (жировая дистрофия) – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Этиологические факторы и факторы риска.

Ожирение – тесно связанное с НАЖБП состояние, большинство пациентов с этим заболеванием имеют превышение индекса массы тела на 10-40%, хотя до 25%… Сахарный диабет типа 2 (или нарушение толерантности к глюкозе) ассоциируется с… С развитием НАЖБП ассоциируется и целый ряд нарушений липидного обмена: гиперлипидемия диагностируется у 20-80%…

Этиологические факторы стеатоза и неалкогольного стеатогепатита

Патогенез.

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием: · Повышения поступления свободных жирных кислот в печень; · Снижения скорости β-окисления свободных жирных кислот (СЖК) в митохондриях печени;

Морфологическое исследование печени.

Гистологические изменения в печени при НАСГ объединяют признаки жировой дистрофии гепатоцитов, стеатонекроза, внутридолькового воспаления и фиброза.

Диагностика.

Гипербилирубинемия, в пределах 25 - 35 ммоль/л, имеет место в 12% - 17% случаев, чаще уровень сывороточного билирубина сохраняется в пределах нормы.… Гипергаммаглобулинемия выявляется у 13% - 30% больных, антитела к ядерному… Гиперлипидемия (гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия) выявляется примерно у 20% больных. В группе пациентов с…

Инструментальные методы обследования. УЗИ и компьютерная томография позволяют верифицировать гепатомегалию, косвенно оценить степень стеатоза печени и зарегистрировать формирование портальной гипертензии.

Радионуклидное сканирование с коллоидом серы, меченным ^99mTc, позволяет визуализировать очаговый стеатоз как дефекты накопления изотопа.

С помощью методов визуализации не представляется возможным провести различия между стеатозом печени и НАСГ.

С помощью ФГДС исключается варикозное расширение вен пищевода при трансформации стеатогепатита в цирроз печени.

Биопсия печени проводится при наличии показаний.

Клиника.

Чаще всего болезнь выявляется случайно на основании лабораторных или инструментальных тестов, выполняемых пациентам с метаболическим синдромом. Нередко повышение активности трансаминаз или "бессимптомная"… Симптомы НАЖБП неспецифичны и отражают сам факт поражения печени, но не коррелируют со степенью его тяжести. У…

Дифференциальный диагноз.

· Исключить вирусную инфекцию (исследовать маркеры вирусных гепатитов); · Исключить болезнь Вильсона-Коновалова (исследовать уровень церулоплазмина… · Целесообразно исключить врожденную недостаточность альфа-1-антитрипсина;

Лечение.

Диетические рекомендации: постепенное, умеренное похудание наиболее эффективно в случаях развития НАЖБП на фоне ожирения и сахарного диабета и… Принципы лечения больных НАЖБП основываются на необходимости активного лечения… Очевидно, что большая часть пациентов с НАЖБП характеризуется мягким, благоприятным течением болезни. Таким пациентам…

Прогноз.

Течение крупнокапельного стеатоза печени с явлениями стеатогепатита обычно относительно доброкачественное. При мелкокапельном стеатозе темпы прогрессирования поражения печени выше, прогноз более серьезный.

Среди наиболее значимых факторов риска прогрессирования фиброза печени с исходом в цирроз выделены: пожилой возраст, тучность, сахарный диабет, соотношение активности АСАТ/АЛАТ > 1.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Определение.

Термин "цирроз" происходит от греческого слова kirrhos, означающего оранжевый или цвета загара, и суффикса оз, означающего состояние,… Цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени.… Цирроз отличается от других заболеваний печени, при которых образуются узлы, или развивается фиброз. Например,…

Этиология.

II. Алкоголь(прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет). III. Метаболические нарушения: 1. Наследственный гемохроматоз (перегрузка железом).

Патогенетические механизмы прогрессирования ЦП

2. Активизация функции клеток Ито, их пролиферация и хемотаксис приводят к избыточной продукции компонентов соединительной ткани в пространствах… 3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени (узлов регенерации) за счет… 4. Включение иммунных и аутоиммунных механизмов цитолиза гепатоцитов.

Диагностика цирроза печени.

Лабораторные исследования при ЦП включают клинический анализ крови и комплекс биохимических исследований, позволяющих оценить состояние… Маркеры некроза гепатоцитов: трансаминазы – аланиновая (АЛАТ) и аспарагиновая… Маркеры холестаза: щелочная фосфатаза (ЩФ), конъюгированный и неконъюгированный билирубин,…

Клиническая трактовка лабораторных показателей при ЦП

Лабораторные показатели	Уровни в крови	Клиническая интерпретация
1.Билирубин общий и конъюгированный	↑	Некрозы гепатоцитов, холестаз.
2.АЛАТ, АСАТ	↑	Некрозы гепатоцитов.
3.АЛАТ, АСАТ	N	Уменьшение количества гепатоцитов. Не исключается наличие некрозов.
4.ЩФ, ГГТП, холестерин	↑	Холестаз на уровне внутри- или внепеченочных желчных протоков.
5.ЩФ, ГГТП холестерин	↑ ↓ или N	Холестаз в сочетании с паренхиматозными поражениями печени.
6.ГГТП	↑	Гепатоцеллюлярный холестаз. Токсические поражения печени
7.Альбумины, протромбиновый индекс	↓	Гепатоцеллюлярная недостаточность
8.Гамма-Глобулины	↑	Иммунные (аутоиммунные) нарушения
9.Сывороточное железо, ферритин	↑	Некрозы гепатоцитов (гемахроматоз, вторичное накопление железа в печени)
Примечание. ↑ - повышен, ↓ - снижен, N - нормальный.

Инструментальные методы исследования.Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости - неинвазивный, относительно недорогой метод. При помощи УЗИ можно определить асцит, расширение желчных протоков, увеличение печени. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость печеночных и воротной вен.

Компьютерная томография (КТ) - неинвазивный, более дорогостоящий метод. Изменения, выявляемые при КТ у больных циррозом печени, не являются специфичными. КТ может быть полезна в диагностике гемохроматоза, выявляя увеличение плотности ткани печени.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - главное достижение последнего времени, неинвазивный, дорогостоящий метод. МРТ позволяет уточнить характер неясных изменений печени, может помочь в дифференцировании жировой инфильтрации от возможной малигнизации, позволяет оценить перегрузку железом. При МРТ визуализация печеночного кровотока происходит без применения нефротоксичных контрастных веществ. Магнитно-резонансная холангиография - недавно введенный неинвазивный метод для визуализации билиарного дерева.

Исследование с радионуклидами. В диагностике цирроза может помочь сцинтиграфия селезенки с 99mТс коллоидом серы. При циррозе печени повышен захват препарата костным мозгом и селезенкой и понижен печенью. Сцинтиграфия в настоящее время выполняется редко, уступив место КТ и МРТ.

Рентгенологическое исследование с сульфатом бария позволяет выявить варикозно-расширенные вены пищевода, хотя ФГДС является более точным методом диагностики варикозно-расширенных вен пищевода.

Биопсия печени является "золотым стандартом" в диагностике цирроза. Обычно выполняется чрескожная биопсия – процедура с относительно низким риском осложнений. Однако у большинства пациентов ЦП имеются противопоказания для проведения пункционной биопсии печени.

Объективно.

При объективном осмотре можно отметить следующие признаки ЦП:

· Стигмы хронического заболевания печени и/или цирроза: сосудистые звездочки, пальмарная эритема, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия, атрофия яичек.

· Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия, голова Медузы, проявления гипердинамического кровообращения - тахикардия в покое.

· Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, астериксис, печеночный запах изо рта.

· Другие признаки хронической патологии печени: желтуха, увеличение околоушных слюнных желез, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.

Клинические проявления.

Общие проявления: слабость, анорексия, дискомфорт, потеря веса и мышечной массы. Портальная гипертензия. Портальная гипертензия – это увеличение давления в… Повышение сопротивления портальному кровотоку приводит к образованию портосистемных коллатералей.

Лечение.

Существенная роль принадлежит базисной терапии, направленной на уменьшение неблагоприятных воздействий на печень. Основными компонентами ее являются… Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 1-1,5 г белка на 1 кг массы… Режим при ЦП должен быть щадящим, физические упражнения и работу необходимо адаптировать к возможностям больного.

Принципы медикаментозной терапии портальной гипертензии

Важную роль в патогенезе портальной гипертензии и цирроза печени играет система ренин-ангиотензин. Назначение пациентам с циррозом печени… Основой лечения отечно-асцитического синдрома при болезнях печени помимо… Фуросемид применяют в дозе 40 мг/сутки, при необходимости она может быть увеличена до 80-120 мг/сутки. Эту дозу…

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Определение.

Более удобно для понимания следующее определение заболевания: хронический панкреатит – воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани ПЖ… Актуальность проблемы. Воспалительные заболевания поджелудочной железы… Распространенность ХП составляет в настоящее время до 26,4 случаев на 100000 населения, не проявляет тенденции к…

Этиология.

1. Алкогольявляется основной причиной заболевания ХП в развитых странах (55-80% случаев). Ведущее значение имеет факт ежедневного употребления… Алкоголь целесообразно рассматривать не только как этиологический фактор, но и… 2. Заболевания билиарной системы.Желчнокаменная болезнь является основным этиологическим фактором ХП в нашей стране. …

Генетический фактор.

5. Описторхоз. Поджелудочная железа в настоящее время относится к местам постоянного обитания гельминта в организме человека, что подтверждается… 6. Структурно-морфологический фактор. К развитию панкреатита могут приводить… 7. Иммунные нарушения.При панкреатитах часто выявляются различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета,…

Патогенез.

Второй, часто встречающийся механизм ХП – отложение белковых преципитатов в мелких протоках ПЖ (алкогольный, голодный или метаболический вариант,… Третий механизм, недостаточно изученный, цитотоксический, при котором… Следует отметить и наличие иммунологически опосредованных (зависимых) механизмов воспаления ПЖ, которые представляют…

Классификация.

Согласно МКБ-10 выделяются следующие формы ХП: алкогольный хронический панкреатит (К 86.0) и другие формы хронического панкреатита (К 86.1), подразделенные по характеру течения на повторяющийся и рецидивирующий панкреатит.

Единой и общепринятой классификации ХП в настоящее время нет, поэтому ниже нами приведен ряд классификаций, знакомство с которыми позволяет еще раз вернуться к вопросам этиологии и патогенеза ХП.

Согласно Марсельско – Римской классификации ХП (1989г.) выделяют следующие формы:

· Хронический кальцифицирующий;

· Хронический обструктивный;

· Хронический паренхиматозный (воспалительный или фиброзно-индуративный);

· Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Наиболее частой формой ХП является хронический кальцифицирующий панкреатит. Он составляет 49 – 95 % от всех ХП. Различают 2 его разновидности:

Первая – характеризуется наличием камней правильной формы с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с алкоголем и неполноценным питанием. При этой форме отмечается лобулярное поражение поджелудочной железы.

Вторая – характеризуется наличием мелких нерастворимых протеиновых пробок со слабой степенью кальцификации. Эта разновидность является врожденным вариантом. Для этой формы характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения.

Хронический обструктивный панкреатит (ХОП). Для этой формы панкреатита характерно наличие обструкции панкреатических протоков на любом уровне. ХОП возникает при стенозирующем папиллите, язвах двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу, парапапиллярных дивертикулах, нарушающих отток панкреатического сока, дуоденостазе. Причинами ХОП являются опухоли, стеноз Фатерова сосочка, стриктуры при травматическом панкреатите, после резекции желудка. При этом поражается ткань железы выше обструкции.

Хронический паренхиматозный (воспалительный или индуративно-фиброзный) панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму поджелудочной железы. При этой форме отсутствуют поражения протоков и кальцинаты в поджелудочной железе. Этиологическим фактором его могут быть вирусы или токсические агенты на ткань ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки экзокринной и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома (хронический панкреатит, безболевая, латентная форма).

В практической работе отечественных врачей до настоящего времени широко используется классификация А.А. Шелагурова, основанная на оценке особенностей клинического течения заболевания.

Рецидивирующая форма хронического панкреатита, когда течение заболевания состоит из ярко выраженных фаз обострения и ремиссии.

Панкреатит с постоянным болевым синдромом, когда в течение длительного времени у больных выражены достаточно интенсивные боли, по сути, это непрерывно рецидивирующий процесс.

Псевдотуморозная (псевдоопухолевая) форма – воспалительный процесс локализуется преимущественно в головке поджелудочной железы, приводит к ее отеку и увеличению размеров, сдавливанию общего желчного протока и развитию желтухи.

Латентная форма – отсутствие четко выраженных признаков обострения, и превалирование умеренных симптомов внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Индуративный панкреатит – по сути, финальная фаза процесса вследствие выраженных склеротических изменений в железе, обычно при этом варианте имеются признаки выраженной внешнесекреторной панкреатической недостаточности.

Этиологическая (рекомендованная Российской гастроэнтерологической ассоциацией) классификация хронического панкреатита TIGAR-O:

I. Токсико-метаболический

– алкогольный,

– никотиновый,

– гиперкальциемический,

– гиперлипидемический,

– при хронической почечной недостаточности,

– медикаментозный,

– токсический (органические составляющие).

II. Идиопатический

– раннее начало (ювенильный),

– позднее начало (сенильный),

– тропический (тропический кальцифицирующий и фиброкалькулезный тропический диабет).

– другие

III. Генетический

– аутосомно-доминантный,

– аутосомно-рецессивный.

IV. Аутоиммунный

– изолированный,

– синдромный (ассоциированный с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника, первичным билиарным циррозом печени).

IV. Рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит

– постнекротический (тяжелый острый панкреатит),

– рецидивирующий острый панкреатит,

– сосудистые заболевания (ишемический),

– радиационное повреждение.

V. Обструктивный

– дисфункция сфинктера Одди (противоречиво), – обструкция протока (например, опухолью), – периампулярный дивертикул двенадцатиперстной кишки,

Клиническая картина.

В клиническом плане ХП представляет собой динамическую, плохо поддающуюся определению болезнь, эволюция которой определяется причиной, вызвавшей ХП,… В настоящее время в клинической картине ХП выделяют 3 периода: 1. Начальный период (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

Осложнения ХП.

1. Холестаз (желтушный и безжелтушный варианты).

2. Реактивный гепатит.

3. Инфекционные осложнения:

• воспалительные инфильтраты;

• гнойный холангит;

• септические состояния;

• реактивный плеврит, пневмония.

4. Эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).

5. Редкие осложнения:

• подпеченочная форма портальной гипертензии;

• хроническая дуоденальная непроходимость;

• эрозивный эзофагит;

• гастродуоденальные изъязвления с кровотечением;

• синдром Мэлори-Вейса;

• абдоминальный ишемический синдром.

В данный раздел не внесены кисты и псевдокисты, так как они являются осложнением деструктивной формы острого панкреатита и их диагностика и выбор тактики лечения являются прерогативой хирургов.

Лабораторная диагностика.

1. Общий анализ крови: при обострении ХП в общем анализе крови может определяться нейтрофильный лейкоцитоз, возможен сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови включает в себя исследование следующих показателей: общий билирубин и его фракции, АСАТ, АЛАТ, ЩФ, ГГТП, кальций крови, общий белок и белковые фракции, коагулограмма (по показаниям). Изменения указанных показателей помогает в установлении возможного этиологического фактора, выявлении сопутствующей патологии и дифференциальной диагностике заболевания.

Нередко в биохимических анализах крови отмечается умеренное (до 2 норм) повышение трансаминаз, ГГТП, что является условно специфичным признаком атаки ХП (чаще алкогольной этиологии). При более выраженном повышении этих тестов следует думать о сопутствующем токсическом поражении печени.

Определение активности воспалительного процесса в ПЖ.

б) Липазный тест – обладает преимуществом перед амилазным, потому что имеет другую динамику: липаза повышается с конца 4-х суток, достигая максимума… в)Эластазный тест (иммуноферментный метод) – определение сывороточной эластазы… г)Изучение клеточного звена иммунитета (при этом недостаточная активность клеточного звена иммунной защиты служит…

Инструментальные методы диагностики изменений ПЖ.

2. Ультразвуковое исследование на сегодняшний день является основным диагностическим тестом. Ультразвуковыми признаками ХП являются: 1) расширение… 3. Компьютерная томография. Преимуществом её является то, что она преодолевает… 4. Эндоскопическое исследование:

Дифференциальный диагноз.

Необходимо отметить, что выраженность панкреатической ферментемии напрямую зависит от длительности анамнеза заболевания и выраженности структурных…

Лечение.

Диетотерапия. Важное место в комплексе консервативных мероприятий принадлежит лечебному питанию, основная цель которого состоит в снижении… Хорошо известна высокая чувствительность больных с панкреатитами к… При составлении панкреатической диеты учитывается возраст больного, физический статус, период болезни, наличие другой…

Медикаментозная терапия.

Консервативная терапия. Главными задачами консервативной терапии ХП является уменьшение и\или купирование болевого абдоминального синдрома и… В целом можно отметить следующие основные принципы консервативного лечения… · купирование боли;

Купирование боли.

В случае резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги. Хороший эффект, особенно при сопутствующих дисфункциональных расстройствах… Повысить эффективность обезболивающей терапии при нетяжелом обострении ХП может дополнительное включение в схему…

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Синдром избыточного бактериального роста

Помимо особенностей распределения микроорганизмов по ходу пищеварительного тракта имеется и градиент, направленный от поверхности слизистой оболочки… Микробиологическое исследование фекалий отражает динамичный процесс изменений… Сапрофитная микрофлора кишечника подразделяется на:

Этиология и патогенез.

1. Неспецифическая защита от бактерий, вызывающих кишечные инфекции, основанная на микробном антагонизме. 2. Участвует в выработке антител, особенно IgA. 3. Витаминосинтезирующая функция, в частности витаминов С, К, В, В2, В6, В12, РР, фолиевой и пантотеновой кислот.

Классификация.

Указанным в разделе «этиология и патогенез» микробиологическим фазам синдрома избыточного бактериального роста кишечника соответствуют три клинические стадии:

· латентная (субклиническая);

· местная (локальная);

· распространенная (генерализованная).

По степени компенсации выделяют три формы синдрома избыточного бактериального роста:

· компенсированная (чаще протекающая латентно);

· субкомпенсированная (как правило, местная);

· декомпенсированная (генерализованная).

При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса.

При распространенной форме синдрома избыточного бактериального роста, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис.

Клиника.

Специфические проявления дисбиоза кишечника отсутствуют. Однако, анализируя клиническую картину различных заболеваний пищеварительного тракта, можно… а) синдром кишечной диспепсии: • метеоризм, урчание, вздутие живота;

Диагностика.

У здоровых лиц около 95–99% микробов, поддающихся культивированию, составляют анаэробы, которые представлены бактероидами (105–1012 в 1 г фекалий) и… Обычно при бактериологическом исследовании фекалий здорового человека обращают… Микробный состав фекалий чрезвычайно изменчивый, не отражает многообразную картину кишечного микробиоценоза и не дает…

Дисбактериоз не диагноз, а заключение бактериологического анализа.

Диагноз «синдром избыточного бактериального роста» или "дисбактериоз кишечника" столь же неприемлем, как и диагноз "лейкоцитоз" и другие ему подобные заключения лабораторных исследований. К этому, естественно, не имеют никакого отношения все известные инфекционные заболевания кишечника (дизентерия, иерсиниоз и т.д.), являющиеся отдельными нозологическими формами с известной этиологией. Поэтому необходимо выяснить причину избыточного бактериального роста и установить точный диагноз.

Лечение.

Традиционное лечение дисбактериоза предполагает устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микробной флоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление нарушенной моторики кишечника и повышение реактивности организма.

Коррекция дисбиотических проявлений.

1. Устранение неблагоприятного внешнего воздействия: а) отмена антибиотиков, химиопрепаратов, стероидов, иммунодепрессантов,… 2. Стимулирование реактивности организма:

Профилактика.

Первичная профилактика дисбактериоза, учитывая многочисленные причины его возникновения, представляет сложную задачу. Её решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшение экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

 

СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

Определение.

Согласно рекомендациям группы международных экспертов (1999) – «Римские критерии -II», СРК – это функциональные нарушения кишечника, при которых… В 2000 году этой группой экспертов было предложено более расширенное… «Римские критерии -III» (Los Angeles, 2006) уточняют временной критерий СРК: «…рецидивирующая боль и/или дискомфорт,…

Актуальность

Распространенность СРК в большинстве стран мира велика и составляет 15 - 20%, при том что 2/3 лиц, испытывающих симптомы СРК, к врачам не обращаются… Актуальность проблемы СРК связана и со значительным снижением качества жизни… Заболевание наносит большой экономический ущерб обществу как по прямым показателям затрат на медицинское обслуживание…

Этиология и патогенез.

· женский пол (риск в 4 раза выше); · возраст (до 30-40 лет); · место проживания (мегаполисы);

Классификация.

В соответствии с «Римскими критериями -III» предлагается следующая классификация функциональных расстройств кишечника:

С. Функциональные расстройства кишечника.

С1. Синдром раздраженного кишечника.

С2. Функциональный метеоризм.

С3. Функциональный запор.

С4. Функциональная диарея.

С5. Неспецифическое функциональное расстройство кишечника.

D. Синдром функциональной абдоминальной боли.

«Римскими критериями-III» (Los Angeles, 2006) в настоящее время рекомендована унификация подтипов СРК. В качестве объективного критерия выделения подтипа СРК рекомендуется использование Бристольской шкалы распределения кала по форме (рисунок 1).

Варианты СРК в соответствии с «Римскими критерями -III» (Los Angeles, 2006):

· вариант с запорами (твердый или комковатый стул чаще 25%, а жидкий или кашицеобразный реже 25% всех актов дефекции);

· вариант с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, а твердый или комковатый стул реже 25% всех актов дефекции);

· смешанный вариант (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, твердый или комковатый стул чаще 25% всех актов дефекции);

· неспецифический вариант.

Представляет интерес классификация СРК по тяжести течения ( табл. 24).

Таблица 24

Классификация СРК по тяжести течения (D.Drossman, 2001)

Течение	Легкое	Умеренно тяжелое	Тяжелое
Обращение	Участковый терапевт	Врач-гастроэнтеролог поликлиники	Врач-гастроэнтеролог стационара
Постоянство симптомов		+	+++
Нарушение функции кишечника	+++	++	+
Психосоциальные расстройства		+	+++
Связь со стрессом	+++	+	+
Частота обращений к врачу	+	++	+++

Рис. 1. Бристольская шкала распределения кала по форме.

Клиника.

Кишечные симптомы. Абдоминальная боль является обязательным компонентом клинической картины СРК. Она имеет широкий спектр интенсивности от легкого… Метеоризм. Одной из наиболее частых жалоб является ощущение вздутия и… Расстройства стула. К вспомогательным симптомам, помогающим определить вариант течения СРК, относятся симптомы…

Диагностика.

I этап – постановка предварительного диагноза СРК на основании соответствия жалоб больного "Римским критериям". II этап – выделение доминирующего симптома (боль, диарея, запор). III и IV этапы включают целенаправленное исключение органических заболеваний. Для этого проводится рекомендуемый…

Лечение.

Первое из них − это общие мероприятия, включающие в себя образование больных, «снятие напряжения», диетические рекомендации и ведение пищевого… Образование больного ставит перед собой целью ознакомление пациента в… «Снятие напряжения» предполагает акцентуцию внимания пациента на нормальных показателях проведенных исследований.…

Лечение больных с преобладающими болями и метеоризмом.

Спазмолитики.Определяющим симптомом заболевания является абдоминальная боль, купирование которой у многих пациентов сопровождается уменьшением выраженности диареи, запоров, вздутия живота. Чаще всего в настоящее время применяются следующие миотропные спазмолитики: меберин (дюспаталин), метеоспазмил (альверин + симетикон), пинаверия бромид (дицетел) в течение 2-х недель.

Традиционные холинолитики (атропин, платифиллин, метацин) обладают достаточно широким спектром побочных эффектов, поэтому препаратом выбора может быть гиосцина бутилбромид (букоспан) у которого практически отсутствует антихолинергическое влияние на ЦНС.

Традиционные миотропные спазмолитики: папаверин, но-шпа (дротаверин), бенциклан (галидор) уступают по эффективности мебеверину и альверину.

2. Средства, уменьшающие метеоризм. На сегодняшний день наиболее эффективными средствами, уменьшающими метеоризм являются пеногасители- диметикон и симетикон. Из лекарственных препаратов можно назвать монопрепараты, содержащие симетикон (эспумизан, симикол, дисфлатил) и комбинированные препараты: метеоспазмил (симетикон+спазмолитик альверин), панкреофлат (диметикон+панкреатин), альмагель нео (симетикон+антацид), имодиум плюс (симетикон+лоперамид).

3. Модуляторы моторики: антагонисты 5-НТ₃-рецепторов (ингибиторы моторики - ондасеторон, гранисетрон, алосетрон, цилансетрон)и агонисты 5-НТ₄-рецепторов(тегасерод стимулирует кишечную перистальтику).Препараты этой группы являются новыми и пока не получили широкого распространения.

4. Антидиарейные препараты.При СРК с преобладанием диареи рекомендуется механически и химически щадящая диета (№ 4-в). Из лекарственных препаратов назначают:

· регуляторы моторики: лоперамид (имодиум, лопедиум) до стабилизации стула (1 – 3 дня и более);

· смекта до оформления стула;

· один из пробиотиков: бифиформ, лактобактерин, линекс на 4 недели;

· пребиотик хилак-форте 4 недели.

Если у пациента наблюдается незначительное увеличение частоты стула, возможно применение адсорбентов - карбоната кальция, активированного угля. Однако следует помнить, что антидиарейное действие этих препаратов наступает не ранее, чем через 3 – 5 дней. Возможно использование буферных антацидов (маалокс, альмагель, альмагель нео и другие).

Присиндроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды –-4 раза в день в течение 2–3 нед.

5. Антибактериальные и бактериальные препараты.Клиническими показаниями для применения антибактериальных препаратов при синдроме раздражённого кишечника являются упорные поносы, не поддающиеся лечению диетой и вяжущими средствами, стойкий выраженный метеоризм и выраженные боли в животе. Применяются антибактериальные препараты курсами по 7 – 10 – 14 дней, обычно два курса препаратами различных групп. Возможно назначение сульфаниламидных препаратов (сульгин, фталазол, ко-тримоксазол), прозводных нитрофурана (фуразолидон, фурадонин, эрсефурил), метранидазола, производные оксихинолина (нитроксолин), хинолы (невиграмон, неграм), интетрикс. После окончания курса антибактериальной терапии обычно назначают пробиотики (бифидумбактерин, бифиформ, бактисубтил) и пребиотики (хилак форте).

6. Слабительные препаратыназначают при СРК с преобладанием запоров.Возможно назначениепищевых добавок (пшеничные отруби, семя льна), лактулозы (дюфалак, нормазе), мукофалька или форлакса (макроголь 4000).

Назначения сурфактантных слабительных, особенно солевых средств, следует избегать, так как они могут усилить болевой синдром. Традиционно больным с преобладающими запорами рекомендуют придерживаться растительной диеты.

Коррекция психопатологических нарушений и вегетативных дисфункций.

Психотропные препараты. В лечении функциональной патологии применяют атипичные нейролептики. Одним из первых препаратов этой группы является… При выявлении симптомов тревожной депрессии применяют трициклический… Неудовлетворительные результаты лечения вызывают необходимость использовать разнообразные дополнительные лечебные…

Прогноз.

ПрофилактикаСРК должна включать в себя меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов.…   ЗАПОРЫ И ДИАРЕЯ

Клинические особенности диареи.

Хроническая диарея.Диарея считается хронической, если продолжается свыше трех недель. Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний, и… Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея),… Диарею вызывает повышенное поступление желчи в подвздошную и слепую кишку. В этих случаях желчь, обладая детергентными…

Воспалительные заболевания кишечника.

Бактериальные колиты (используются бактериологические и серологические методы диагностики). 1. Амёбная дизентерия – кишечный амёбиаз. Наиболее частой причиной диареи в… 2. Рецидивирующий шигеллёз. Shigella распространена повсеместно и представляет серьёзную проблему. Если выделение…

Определение.

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание, которое характеризуется трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением различных отделов пищеварительного тракта.

В качестве синонимов термина «болезнь Крона» в практике употребляют также обозначения «гранулематозный энтерит», «гранулематозный колит», «терминальный илеит».

Эпидемиология.

Распространённость болезни Крона (БК) существенно варьирует в различных регионах мира, составляя 20 – 150 случаев на 100.000 населения. Наиболее высок уровень заболеваемости в экономически развитых странах, в Северных регионах Европы и США среди городских жителей, особенно у лиц еврейской национальности. Ежегодное появление новых случаев болезни среди населения США и Западной Европы составляет 2–8 на 100 000 жителей. В Московской области на 1997 г. они составляли: распространенность – 3,5 на 100 000 населения, заболеваемость – 0,3 на 100 000 населения. БК поражает преимущественно лиц молодого и среднего возраста (20 – 40 лет). Большинство исследователей обнаруживают относительно эквивалентную частоту болезни Крона у обоих полов.

Этиология.

Вирусная инфекция. Активно обсуждается гипотеза о взаимосвязи болезни Крона и коревого вируса, воздействующего внутриутробно или в период… Наследственность. Отмечена семейная предрасположенность к болезни Крона и…

Патогенез.

Несмотря на то, что этиология БК до сих пор остается неясной, патогенез болезни изучен достаточно основательно. В настоящее время практически ни у кого не возникает сомнения, что развитие БК зависит от взаимодействия трех инициируемых факторов: восприимчивости организма, состояния кишечной микрофлоры и состояния местного иммунитета.

Придается определенное значение повышенной проницаемости кишечного барьера, выявленной как у больных с болезнью Крона, так и у их родственников.

В патогенезе болезни Крона задействованы аутоантитела и цитокины. Однако еще не ясно – являются ли они вторичными маркерами заболевания или непосредственными виновниками повреждения и воспаления.

Таким образом, формируется следующая теория патогенеза БК: у генетически предрасположенных лиц под действием различных факторов внешней среды (факторов риска) в кишечнике развивается неконтролируемое воспаление.

Патоморфология.

Самый ранний макроскопический признак повреждения при болезни Крона – крошечное изъязвление слизистой оболочки (афта). Воспалительный процесс… Патологический процесс при болезни Крона чаще всего находится в терминальном… Таким образом, БК – это хроническое заболевание пищеварительного тракта с сегментарным трансмуральным гранулематозным…

Классификация

В клинической практике в нашей стране врачи чаще всего пользуются классификацией, предложенной еще в 70-х годах профессором М.Х. Левитаном, по которой выделяют илеит, илеоколит, колит и другие локализации с четким их указанием.

БК может протекать как в острой, так и в хронической форме, причем более характерна для нее хронически непрерывная. В то же время в 1998 г. была предложена Венская классификация БК.

Венская классификация БК:

I. Возраст к моменту установления диагноза:

• <40 лет;

• >40 лет.

II. Локализация процесса:

• терминальный отдел подвздошной кишки;

• ободочная кишка;

• илеоколит;

• верхние отделы ЖКТ.

III. Характер течения:

• нестриктурирующая, непенетрирующая;

• стриктурирующая;

• пенетрирующая.

Нужно отметить, что к непенетрирующей подгруппе БК относят свищи (внутренние и перианальные), воспалительные инфильтраты брюшной полости, абсцессы и перианальные изъязвления.

Для определения тяжести заболевания чаще всего пользуются индексом активности по Бесту (табл. 26).

 

Таблица 26.

Подсчет баллов для определения тяжести БК (индекс Беста)

Критерии. Оценка в баллах	Коэффициент
1. Количество дефекаций жидким или мягким калом на протяжении недели (сумма за 7 дней)	х 2
2. Интенсивность болей в животе (от 0 до 3 баллов) на протяжении недели (сумма за 7 дней)	х 5
3.Самочувствие в течение недели (от 0 до 4 баллов, сумма за 7 дней)	х 7
4. Число осложнений из перечисленных: артралгии или артриты; увеит; узловатая эритема, или гангренозная пиодермия, или афтозный стоматит; анальная трещина, свищи или абсцессы; другие свищи; лихорадка в течение последней недели	х 20
5. Прием опиатов (0 баллов - нет, 1 балл - да)	х 30
6. Инфильтрат в брюшной полости (0 баллов - отсутствует; 2 балла - сомнительный; 5 баллов - определяется)	х 6
7. Гематокрит менее 47% для мужчин и менее 42% для женщин (разность между нормальной и фактической величиной)	х 6
8. (1 - фактическая масса тела) х 100 идеальная масса тела	х 1
	Сумма

Количество баллов ниже 150 указывает на ремиссию болезни, 150–300 – на легкую форму, 300–450 – среднетяжелую форму, а свыше 450 – на тяжелую форму.

При БК часто возникают осложнения, подразделяющиеся на кишечные и внекишечные, которые могут значительно утяжелять течение самого заболевания.

Клиника.

Клиническая картина болезни Крона многообразна и зависит от локализации процесса, его протяженности, тяжести воспалительного процесса, характера… Клинические проявления заболевания включают общие (лихорадка, снижение массы… К симптомам, характеризующим поражение желудочно-кишечного тракта, относятся: боли в животе, диарея, кишечная…

Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут служить первыми клиническими проявлениями болезни Крона или же наблюдаться одновременно с поражением подвздошной и толстой кишок. Чаще всего обнаруживаются афтозный стоматит, макрохейлия (увеличение губ) или изменения рельефа слизистой оболочки в виде булыжной мостовой.

Появление у больных с установленным диагнозом болезни Крона дисфагии, одинофагии, загрудинных болей и кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта указывает на возможное поражение пищевода.

Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается примерно у 5 % пациентов. Диффузный еюноилеит встречается преимущественно у более молодых пациентов с болезнью Крона. Больные жалуются на рецидивирующие схваткообразные боли в животе, потерю массы тела и диарею.

Внекишечные проявления болезни Крона в части случаев связаны с генерализованным характером воспалительной реакции. Следует подчеркнуть, что внекишечные симптомы могут быть начальными признаками болезни и иногда появляются раньше, чем кишечные проявления, что вызывает существенные диагностические трудности.

Системные проявления, в целом, отмечаются в 15 % случаев, но особенно характерны для поражения толстой кишки (развиваются у 30% больных).

К наиболее известным из них относятся:

· арторопатия,

· поражение кожи и слизистой ротовой полости,

· поражение глаз,

· склерозирующий холангит.

Наиболее часто отмечаются поражения суставов и кожи.

Артропатии носят характер моно-, полиартрита крупных суставов, либо артралгий и артропатий мелких суставов. С болезнью Крона также могут быть ассоциированы ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, сакроилеит (как правило, у пациентов с HLAB27). При поражении толстой кишки частота артропатии достигает 40 – 60%.

Остеопороз при БК, по всей вероятности, отчасти также обусловлен системной воспалительной реакцией, при которой наблюдается активация остеокластов.

Поражение кожи и слизистой носит характер узловатой эритемы, гангренозной пиодермии, афтозного стоматита.

Достаточно типичным для болезни Крона системным проявлением служат эписклерит, увеит, иридоциклит.

Необходимо еще раз отметить, что системные проявления (в частности, поражения глаз), могут предшествовать развёрнутой картине БК.

Развитие других внекишечных проявлений БК не связано с системной воспалительной реакцией, а служит проявлением синдрома мальабсорбции. К подобным симптомам относятся отёки (вследствие гипоальбуминемии), образование мочевых и желчных камней (вследствие нарушения абсорбции желчных кислот и повышения всасывания оксалатов), гиперхромная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты) и др. проявления недостаточности питания.

Осложнения.

На фоне выраженной активности заболевания, бывает особенно трудно провести различие между собственно проявлениями болезни Крона и развивающимися… При БК часто возникают осложнения, подразделяющиеся на кишечные и внекишечные,… Наиболее типичными и часто встречающимися осложнениями болезни Крона служат: развитие воспалительных стенозов и…

Дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита

С другими заболеваниями

2. Сосудистые заболевания:ишемический колит, васкулиты, болезнь Бехчета. 3. Злокачественные заболевания:колоректальный рак, лимфома тонкой кишки,… 4. Эндокринные заболевания:тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона.

Синдром раздраженного кишечника

Критерии достоверного диагноза БК по Lennard-Jones: 1. Поражение от полости рта до анального канала: хроническое гранулематозное… 2. Прерывистый характер поражения.

Определение.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит) – хроническое заболевание воспалительной природы с эрозивно-геморрагическими и язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишки, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями (сужение, перфорация, кровотечения, сепсис и др.).

При неспецифическом язвенном колите воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

Эпидемиология.

ЯК регистрируется по всему миру с наиболее высокой заболеваемостью в Северной Америке, Северной Европе, Великобритании и Австралии. Частота колеблется от 3 до 15 случаев на 100 000 населения в год, заболеваемость – 50–80 на 100 000 населения. Одинаково часто страдают мужчины и женщины с пиком заболеваемости между 20 и 40 годами жизни, второй пик приходится на возраст 60–70 лет. ЯК чаще встречаются среди лиц еврейской национальности, значительно реже – у коренного населения Африки. Низкая заболеваемость отмечается в Азии, Японии, Южной Америке.

Этиология и патогенез.

Семейная (наследственная) предрасположенность. Родственники первой линии заболевают значительно чаще, чем в среднем в популяции. Характерно наличие… В качестве факторов риска рассматриваются прием пероральных контрацептивов,… В качестве возможных причин ЯК выдвигались вирусы, бактерии, различные цитоплазматические токсины, пищевые аллергены и…

Патоморфология.

Макроскопические изменения. В начальной стадии наблюдаются отек и контактная гиперчувствительность слизистой оболочки. Эта контактная… Далее появляются единичные эрозии и язвы, сливающиеся между собой. Оставшиеся… После купирования активной фазы рельеф складок грубый и подчеркнутый, слизистая оболочка гладкая и бледная, с…

Анатомическая характеристика язвенного колита

Протяжённость	Макроскопическая	Микроскопическая
а) проктит	а) эрозивно-геморрагический колит	а) преобладание деструктивно-воспалительного процесса
б) проктосигмоидит	б) уменьшение воспалительного процесса с элементами репарации
в) субтотальное поражение	б) язвенно-деструктивный колит	в) последствия воспалительного процесса
г) тотальное поражение (тотальный колит)

Выделяют также клинические характеристики течения язвенного колита: клиническая форма, характер течения, стадия, степень тяжести (табл. 28 ).

Таблица 28

Клинические характеристики язвенного колита

Таблица 29 Индекс активности язвенного колита (индекс Truelove) Показатель … Примечание: * - промежуточные показатели между I и III.

Клиника.

Клиническая картина зависит от тяжести и протяженности процесса. В легких случаях с ограниченным поражением прямой кишки больные жалуются на тенезмы… При развернутой клинической картине дискинетический и язвенно-геморрагический… Хроническая диарея может приводить к покраснению, мацерации кожи и образованию трещин в перианальной области.

Осложнения.

Осложнения при язвенном колите (табл. 30) подразделяются на местные и общие.

Таблица 30

Осложнения язвенного колита

Стенозы – достаточно редкое осложнение (6–12%). У части пациентов в исходе тяжелой атаки формируется… Общие осложнения, как правило, представлены системными проявлениями язвенного колита и их прогрессирующим течением. …

Состояние органов и тканей полости рта при заболеваниях кишечника.

При острой кишечной инфекции (например, острой дизентерии) слизистая оболочка полости рта имеет интенсивно красный цвет, наиболее выраженный в… При выраженной интоксикации, количественном и качественном изменении кишечной… Кроме этого, в полости рта могут выявляться катаральный и афтозный стоматит, эрозии и неспецифические язвы слизистой…

Состояние органов и тканей полости рта при болезни Крона.

Выделяют следующие виды оральных поражений при болезни Крона: · афты, афтозный стоматит; · участки воспалительной гиперплазии, трещины или грануляции типа «булыжной мостовой»;

Состояние органов и тканей полости рта при язвенном колите.

Практически специфичной для ЯК считается пиостома с вегетациями (Pyostomatis vegetans). При этом на слизистой оболочке щек, губ, неба возникают… Развитие глоссита при ЯК может быть связано с дефицитом витамина В12 и… Тактика врача стоматолога при заболеваниях кишечника. Изменения со стороны органов и тканей полости рта и, прежде…

ЗАДАЧИ

Задача 1. Мужчина 55 лет длительно наблюдается у кардиолога по поводу артериальной гипертензии, а у эндокринолога по поводу сахарного диабета 2 типа и ожирения. Постоянно принимает ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и амарил. Эпизодов злоупотребления алкоголем в анамнезе не отмечено. При изучении результатов биохимического анализа крови кардиолог обратил внимание на повышение активности АЛАТ и АСАТ в 1,5 раза, гамма-глутамилтранспептидазы в 1,2 раза.

Вопросы. Предварительный диагноз? Укажите факторы, способствующие развитию и прогрессированию патологии печени? Необходимые дополнительные диагностические исследования? Назначение каких препаратов оправдано с патогенетической точки зрения?

Задача 2. Мужчина 43 лет обратился с жалобами на постоянные боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, тошноту, вздутие живота, похудание на 5 кг. Боли в эпигастрии беспокоят в течение 3 месяцев, резко усиливаются после еды, что послужило причиной отказа от приема пищи на высоте боли и прогрессирующего похудания. Дополнительно установлено, что в течение 10 лет принимает алкоголь практически ежедневно в количестве 150-250 мл крепких спиртных напитков, выкуривает 1-1,5 пачки сигарет в сутки.

Вопросы. Предварительный диагноз? С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Какое лечение следует назначить пациенту?

Задача 3. Женщина 28 лет обратилась в поликлинику по месту жительства к гастроэнтерологу с жалобами на тянущую боль и тяжесть в правом подреберье и эпигастральной области, возникающие преимущественно после еды, тошноту, горечь во рту. Указанные жалобы впервые появились в последнем триместре беременности и беспокоят на протяжении 10 месяцев. Соблюдение диеты (исключение жирных, жареных и острых блюд) существенного облегчения не приносило. Объективно: пальпаторная чувствительность в области правого подреберья, слабо положительный симптом Ортнера.

Вопросы. Между какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику? Назначьте обследование? Какие изменения желчного пузыря могут быть выявлены при УЗИ? Какое лечение следует назначить при выявлении билиарного сладжа?

Задача 4. Пациент 64 лет обратился к гастроэнтерологу с жалобами на тупые тянущие боли в области правого подреберья, горечь во рту. Результаты УЗИ: в полости ЖП множественные конкременты от 5 до 25 мм, «отключенный» ЖП. Из анамнеза известно, что УЗИ органов брюшной полости проходит ежегодно, в течение последних 7 лет, и впервые конкременты в ЖП были выявлены 2 года назад: 3 конкремента размерами от 3 до 5 мм. При динамическом наблюдении через год были обнаружены множественные конкременты в ЖП, занимающие 1/3 полости ЖП, максимальный размер конкрементов достигал 11-13 мм.

Вопросы. Диагноз? Тактика ведения пациента? Назначьте обследование? Отметьте ошибки в ведении пациента в течение 2-х последних лет? Профилактика постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС)?

Задача 5. Женщина 43 лет обратилась с жалобами на слабость, утомляемость, тупые ноющие боли в правом и левом подреберье, не связанные с приёмом пищи, зуд кожи, усиливающийся по вечерам, носовые кровотечения появившиеся в последние 2 недели, отсутствие стула по 2-3 дня. В течение 10 лет употребляет алкоголь в количестве 500-1000 мл водки еженедельно. При осмотре склеры иктеричны, на коже спины и груди следы расчёсов, «сосудистые звёздочки». Живот увеличен в размере. При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены следующие изменения: печень увеличена за счёт обеих долей (69-166 мм), контур её неровный, структура паренхимы неоднородная, эхогенность повышена. Портальная вена расширена. Селезёнка увеличена, уплотнена. Селезёночная вена имеет извитой ход, диаметр 12,1 мм. Диаметр верхней брыжеечной вены 7,2 мм.

Вопросы. Предположительный диагноз? Назначьте дополнительное обследование и лечение.

Задача 6.У мужчины 54 лет развился приступ острых болей в правом подреберье, иррадиирущих под правую лопатку. Приступ сопровождался тошнотой, рвотой, ощущением горечи во рту, повышением температуры тела до 37,9ºС. При пальпации живота отмечалась резкая болезненность в правом подреберье, точке желчного пузыря, положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. В клиническом анализе крови лейкоцитоз 12,6×10⁹/л, палочкоядерных лейкоцитов в лейкоцитарной формуле 9%, увеличение СОЭ до 23 мм/ч. При ультразвуковом исследовании брюшной полости желчный пузырь увеличен в размерах, стенка его утолщена до 4 мм, имеет двойной контур. Содержимое гомогенное, конкременты не определяются. Ультразвуковой симптом Мэрфи положительный.

Вопросы. Ваш диагноз? Чем объясняются изменения стенки желчного пузыря при ультразвуковом исследовании брюшной полости? Тактика ведения пациента.

Задача 7.Мужчина 53 лет обратился к врачу в связи с возникшим затруднением проглатывания твёрдой пищи. Болен в течение 10 лет, когда стали беспокоить изжога, слюнотечение, отрыжка воздухом и съеденной пищей. За медицинской помощью не обращался. Изжогу купировал содой, изредка альмагелем или маалоксом. В течение последнего года изжога стала беспокоить меньше, но возникла и стала усиливаться дисфагия.

Состояние удовлетворительное. Питание снижено. Гиперстенический тип конституции. Кожа бледно-розовая, влажность умеренная. Щитовидная железа, лимфатические узлы не пальпируются. Язык влажный, обложен белым налётом. Дыхание жёсткое, проводится над всей поверхностью грудной клетки. ЧДД=16 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД=120/70 мм.рт.ст., пульс 65 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Кишечник, селезёнка без особенностей. Отёков нет.

Вопросы. Предварительный диагноз. Какие осложнения могли развиться у пациента? Наметьте план обследования.

Задача 8.Мужчина 22 лет обратился к врачу с жалобами на боли в правой подвздошной области, не связанные с приёмом пищи или дефекацией, жидкий стул до 4 – 5 раз в день, без примесей крови и слизи, повышение температуры тела до 37,8º С, слабость, головные боли. Боли в животе и поносы, появились 3 месяца назад и сохраняются, несмотря на лечение фесталом и лоперамидом. Похудел на 8 кг. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожа бледно-розового цвета, чистая. В лёгких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, систолический шум на верхушке сердца. Частота сердечных сокращений 76 в минуту. АД 130/75 мм. рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в правой подвздошной области. Размеры печени по Курлову 9 –8 – 7 см. Селезёнка не пальпируется.

В общем анализе крови гемоглобин 96 г/л, эритроциты 3,0 х10¹² /л, лейкоциты 7,9х10⁹ /л, СОЭ 36 мм/ч. Общий анализ мочи без патологии. Биохимический анализ: общий белок 68 г/л, глюкоза крови 5,6 ммоль/л. При рентгенографии грудной клетки патологии не выявлено. На ЭКГ – диффузные изменения миокарда в виде снижения амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях.

Вопросы.Предварительный диагноз. Какой метод исследования целесообразно использовать для уточнения диагноза? Какой морфологический признак наиболее характерен для данного заболевания? Какие неспецифические проявления встречаются при этом заболевании?

Задача 9.Женщина 40 лет, учитель младших классов, госпитализирована с диагнозом: Синдром раздраженной кишки. Предъявляет жалобы на боли в левой подвздошной области и вокруг пупка, усиливающиеся перед дефекацией, отмечает также вздутие живота, обильное отхождение газов, отсутствие стула по 3-4 дня, чувство неполного опорожнения кишечника. Высказывает сомнения в правильности поставленного врачом диагноза, боится умереть от рака.

Из анамнеза: считает себя больной в течение года после развода с мужем. Живет одна. По поводу депрессии прошла несколько курсов лечения у психотерапевта.Отец пациентки умер в возрасте 53 лет от опухоли кишечника. Питается нерегулярно, предпочитает мясные продукты и хлебобулочные изделия. Любит проводить свободное время на свежем воздухе, но физическая активность в последнее время ограничена, так как пациентка работает на 1,5 ставки.

При осмотре: рост 164 см, вес 75 кг, живот при пальпации умеренно вздут и болезненный в параумбиликальной области и нижнебоковых отделах живота.

Вопросы. Предварительный диагноз. Составьте дифференциально-диагностический ряд. Назначьте лечение.

Задача 10.Мужчина 48 лет поступил в стационар с жалобами на схваткообразные боли в животе, частый жидкий, обильный стул до 6 раз в сутки, вздутие, урчание в животе вокруг пупка. Боли сопровождаются сердцебиением, потливостью слабостью. Похудел на 6 кг.

Из анамнеза: известно, что данные симптомы беспокоят его уже 3-4 месяца. К врачам не обращался, не обследовался. За 5 месяцев до этого лечился по поводу пневмонии, получал комбинированную антибактериальную терапию в больших дозах. В последнее время пациент ограничил общение с близкими, знакомыми, перестал совершать ежедневные длительные прогулки, так как не решается надолго выйти из дома. При осмотре: рост 172 см, вес 62 кг, живот при пальпации умеренно вздут, умеренно болезненный в параумбиликальной области.

Вопросы. Предварительный диагноз. Выделите клинические синдромы. Назначьте обследование и лечение.

Задача 11.Пациент 45 лет, строитель, находится на стационарном лечении по поводу язвенной болезни 12-перстной кишки. Во время вечернего обхода обратился с жалобами на общую слабость, головокружение, сердцебиение.

Из анамнеза: накануне наблюдался дегтеобразный стул, но пациент не придал этому значение, считая, что это связано с употреблением черной смородины.

При осмотре: кожа и конъюнктивы бледные, пульс 112 в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 110/60 мм.рт.ст. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии.

Вопросы. Предварительный диагноз. Ваши действия.

Задача 12.Пациентка 39 лет, главный бухгалтер, находится на стационарном лечении с диагнозом хронический бескаменный холецистит. Обострение. Жалобы: тупые, распирающие боли в области правого подреберья, плохую переносимость жирной и жареной пищи, горечь во рту и тошнота по утрам.

Из анамнеза: известно, что страдает хроническим холециститом в течение 3-х лет. Питается нерегулярно. Часто употребляет речную и озерную рыбу, при этом считает, что подвергает ее достаточной термической обработке (обжаривает кусочки рыбы в течение 3-5 минут). Физическая активность ограничена, так как вынуждена весь рабочий день проводить за компьютером.

При осмотре: рост 163 см, вес 84 кг. Отмечается болезненность в правом подреберье, печень не пальпируется.

Вопросы. Предварительный диагноз. Необходимое дообследование. Возможные осложнения.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите правильные ответы.

 

1. УМЕНЬШАЮТ ЖЕЛУДОЧНУЮ СЕКРЕЦИЮ

1) кларитромицин

2) солкосерил

3) омепразол

4) вентер

5) но-шпа

 

2. ОСНОВНЫМ ПРИЗНАКОМ ПЕРФОРАЦИИ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) лихорадка

2) отрыжка

3) диарея

4) ригидность передней брюшной стенки

5) гиперперистальтика

 

3. ОСНОВНЫМ СИМПТОМОМ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ

1) отрыжка воздухом

2) изжога

3) одинофагия

4) слюнотечение

5) хронический кашель в ночное время

 

4. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) 7 – 14 дней

2) 21 день

3) 5 дней

 

5. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI

1) антральный отдел желудка

2) тело желудка и пищевод

3) кардиальный отдел желудка и двенадцатиперстная кишка

 

6. К ВНЕПИЩЕВОДНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ ОТНОСЯТСЯ

1) пароксизмальное ночное апноэ

2) боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения

3) эрозии эмали зубов

4) бронхиальная астма

5) панкреатит

 

7. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ЭПИЗОДИЧЕСКОЙ ИЗЖОГИ ОПТИМАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТОМ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СЧИТАЕТСЯ

1) омепразол 20 мг

2) маалокс

3) ранитидин (ранисан) 75 мг

4) фосфалюгель

5) гидрокарбонат натрия

6) гевискон

 

8. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ БЛОКИРУЕТ Н₂-ГИСТАМИНОРЕЦЕПТОРЫ

1) метацин

2) омепразол

3) ранисан

4) альмагель

5) атропин

 

9. МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ИЗЖОГА ПРИ ГАСТРИТАХ С НИЗКОЙ КИСЛОТНОСТЬЮ

1) нет

2) да

 

10. ПРИ КАНДИДОМИКОЗЕ (КАНДИДОЗЕ) МОЖНО НАЗНАЧИТЬ

1) невиграмон

2) левомицетин

3) леворин

4) ципрофлоксацин

 

11. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ВКЛЮЧАЕТ

1) вяжущие и обволакивающие средства

2) метилурацил

3) витамины

4) заместительную терапию

 

12. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ОСНОВНЫХ СИМПТОМОВ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖКТ, НЕЗАВИСИМО ОТ УРОВНЯ ПОРАЖЕНИЯ, В СООТВЕТСТВИИ С РИМСКИМИ КРИТЕРИЯМИ III СОСТАВЛЯЕТ

1) не менее 3 месяцев на протяжении последних 6 месяцев

2) не менее 3 месяцев (12 недель) на протяжении последнего года (12 месяцев)

3) не менее 6 месяцев на протяжении последнего года

 

13. ФИЗИОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГАСТРИТОВ ПРОТИВОПОКАЗАНА

1) при ригидном антральном гастрите

2) при полипозе желудка

3) при эозинофильном гастрите

 

14. УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1) боли в животе, частый жидкий стул

2) изжога, рвота

3) повышение артериального давления

4) отрыжка

5) запор

 

15. ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ЧАЩЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1) печень, сигмовидная кишка

2) желудок, прямая кишка

3) двенадцатипёрстная кишка, сигмовидная и прямая кишка

4) нисходящий отдел ободочной кишки, сигмовидная и прямая кишки

 

16.КАКОЙ СИМПТОМ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

1) разлитая боль в эпигастральной области

2) частый жидкий стул с примесью крови

3) боли в суставах

4) запор

5) метеоризм

 

17. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) месалазин

2) урсосан

3) вольтарен

4) преднизолон

5) римекейд

 

18. УКАЖИТЕ АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1) кровотечение при неэффективности гемостатической терапии

2) токсическая дилатация толстой кишки

3) перфорация

4) малигнизация

 

19. ОСЛОЖНЕНИЯМИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) пищевод Баретта

2) аденокарцинома пищевода

3) пептическая язва пищевода

4) стриктура пищевода

5) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

 

20. МОЖНО ЛИ СЧИТАТЬ ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПИЩЕВОДА «ЗОЛОТЫМ СТАНДАРТОМ» В ДИАГНОСТИКЕ НЕЭРОЗИВНОЙ ФОРМЫ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ

1) да

2) нет

 

21. ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ НЕЭРОЗИВНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ И АТИПИЧНЫХ ФОРМ ГЭРБ ПРОБНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНГИБИТОРАМИ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ

1) да

2) нет

 

22. ТЕСТ БЕРНШТЕЙНА СЧИТАЕТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ, ЕСЛИ

1) при вливании 0,1 N раствора соляной кислоты в дистальный отдел пищевода появляется изжога, а при последующем вливании физиологического раствора изжога исчезает

2) при вливании 0,1 N раствора соляной кислоты в дистальный отдел пищевода появляется изжога, а последующее вливание физиологического раствора не влияет на самочувствие больного

 

23. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ГЭРБ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) эндоскопическое исследование

2) 24-часовое мониторирование рН в пищеводе

3) исследование секреции соляной кислоты после стимуляции пентагастрином

4) омепразоловый тест

 

24. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АСТЕНО-НЕВРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА ЯВЛЯЕТСЯ

1) феназепам

2) просульпин

3) амитриптилин

4) коаксил

5) прозак

 

25. СРЕДНИЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ ГЭРБ

1) 3 – 7 дней

2) 2 – 4 недели

3) 2 – 3 месяца

 

26. ОСНОВНЫМИ СИМПТОМАМИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ НЕЯЗВЕННОЙ ДИСПЕПСИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) тошнота

2) боли по средней линии живота

3) изжога

4) раннее насыщение

5) гиперсаливация

 

27. БИЛИАРНЫЙ СЛАДЖ ВКЛЮЧЕН В СОВРЕМЕННУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ

1) желчнокаменной болезни

2) первичного билиарного цирроза печени

3) хронических заболеваний печени

4) постхолецистэктомического синдрома

5) хронического панкреатита

 

28. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ПРОВОДИТСЯ НА ОСНОВАНИИ

1) данных эндоскопического исследования

2) данных опроса и физикального исследования пациента

3) данных рентгенологического и ультразвукового исследований

4) данных морфологического исследования (5 гастробиоптатов)

 

29. К ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ ГАСТРОПАТИИ ОТНОСЯТСЯ

1) болезнь Менетрие,

2) поражение желудка при болезни Крона и саркоидозе,

3) синдром Золлингера-Эллисона,

4) постпрандиальный дистресс синдром

 

30. ПОДЛЕЖАТ ЛИ БОЛЬНЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМ АУТОИММУННЫМ ГАСТРИТОМ ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ

1) да

2) нет

 

31. СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТА ВКЛЮЧАЕТ

1) урсодеоксихолевую кислоту

2) антисекреторные препараты

3) прокинетики

4) ферментные препараты, содержащие желчные кислоты

5) эссенциальные фосфолипиды

6) адеметионин

 

32. ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ВКЛЮЧАЕТ

1) плантаглюцид и сок подорожника

2) заместительную терапию соляной кислотой

3) ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты

4) омепразол

5) рабепразол

 

33. К ЭТИОТРОПНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТА ОТНОСЯТСЯ

1) ингибиторы протонной помпы

2) прокинетики

3) эрадикационная терапия

4) Н₂-гистаминоблокаторы

5) антациды

 

34. ОСНОВНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПОКАЗАТЕЛЕМ АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) уменьшение количества желёз

2) инфильтрация слизистой оболочки желудка нейтрофилами

3) появление каёмчатых, муцинпродуцирующих клеток и клеток с эозинофильной зернистостью

 

35. ПРИЕМ УРСОСАНА (УДХК) ПРИ БИЛИАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СПОСОБСТВУЕТ ВОССТАНОВЛЕНИЮ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) увеличения поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции продукции панкреатического секрета и желчи

2) разрешения внутрипеченочного холестаза

3) усиления сократительной функции желчного пузыря

4) эмульгации жиров и повышения активности липазы

 

36. ОСНОВНЫМИ УЛЬТРАЗВУКОВЫМИ ПРИЗНАКАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ

1) расширение панкреатического протока

2) изменение размеров ПЖ

3) выраженная неоднородность эхоструктуры ПЖ

 

37. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ЖКБ

1) тяжелые соматические заболевания, повышающие операционный риск

2) некорригируемые нарушения свертывания крови

3) острый панкреатит

4) острый холецистит

5) острый гастродуоденит

 

38. УКАЖИТЕ ОПТИМАЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

1) синдром, включающий как функциональные нарушения, возникшие у пациента после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией

2) термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий

3) условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии

4) рецидивы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии

 

39. К «ЧРЕЗМЕРНО ГАЗООБРАЗУЮЩИМ» ПРОДУКТАМ ОТНОСЯТСЯ

1) овощи (салат, кабачки, брокколи, перец, цветная капуста, помидоры, цуккини, оливки)

2) фрукты (сухофрукты, изюм, виноград, бананы, абрикосы)

3) яйца, горький шоколад, фруктовое мороженое, желатин

4) кондитерские изделия, картофель, баклажаны, цитрусовые, яблоки

 

40. ДЛЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1) рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки

2) перфорация

3) кровотечение

4) пенетрация

5) малигнизация

 

41. УКАЖИТЕ МЕСТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ УЛЬЦЕРОГЕНЕЗА

1) моторно-эвакуаторные нарушения

2) кислотно-пептическое воздействие

3) состояние защитного слизистого барьера

4) обратная диффузия ионов водорода

 

42. ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ СТЕНОЗА ПРИВРАТНИКА ЯВЛЯЕТСЯ

1) рвота желчью

2) урчание в животе

3) резонанс под пространством Таубе

4) шум плеска через 3 – 4 часа после приёма пищи

5) видимая перистальтика

 

43. ПОДТВЕРДИТЬ ПЕНЕТРАЦИЮ ЯЗВЫ МОГУТ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ

1) появление ночных болей

2) уменьшение ответной реакции на антациды

3) появление болей в спине

4) усиление болей

5) изменение характерного ритма язвенных болей

 

44. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ БИЛИАРНОГО СЛАДЖА МОЖЕТ БЫТЬ ПРИЕМ СЛЕДУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ

1) фибраты

2) гормональные контрацептивы

3) цефалоспорины

4) урсосан

5) гепабене

 

45. ИЗ ПРОТИВОЯЗВЕННЫХ СРЕДСТВ В ЛЕЧЕНИИ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ МОГУТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ

1) гастроцепин

2) фамосан

3) омепразол

4) вентер

 

46. ПАЦИЕНТ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПРЕДЪЯВЛЯЕТ ЖАЛОБЫ НА ИЗЖОГУ

1) пациент страдает язвенной болезнью

2) пациент страдает язвенной болезнью и ГЭРБ

 

 

47. ПРЕПАРАТОМ, РАЗРЕШАЮЩИМ БИЛИАРНЫЙ СЛАДЖ ЯВЛЯЕТСЯ

1) урсосан

2) эссенциале форте Н

3) гептрал

4) хофитол

5) резалют про

 

48. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИГАСТРАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ

1) прокинетики

2) ингибиторы протонной помпы

3) Н₂-гистаминоблокаторы

4) Н₁-гистаминоблокаторы

 

49. ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) омепразол 20 мг×2 раза в день + кларитромицин 500 мг×2 раза в день + амоксициллин 500 мг×4 раза в день

2) омепразол 20 мг×2 раза в день + де-нол 120 мг×4 раза в день + кларитромицин 500 мг×2 раза в день + амоксициллин 500 мг×4 раза в день

3) омепразол 20 мг×2 раза в день + де-нол 120 мг×4 раза в день + метронидазол 500 мг×3 раза

 

50. ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ ХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ИНФЕКЦИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) омепразол 20 мг×2 раза в день + метронидазол 500 мг×3 раза + тетрациклин 500 мг×4 раза

2) омепразол 20 мг×2 раза в день + де-нол 120 мг×4 раза в день + метронидазол 500 мг×3 раза + тетрациклин 500 мг×4 раза

3) ранитидин 150 мг×2 раза в день + де-нол 120 мг×4 раза в день + метронидазол 500 мг×3 раза + тетрациклин 500 мг×4 раза

 

51. ДЛЯ ПРОБОДНОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРВЫЕ 6 ЧАСОВ ХАРАКТЕРНО

1) резкие боли в животе

2) доскообразный живот

3) исчезновение печеночной тупости

4) вздутие живота

5) «серп» газа под куполом диафрагмы

 

52. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ ЭРАДИКАЦИИ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI ЯВЛЯЕТСЯ

1) цитологический

2) морфологический

3) иммунологический

 

53. К ОБЩИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА ОТНОСЯТСЯ

1) амилоидоз

2) функциональный гипокортицизм

3) дистрофия печени

4) стоматит, глоссит, гингивит

5) флебит

 

54. ДЛЯ ГРИБКОВОГО ЭЗОФАГИТА ХАРАКТЕРНО

1) часто развивается на фоне иммунодефицитного состояния

2) может осложняться кровотечением и сепсисом

3) эндоскопическими проявлениями являются жёлто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода

4) лечится кеторолом в стандартных дозировках

 

55. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЭЗОФАГОСПАЗМА ИСПОЛЬЗУЮТ

1) антагонисты Са⁺⁺- каналов

2) нитраты

3) ингибиторы АПФ

4) холинергические препараты

5) антидепрессанты

 

56. К ПОРОКАМ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА ОТНОСЯТСЯ

1) дивертикулы пищевода

2) инородные тела

3) эзофагит

4) ахалазия кардии

 

57. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОТНОСИТЕЛЬНО АХАЛАЗИИ КАРДИИ ВЕРНО

1) заболевание характеризуется преимущественно функциональным, эпизодическим нарушением рефлекса раскрытия кардии

2) болеют пациенты преимущественно пожилого возраста

3) к основным симптомам заболевания отнотся дисфагия, пищеводная рвота, загрудинные боли

4) пациенты с ахалазией кардии имеют избыточный вес

 

58. КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

1) пищевод Баретта

2) эрозивная рефлюксная болезнь

3) неэрозивная рефлюксная болезнь

4) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

 

59. ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПАТОГЕНЕЗА ГЭРБ ЯВЛЯЮТСЯ

1) нарушения моторной функции пищевода

2) повышения количества транзиторных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера

3) снижения количества транзиторных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера

4) нарушения пищеводного клиренса

 

60. КАКИЕ ИЗ ПРЕПАРАТОВ ВЛИЯЮТ НА ФУНКЦИЮ НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНОГО СФИНКТЕРА

1) блокаторы Са-каналов

2) бета-блокаторы

3) транквилизаторы

4) теофиллины

5) адеметионин

 

61. УКАЖИТЕ ОТЛИЧИЯ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА ОТ БИЛИАРНОЙ КОЛИКИ

1) присоединением к болевому синдрому лихорадки

2) выраженным лейкоцитозом

3) мышечным напряжением в правом подреберье

4) нерезко выраженной желтухой

 

62. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) антациды

2) ампициллин

3) омепразол

4) фамосан

5) де-нол

 

63. ЧТО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО ОТНОСИТЕЛЬНО СТРЕССОВЫХ ЯЗВ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕРНЫМ

1) циметидин следует использовать профилактически в интенсивной терапии пациентов, чтобы избежать стрессовых язв

2) стрессовые эрозии развиваются в течение нескольких дней и медленно заживают

3) хирургическое лечение – лучший метод терапии стрессовых язв

4) кушингоидные язвы возникают у пациентов с обширными ожогами

5) чаще всего стрессовые язвы поражают тело и дно желудка

 

64. К ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТАМ ЦИМЕТИДИНА ОТНОСЯТСЯ

1) гинекомастия

2) импотенция

3) изменения психики

4) увеличение концентрации теофиллина в сыворотке крови

5) тромбоцитоз

 

65. ПОДТВЕРЖДАЮТ ДИАГНОЗ СИНДРОМА РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

1) усиление симптомов происходит на фоне стрессов

2) диарея мешает больному спать (просыпается из-за позывов на стул)

3) колоноскопия не выявляет изменений

4) длительность заболевания более 1 года

5) имеются симптомы функциональной диспепсии

 

66. К ВНЕКИШЕЧНЫМ ОСЛОЖНЕНИЯМ БОЛЕЗНИ КРОНА ОТНОСЯТСЯ

1) афтозный стоматит

2) узловая эритема

3) артрит

4) некротизирующая пиодермия

5) артериальная гипертензия

 

67. В ОТНОШЕНИИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОГО ЭЗОФАГИТА ВЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ УТВЕРЖДЕНИЯ

1) при эндоскопическом исследовании отмечаются множественные жёлто-белые наложения на слизистой оболочке пищевода различных размеров

2) развивается только у больных с иммунодефицитными состояниями

3) характеризуется появлением линейных или извилистых язв на неизменённой слизистой оболочке

4) пациентов беспокоит одинофагия, тошнота, рвота, часто с кровью

5) препаратом выбора для лечения эзофагита является ганцикловир

 

68. К ОСНОВНЫМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ СИНДРОМА РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА ОТНОСЯТСЯ

1) изменения личности и психопатологического фона пациента

2) снижение порога болевой чувствительности

3) нарушение моторной и секреторной функции кишечника

4) стрессовые ситуации на работе и в семье

5) аутоиммунные нарушения

 

69. ДЛЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА ХАРАКТЕРНЫ

1) абдоминальная боль,

2) появление крови и гноя в кале,

3) метеоризм

4) утренняя диарея, возникающая после завтрака и в первую половину дня

5) запоры

 

70. К СИМПТОМАМ ТРЕВОГИ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ СИНДРОМА РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА ОТНОСЯТСЯ

1) постоянные боли в животе, не связанные со стулом или усиливающиеся после дефекации

2) немотивированная потеря массы тела

3) императивные позывы к дефекации

4) ночная симптоматика

5) увеличение печени, селезёнки, щитовидной железы и другие отклонения в соматическом статусе

 

71. КАКОЕ ИЗ ОПРЕДЕЛЕНИЙ СООТВЕТСТВУЕТ ПОНЯТИЮ «ДИАРЕЯ»

1) частое или однократное опорожнение с выделением жидких каловых масс

2) количество дефекаций более 5 раз в сутки

3) количество дефекаций более 10 раз в сутки

 

72. КАКОЕ ИЗ ОПРЕДЕЛЕНИЙ СООТВЕТСТВУЕТ ПОНЯТИЮ «ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ»

1) систематически обильный жидкий стул, вес которого превышает 300г/сутки

2) систематически жидкий стул, продолжительностью более трёх недель

3) диарея продолжительностью более трёх месяцев

 

73. КАКОЕ ИЗ ОПРЕДЕЛЕНИЙ СООТВЕТСТВУЕТ ПОНЯТИЮ «ЗАПОР»

1) опорожнение кишечника с реже 1 раза в день

2) опорожнение кишечника с реже 1 раза в неделю

3) опорожнение кишечника реже трёх раз в неделю

 

74. ОПРЕДЕЛИТЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ СЕКРЕТОРНОЙ ДИАРЕИ

1) развивается вследствие повышения осмотического давления химуса

2) причиной является ускорение или уменьшение транзита кишечного содержимого

3) возникает при «сбросе» воды и электролитов в просвет кишки через повреждённую кишечную стенку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки

4) секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием

 

75. НАЗОВИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ СЕКРЕТОРНОЙ ДИАРЕИ

1) глютеновая энтеропатия

2) дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы)

3) болезнь Крона

4) кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез)

5) применение слабительных средств (бисакодил, фенофталеин) и избыток желчных кислот

 

76. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫЙ МЕТОД В ДИАГНОСТИКЕ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

1) ректороманоскопия

2) колоноскопия

3) ирригоскопия

4) бактериологическое исследование кала

5) ультразвуковое исследование органов брюшной полости

 

77. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СРК С БОЛЬЮ И МЕТЕОРИЗМОМ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧИТЬ

1) лоперамид

2) метеоспазмил

3) смекта

4) лактулоза

 

78. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СРК С ЗАПОРАМИ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧИТЬ

1) лоперамид

2) метеоспазмил,

3) смекта

4) лактулоза

 

79. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СРК С ДИАРЕЕЙ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧИТЬ

1) лоперамид

2) метеоспазмил

3) смекта

4) лактулоза

80. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЮ «ПРОБИОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ»

1) лекарственные средства, содержащие определенные штаммы микрофлоры здорового организма человека

2) препараты – активаторы роста нормальной микрофлоры и содержащие вещества, подавляющие размножение патогенных микроорганизмов

 

81. ОПРЕДЕЛИТЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ ЭКССУДАТИВНОЙ ДИАРЕИ

1) развивается вследствие повышения осмотического давления химуса

2) причиной является ускорение или уменьшение транзита кишечного содержимого

3) возникает при «сбросе» воды и электролитов в просвет кишки через повреждённую кишечную стенку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки

4) секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием

 

82. ДАЙТЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЮ «ЭУБИОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ»

1) лекарственные средства, содержащие определенные штаммы микрофлоры здорового организма человека

2) препараты – активаторы роста нормальной микрофлоры и содержащие вещества, подавляющие размножение патогенных микроорганизмов

 

83. К ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫМ ИССЛЕДОВАНИЯМ ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА ОТНОСЯТСЯ

1) эзофагогастродуоденоскопия

2) ректороманоскопия

3) УЗИ органов брюшной полости

4) колоноскопия

5) рентгеноскопия желудка

 

84. ЧЕМ ОБОСНОВАНО ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ СЕРОТОНИНА ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

1) снижают порог восприятия боли

2) снижают восприятие интенсивной боли

3) увеличивают восприятие интенсивной боли

4) оказывают стимулирующее действие на перистальтику

 

85. КАКОВА РОЛЬ ПСИХОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

1) ускоряют транзит кишечного содержимого

2) снижают сегментарную активность кишечника

3) снижают порог болевой чувствительности

 

86. К ГАЗООБРАЗУЮЩИМ ПРОДУКТАМ ОТНОСЯТСЯ

1) молоко и молочные продукты

2) дыня и арбуз

3) рис и кукурузные хлопья

4) орехи

5) горький шоколад

 

87. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ РАКА ЖЕЛУДКА ЯВЛЯЕТСЯ

1) кардиальный отдел и тело желудка

2) тело желудка

3) большая кривизна желудка

4) тотальное поражение желудка

5) кардиальный отдел желудка

6) антральный отдел желудка

 

88. В КАЧЕСТВЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА РАССМАТРИВАЮТСЯ

1) табакокурение

2) приём пероральных контрацептивных средств

3) особенности питания

4) вирусная инфекция

5) первичные нарушения проницаемости стенки кишечника

 

89. ПАТОГНОМОНИЧНЫЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СИМПТОМ БОЛЕЗНИ КРОНА

1) лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки толстого кишечника

2) формирование неказеозных саркоидоподобных эпителиоидных гранулём с клетками Пирогова-Лангерханса

3) наличие гранулём с очагами казеозного некроза

 

90. ТИПИЧНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ КРОНА ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ

1) патологические примеси в кале (кровь, гной),

2) боли в животе

3) лихорадка

4) гипо- и нормохромная анемия

5) твёрдый кал в виде комочков («овечий кал»)

 

91. ДЛЯ БОЛЕЗНИ КРОНА С ПОРАЖЕНИЕМ ТОЛСТОЙ И ПОДВЗДОШНЫХ КИШОК ХАРАКТЕРНО

1) образование глубоких щелевидных язв – «трещин», проникающих через все слои кишечной стенки

2) наличие псевдополипов

3) поверхностные, округлые и звёздчатые язвы

4) гиперплазия лимфоидных фолликулов, которая напоминает вид «булыжной мостовой»

 

92. АКТИВНОСТЬ И ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПО

1) протяжённости поражения толстого кишечника

2) по кратности эпизодов диареи в течение суток

3) по комплексу клинических проявлений заболевания и лабораторных показателей (шкала Бест)

 

93. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА ЛЁГКОГО ТЕЧЕНИЯ И КАК СРЕДСТВА ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО И ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) аминосалицилаты

2) кортикостероиды

3) римекейд

4) иммуносупрессоры

 

94. ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА В АКТИВНОЙ ФОРМЕ ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ ОТСУТСТВУЕТ ЭФФЕКТ ОТ ЛЕЧЕНИЯ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ И ИММУНОДЕПРЕССАНТАМИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) аминосалицилаты

2) римекейд

3) метронидазол

4) пробиотики и пребиотики

5) тинидазол

 

95. ПРИ СРЕДНЕТЯЖЁЛОМ И ТЯЖЁЛОМ ТЕЧЕНИИ БОЛЕЗНИ КРОНА, А ТАКЖЕ ПРИ ФОРМАХ РЕЗИСТЕНТНОСТНЫХ К АМИНОСАЛИЦИЛАТАМ ПРИМЕНЯЮТ

1) аминосалицилаты

2) кортикостероиды

3) римекейд

4) иммуносупрессоры

 

96. ПРЕПАРАТАМИ «РЕЗЕРВА» ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕКАРСТВЕННО-РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ БОЛЕЗНИ КРОНА, А ТАКЖЕ СРЕДСТВАМИ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕГО ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ

1) аминосалицилаты

2) кортикостероиды

3) римекейд

4) иммуносупрессоры

 

97. ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ВЫЯВЛЯЕТ ХАРАКТЕРНЫЕ ФЕНОМЕНЫ

1) псевдополипы и контактная кровоточивость слизистой оболочки толстого кишечника

2) «пятнистость поражения»

3) поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта

 

98. ПОКАЗАНИЯМИ К СРОЧНОМУ ОПЕРАТИВНОМУ ВМЕШАТЕЛЬСТВУ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ СЛУЖАТ

1) тяжёлое течение заболевания

2) резистентность к лечению кортикостероидами

3) профузное кровотечение

 

99. К ВНЕКИШЕЧНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА И ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ОТНОСЯТСЯ

1) артрит

2) увеит

3) анкилозирующий спондилит

4) гангренозная пиодермия

5) пневмонит

 

100. ДИСПАНСЕРНОМУ НАБЛЮДЕНИЮ ПОДЛЕЖАТ ВСЕ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ

1) пациенты с синдромом раздражённого кишечника

2) пациенты с язвенной болезнью

3) пациенты с функциональной диспепсией

4) пациенты с хроническим панкреатитом

 

101. СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) утренней рвотой пищей, съеденной накануне

2) упорной рвотой, не приносящей облегчения

3) болью в правом подреберье

4) опоясывающей болью

5) диареей

 

102. ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ МОЖЕТ БЫТЬ ИНФЕКЦИЯ

1) хеликобактер пилори

2) стафилококк

3) стрептококк

4) грибы рода кандида

5) синегнойная палочка

 

103. ОСНОВНОЙ СИМПТОМ ЯЗВЫ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ

1) тошнота

2) отрыжка воздухом

3) диарея

4) «голодная боль»

5) неустойчивый стул

 

104. ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

1) возникновение болей через 1,5-2 часа после приема пищи

2) боли в правом подреберье после приема жирной, белковой пищи

3) боль постоянная, не связанная с приемом пищи

4) возникновение болей во время еды

5) возникновение болей через 20-30 минут после приема пищи

 

105. БОЛИ ПРИ ЯЗВЕ ЖЕЛУДКА ЧАЩЕ ВОЗНИКАЮТ

1) через 1,5-2 часа после приема пищи

2) ночью, в утренние часы

3) через 3-4 часа после приема пищи

4) до приема пищи

5) через 30-90 минут после приема пищи

 

106. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) pH-метрия

2) исследование кала на скрытую кровь

3) физикальное обследование (пальпация, перкуссия)

4) фиброгастродуоденоскопия

5) рентгеноскопия желудка

 

107. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ СИМПТОМ ПЕРФОРАЦИИ ЯЗВЫ

1) внезапно возникшая кинжальная боль в эпигастрии

2) жидкий стул

3) неукротимая рвота, не приносящая облегчения

4) опоясывающая боль

5) дегтеобразный стул

 

108. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) рвотой, не приносящей облегчения

2) внезапной интенсивной «кинжальной» болью

3) меленой

4) рвотой типа «кофейной гущи»

5) изжогой

 

109. ОСНОВНОЙ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ЖЕЛУДОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

1) бледность кожных покровов

2) головокружение

3) снижение АД

4) рвота «кофейной гущей»

5) жидкий стул

 

110. ПРЕПАРАТ, ПРОТИВОПОКАЗАННЫЙ ПРИ ЭРОЗИВНОМ ГАСТРИТЕ

1) просульпин

2) ультоп

3) ранисан

4) индометацин

5) фамосан

 

111. ПРИ ОБОСТРЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПОКАЗАНЫ

1) слизистые супы

2) яйца всмятку

3) кисели

4) крепкие, мясные бульоны

5) сухари из белого хлеба

 

112. РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ВКЛЮЧАЕТ

1) исключение вредных привычек (алкоголь, курение)

2) рациональное трудоустройство

3) психологическую реабилитацию

4) диспансерное наблюдение 2-4 раза в год

 

113. ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА НАБЛЮДАЕТСЯ

1) субфебрилитет

2) чувство неполного опорожнения кишечника

3) схваткообразная или постоянная боль в животе

4) метеоризм

5) депрессия

 

114. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ПИЛОРОСТЕНОЗА ОТНОСЯТСЯ

1) рвота, приносящая облегчение

2) истощение и обезвоживание

3) диарея

4) шум «плеска»

5) отрыжка пищей, съеденной накануне

 

115. НАЗОВИТЕ ЛЕЧЕБНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРОСУЛЬПИНА У ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

1) регуляция моторики ЖКТ

2) противорвотное и противотошнотное действие

3) улучшает кровоснабжение желудка и кишечника, способствует заживлению язв

4) антитревожное и антидепрессивное действие

5) антибактериальное действие

 

116. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА МЕТЕОСПАЗМИЛ ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

1) устранение абдоминальной боли

2) нормализация стула

3) устранение метеоризма

4) антибактериальный эффект

 

117. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ АНТИСЕКРЕТОРНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) омепразол 40 мг –внутрь

2) ранисан 150 мг –внутрь

3) омепразол для инфузий – в/вено

4) квамател для инфузий – в/вено

5) ранитидин для инфузий – в/вено

 

118. СЛАБИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ ПРИМЕ БИСАКОДИЛА ВНУТРЬ НАСТУПАЕТ СПУСТЯ

1) 4-5 часов

2) 8-12 часов

3) 10-20 минут

4) 24 часа

5) 48 часов

 

119. СЛАБИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ ПРИЕМЕ КАСТОРОВОГО МАСЛА ВНУТРЬ НАСТУПАЕТ ЧЕРЕЗ

1) 4-5 часов

2) 8-12 часов

3) 10-20 минут

4) 24 часа

5) 48 часов

 

120. ЭФФЕКТ ОТ ОЧИСТИТЕЛЬНОЙ КЛИЗМЫ НАСТУПАЕТ ЧЕРЕЗ

1) 4-5 часов

2) 8-12 часов

3) 10-20 минут

4) 24 часа

5) 48 часов

 

121. ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) стул до 8-12 раз в сутки

2) фебрильная температура

3) кровь и слизь в кале

4) похудание

5) увеличение массы тела

 

122. ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА ИЗ ПИЩИ ИСКЛЮЧАЮТСЯ

1) белый хлеб, творог

2) кисломолочные продукты

3) овощи и фрукты

4) слизистые супы

5) рисовые и манные каши

 

123. ХРОНИЧЕСКИЙ ОПИСТОРХОЗ МОЖЕТ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯТЬСЯ СИМПТОМАМИ, ХАРАКТЕРНЫМИ ДЛЯ

1) хронического холецистита

2) хронического дуоденита

3) хронического эрозивного гастрита

4) хронического энтероколита

 

124. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

1) ЦНС

2) генетическая предрасположенность

3) инфекция Хеликобактер пилори (Нр)

4) нарушение равновесия между защитными и агрессивными факторами

 

125. К ОСЛОЖНЕНИЯМ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ОТНОСЯТСЯ

1) кровотечение

2) перфорация

3) пенетрация

4) стеноз

 

126. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЯМБЛИОЗА ПРИМЕНЯЕТСЯ

1) тинидазол

2) бильтрицид

3) хлоксил

4) пирантел

5) гельминтокс

 

127. СТРЕССОВАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА ПРОЯВЛЯЕТСЯ ЧАЩЕ

1) перфорацией

2) кровотечением

3) пенетрацией

4) малигнизацией

5) другими проявлениями

 

128. ПРИ КАКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ СЕКРЕТОРНО-КИСЛОТООБРАЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

1) антральный гастрит

2) атрофический гастрит

3) гипертрофический гастрит

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) язвенной болезни желудка

 

129. К ВОЗМОЖНЫМ ПРИЧИНАМ РАЗВИТИЯ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ОТНОСЯТСЯ

1) ошибки предоперационной диагностики

2) технические дефекты операции

3) наличие осложнений

4) сопутствующие заболевания

 

130. ДЛЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА СПРАВЕДЛИВЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1) этиология неизвестна

2) обычно поражается вся толстая и тонкая кишка

3) могут быть внекишечные проявления: узловая эритема, артриты

4) стул вида «малинового желе»

5) эндоскопические признаки: контактная кровоточивость, язвы, псевдополипы

 

131. УКАЖИТЕ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЕЛЬМИНТОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

1) аллергический

2) токсический

3) иммуносупрессивный

4) механический

 

132. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ ВКЛЮЧАЮТ ИССЛЕДОВАНИЯ

1) паразитологические

2) серологические

3) иммунологические

4) биохимические

 

133. САМЫЙ ОБШИРНЫЙ И ИНТЕНСИВНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ОЧАГ ОПИСТОРХОЗА В МИРЕ

1) Обь-Иртышский бассейн

2) Волго-Камский бассейн

3) Бассейн Днепра и его притоков

4) Бассейн реки Неман

 

134. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ ОПИСТОРХОЗА

1) инвазированная рыба

2) продукты питания, вода, загрязненные яйцами гельминта

3) предметы быта

 

135. ЧЕЛОВЕК ЯВЛЯЕТСЯ ДЛЯ ОПИСТОРХИСА

1) промежуточным (интермедиарным) хозяином

2) окончательным (дефинитивным) хозяином

3) дополнительным (сукцентуриальным) хозяином

 

136. ИЗМЕНЕНИЯ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ

1) тромбоцитоз

2) тромбоцитопения и анемия

3) лейкоцитоз с эозинофилией периферической крови в пределах 5-7%

4) лейкоцитоз с моноцитозом

 

137. ПРИ ПЕНЕТРАЦИИ ЯЗВЫ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ В КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ

1) активность амилазы

2) активность липазы

3) уровень глюкозы

4) активность щелочной фосфатазы

5) активность трипсина

 

138. У ПАЦИЕНТА, С УКАЗАНИЕМ В АНАМНЕЗЕ НА ОПИСТОРХОЗ И ПРОВЕДЕННУЮ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЮ, ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИТЕЛ К ОПИСТОРХОЗНОМУ АНТИГЕНУ

1) свидетельствует о повторном заражении

2) не свидетельствует о повторном заражении

 

139. У ПАЦИЕНТА, С УКАЗАНИЕМ В АНАМНЕЗЕ НА ОПИСТОРХОЗ И ПРОВЕДЕННУЮ ДЕГЕЛЬМИНТАЗАЦИЮ, О ПОВТОРНОМ ЗАРАЖЕНИИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

1) наличие антител к описторхозному антигену

2) отсутствие антител к описторхозному антигену

3) повышение титра антител к описторхозному антигену в парных сыворотках в динамике

 

140. ДЛЯ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ У ПАЦИЕНТА С ОПИСТОРХОЗОМ В ОМСКОЙ ОБЛАСТИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ПРЕПАРАТЫ

1) бильтрицид

2) хлоксил

3) тинидазол и метронидазол

4) гельминтокс и пирантел

 

141. ДИАГНОЗ ОПИСТОРХОЗА ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ

1) обнаружением яиц описторхиса в кале

2) обнаружением яиц описторхиса в порции В при дуоденальном зондировании

3) обнаружением антител к описторхозному антигену, если в анамнезе отсутствуют указания на раннее проводившееся лечение описторхоза

 

142. БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ДОБАВКИ (ЭКОРСОЛ, ХОЛЕГОН) МОГУТ ПРИМЕНЯТЬСЯ ДЛЯ ДЕГЕЛЬМИНТАЗАЦИИ ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ

1) в комбинации с пирантелом

2) в комбинации с метронидазолом

3) при наличии противопоказаний к назначению бильтрицида

 

143. УКАЖИТЕ МЕСТА ПОСТОЯННОГО ОБИТАНИЯ ОПИСТОРХИСА В ОРГАНИЗМЕ

1) желчный пузырь

2) желчные протоки

3) поджелудочная железа

4) 12-перстная кишка

5) толстый кишечник

 

144. ОСТРЫЙ ОПИСТОРХОЗ МОЖЕТ ПРОЯВЛЯТЬСЯ

1) высокой лихорадкой

2) тяжелой интоксикацией

3) мышечными болями и полиарталгией

4) лимфоаденопатией, крапивницей, проявлениями геморрагического синдрома

 

145. К СИНДРОМАМ ХРОНИЧЕСКОГО ОПИСТОРХОЗА, КОТОРЫЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ ИЗОЛИРОВАННО ИЛИ ГРУППАМИ ОТНОСЯТСЯ

1) бронхоспастический синдром

2) синдром гастродуоденальной диспепсии

3) синдром ангиохолецистита

4) астено-вегетативный синдром

 

146. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) головными болями

2) общей слабостью

3) головокружением

4) нарушением сна

 

147. К «ЧРЕЗМЕРНО ГАЗООБРАЗУЮЩИМ» ПРОДУКТАМ ОТНОСЯТСЯ

1) картофель, баклажаны, цитрусовые, яблоки

2) лук, фасоль, морковь, сельдерей, брюссельская капуста, проросшие зародыши пшеницы

3) салат, кабачки, брокколи, перец, цветная капуста, помидоры, цуккини, оливки

 

148. ОПТИМАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ БИЛИАРНОГО ДРЕНАЖА ПРИ ОПИСТОРХОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) урсосан

2) холензим

3) хофитол

4) панкреатин

5) эссенциале форте Н

 

149. УКАЖИТЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ОПИСТОРХОЗА

1) холангитический

2) гепатохолангитический

3) тифоподобный

4) бронхолегочный

 

150. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ВЫЯВЛЕНИЯ ОБЪЕМНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) рентгенологическое исследование желудка и кишечника с бариевой взвесью

2) релаксационная дуоденография

3) внутривенная холеграфия

4) ретроградная панкреатохолангиография

5) компьютерная томография

 

151. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РАК ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С ПРОРАСТАНИЕМ ОБЩЕГО ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА ИЛИ НА ОПУХОЛЬ БОЛЬШОГО ДУОДЕНАЛЬНОГО СОСОЧКА (ФАТЕРОВА СОСК1) ДИАГНОСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМИ МЕТОДИКАМИ МОГУТ БЫТЬ

1) внутривенная холеграфия

2) компьютерная томография

3) ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография

4) транспариетальная холангиография

 

152. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ СОКРАЩАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ

1) гастрина

2) панкреатического сока

3) холецистокинина

4) секретина

 

153. ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИГРАЮТ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ

1) первичного билиарного цирроза печени

2) неспецифического язвенного колита

3) глютеновой болезни

4) синдрома раздраженного кишечника

 

154. AЛЬФА-АМИЛАЗУ СЕКРЕТИРУЮТ

1) околоушные слюнные железы

2) поджелудочная железа

3) кишечник

4) бокаловидные клетки желудка

 

155. АЛЬФА-АМИЛАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ

1) крахмала

2) глюкозы

3) дисахаридов

4) клетчатки

5) жиров

 

156.АКТИВНОСТЬ ТРИПСИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ

1) при остром панкреатите

2) при обострении хронического панкреатита

3) при язвенной болезни

4) при перитоните

5) при билиарном сладже

 

157. РЕАКЦИЯ КАЛА НА СКРЫТУЮ КРОВЬ МОЖЕТ БЫТЬ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ

1) при микрокровотечениях из язвы двенадцатиперстной кишки или кишечника

2) при микрокровотечениях из опухолей желудочно-кишечного тракта

3) при неспецифическом язвенном колите

4) при употреблении мяса в пищу

 

158. ЖЕЛЧЬ ПОДВЕРГАЕТСЯ РЕАБСОРБЦИИ

1) в двенадцатиперстной кишке

2) в тощей кишке

3) в начальном отделе толстой кишки

 

159. КРЕАТОРЕЯ НАБЛЮДАЕТСЯ:

1) при ахилии

2) при мальабсорбции

3) при недостаточности внешней секреции поджелудочной железы

 

160. СТЕАТОРЕЯ В ВИДЕ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА ХАРАКТЕРНА

1) для механической желтухи

2) для паренхиматозной желтухи

3) для хронического панкреатита

 

161. ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ЭЗОФАГОГАСТРОСКОПИИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) варикозное расширение вен пищевода

2) кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта

3) дивертикул пищевода

4) астматическое состояние

5) рак кардиального отдела желудка

 

162. ВНУТРИВЕННАЯ ХОЛЕГРАФИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ

1) расширения общего желчного протока

2) хронического калькулезного холецистита

3) хронического активного гепатита

 

163. ИЗ ПРЕПАРАТОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К ГРУППЕ ГЕПАТОПРОТЕКТОРОВ, НАИБОЛЬШЕЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ БАЗОЙ ОБЛАДАЕТ:

1) урсодеоксихолевая кислота

2) адеметионин

3) эссенциале Н

4) фосфоглив

5) хофитол

 

164. ИЗ ПРЕПАРАТОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К ГРУППЕ ГЕПАТОПРОТЕКТОРОВ, НЕ СОДЕРЖАТ ФОСФОЛИПИДЫ

1) урсодеоксихолевая кислота

2) резалют про

3) эссенциале Н

4) фосфоглив

5) тыквеол

165. ЛЕКАРСТВЕННЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО АССОЦИИРОВАН С ПРИМЕНЕНИЕМ

1) амиодарона

2) антагонистов кальция

3) парацетамола

4) изониазида

5) цефтриаксона

 

166. КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ПОЗВОЛЯЕТ ВЫЯВИТЬ

1) опухоли брюшной полости

2) кисты поджелудочной железы

3) дивертикулы кишечника

4) дивертикулы пищевода

 

167. К ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ОТНОСЯТСЯ

1) моторно-секреторные нарушения

2) нарушение процессов метаболизма в организме

3) количественные и качественные отклонения в режиме питания

4) наследственная предрасположенность

 

168. ОСНОВНЫМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ ЗВЕНЬЯМИ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЕЙ В ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) нарушение метаболизма холестерина и билирубина,

2) изменение рН желчи,

3) холестаз,

4) продукция печеночной клеткой литогенной желчи,

5) все перечисленные.

 

169. ЖЕЛЧНЫЕ КАМНИ ЧАЩЕ ВСЕГО СОСТОЯТ

1) из солей желчных кислот

2) из холестерина

3) из оксалатов

4) из мочевой кислоты

5) из цистеина

 

170. ПРИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ИМЕЕТ МЕСТО

1) снижение соотношения желчных кислот и холестерина

2) снижение уровня билирубина желчи

3) повышение уровня желчных кислот

4) повышение уровня лецитина

5) снижение уровня белков желчи

 

171. ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ С ЦЕЛЬЮ УТОЧНЕНИЯ ДИАГНОЗА НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ

1) дуоденальное зондирование

2) внутривенную холеграфию

3) обзорную рентгенографию органов брюшной полости

4) ультразвуковое исследование

 

172. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВЕНТИЛЬНОГО КАМНЯ В ПУЗЫРНОМ ПРОТОКЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

1) кратковременными болями

2) переполнением и растяжением желчного пузыря

3) повторяющейся кратковременной желтухой

 

173. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИМЕНЯЮТ

1) холевую кислоту

2) урсодеоксихолевую кислоту

3) литохолевую кислоту

4) граурохолевую кислоту

5) дегидрохолевую кислоту

 

174. СЕКРЕЦИЮ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА НАИБОЛЕЕ АКТИВНО СТИМУЛИРУЮТ

1) соматостатин

2) гастрин

3) секретин

4) холецистокинин

 

175. СРЕДИ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ВЫДЕЛЯЮТ

1) болевую форму

2) хроническую рецидивирующую форму

3) безболевую форму

4) псевдоопухолевую (гиперпластическую) форму

 

176. ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) развитие сахарного диабета

2) внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы

3) желтуха

4) повышение активности аминотрансфераз

5) гепатомегалия

 

177. БОЛЬНОМУ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ С ЛАТЕНТНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ПОКАЗАНО

1) общий полноценный рацион

2) диета с преобладанием жиров

3) диета с преобладанием углеводов

4) умеренная углеводно-белковая диета

5) диета с повышенным содержанием железа

 

178. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА В ФАЗЕ РЕМИССИИ ПРИМЕНЯЮТСЯ

1) глюкокортикостероиды

2) контрикал (трасилол)

3) ферментные препараты

4) гемодез

5) адеметионин

 

179. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ПОСЛЕДСТВИЯМИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ

1) экзокринная недостаточность поджелудочной железы

2) перитонит

3) псевдокисты

4) асцит

 

180. ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ПАНКРЕАТИТ НАБЛЮДАЕТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО

1) при язвенной болезни

2) при билиарном сладже

3) при постгастрорезекционном синдроме

4) при хроническом колите

5) при лямблиозе

 

181. К НАСЛЕДСТВЕННЫМ ФОРМАМ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЙ ОТНОСЯТСЯ

1) синдром Криглера-Найяра (Наджара)

2) синдром Ротора

3) синдром Дубина (Дабина) – Джонсона

4) постгепатитная гипербилирубинемия Калька

5) первичный билиарный цирроз

 

182. ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ИГРАЮТ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ

1) первичного билиарного цирроза печени

2) неспецифического язвенного колита

3) глютеновой болезни

4) синдрома Криглера-Найяра (Наджара)

5) синдрома Дубина (Дабина) – Джонсона

 

183. КОНЪЮГИРОВАННЫЙ (СВЯЗАННЫЙ) БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ ФЕРМЕНТА

1) глюкуронилтрансферазы

2) лейцинаминопептидазы

3) кислой фосфатазы

4) нуклеотидазы

5) амилазы

 

184. ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО (НЕСВЯЗАННОГО, СВОБОДНОГО) БИЛИРУБИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НЕХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) гемолитической анемии

2) функциональной гипербилирубинемии Жильбера

3) синдрома Криглера-Найяра (Наджара)

4) обострения хронического гепатита

5) талассемии

 

185. ПОВЫШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ НЕКОНЪЮГИРОВАННОГО (НЕСВЯЗАННОГО, СВОБОДНОГО) БИЛИРУБИНА НЕ ПРОИСХОДИТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) увеличения образования билирубина

2) снижения захвата билирубина печенью

3) дефицита глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах

4) расстройства экскреции билирубина печенью

5) повышения гемолиза эритроцитов

 

186. УРОБИЛИНОГЕН ОБРАЗУЕТСЯ

1) в кишечнике

2) в почках

3) в печени

4) в желудке и 12-перстной кишке

5) в желчном пузыре

 

187. ПРИЧИНОЙ ПОВЫШЕНИЯ АКТИВНОСТИ АЛАНИНОВОЙ ТРАНСАМИНАЗЫ (АЛАТ) НЕ ЯВЛЯЮТСЯ

1) некроз гепатоцитов любой этиологии

2) заболевания почек

3) травмы скелетных мышц

4) инфаркт миокарда

 

188. УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) при внутрипеченочном холестазе,

2) при вирусном гепатите,

3) при первичном раке печени,

4) при гемолитической анемии,

5) при синдроме Ротора

 

189. ПОВЫШЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЩЕЛОЧНОЙ ФОСФАТАЗЫ У БОЛЬНОГО С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ

1) о присоединении вирусного гепатита

2) о некрозе гепатоцитов

3) о печеночной недостаточности

4) о портальной гипертензии

5) о циррозе – раке

 

190. ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ ХАРАКТЕРНА

1) для цирроза печени

2) для острой атрофии печени

3) для гемолитической анемии

4) для функциональной гипербилирубинемии Жильбера

5) для синдрома Криглера-Найяра (Наджара)

 

191. ПРИЧИНОЙ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ОТЕКАМИ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) заболевания печени

2) избыточная потеря белка через кишечник

3) избыточная потеря белка через почки

4) хроническая недостаточность кровообращения

5) длительный голод

 

192. ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) атеросклерозе

2) холестазе

3) сахарном диабете

4) гипотиреозе

5) голодании

 

193. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОГО ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ХАРАКТЕРНО

1) повышение активности АЛАТ

2) повышение активности АСАТ

3) повышение активности альдолазы

4) повышение уровня сывороточного железа

5) снижение уровня сывороточного железа

 

194. НАИБОЛЕЕ РАННИМ И ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ ПЕЧЕНОЧНОГО ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ

1) повышение активности АЛАТ

2) повышение активности альдолазы

3) повышение активности АСАТ

4) гипоальбуминемия

5) повышение уровня сывороточного железа

 

195. К ХАРАКТЕРИСТИКАМ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА НЕ ОТНОСИТСЯ

1) увеличение в сыворотке крови неконъюгированного (свободного) билирубина

2) билирубинурия

3) увеличение в крови активности щелочной фосфатазы

4) гиперхолестеринемия

5) появление желчных кислот в моче

 

196. В ДИАГНОСТИКЕ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЯ

1) повышение активности щелочной фосфатазы крови

2) повышение прямого (связанного) билирубина крови

3) повышение холестерина

4) повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы

5) повышение непрямого (свободного) билирубина крови

 

197. ПРИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ УРОБИЛИНОГЕН В МОЧЕ

1) повышается

2) снижается

3) исчезает

4) не изменяется

 

198. ПОЯВЛЕНИЕ БИЛИРУБИНА В МОЧЕ МОЖЕТ УКАЗЫВАТЬ НА

1) на паренхиматозную желтуху

2) на подпеченочную желтуху

3) на гемолитическую желтуху

 

199. СНИЖЕНИЕ СТЕРКОБИЛИНА В КАЛЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) при паренхиматозной желтухе

2) при механической желтухе

3) при гемолитической анемии

4) при всех перечисленных состояниях

 

200. ПРИ УЛЬТРАЗВУКОВОМ ИССЛЕДОВАНИИ ПЛОХО ВЫЯВЛЯЮТСЯ

1) очаговые процессы в печени (рак, киста, абсцесс)

2) холелитиаз

3) гемангиома печени

4) кисты и абсцессы поджелудочной железы

5) рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска)

 

201. СКАНИРОВАНИЕ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ РЕЗУЛЬТАТИВНО В ДИАГНОСТИКЕ

1) микронодулярного цирроза печени

2) гепатита

3) очагового поражения печени

4) макронодулярного цирроза печени

5) застойного фиброза печени

 

202. ДЛЯ РАСПОЗНАВАНИЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ (МЕХАНИЧЕСКОЙ) ЖЕЛТУХИ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ НАИБОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ

1) пероральная холецистография

2) внутривенная холеграфия

3) сцинтиграфия печени

4) ретроградная панкреатохолангиография

5) прямая спленопортография

 

203.ЛАПАРОСКОПИЯ ПОКАЗАНА

1) при подозрении на первичный рак печени

2) при подозрении на метастатический рак печени

3) для уточнения причины асцита

4) при всем перечисленных состояниях

 

204. МАРКЕРАМИ РЕПЛИКАЦИИ HBV ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В ЯВЛЯЮТСЯ:

1) HBsAg

2) антитела HBcAg IgG

3) HBeAg

4) HBsAg и антитела HBcAg IgG

5) правильного ответа нет

 

205. МАРКЕРАМИ РЕПЛИКАЦИИ HCV ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С ЯВЛЯЮТСЯ

1) антитела HCV IgM

2) антитела HCV IgG

3) РНК HCV

4) NS4

5) антитела HCV IgM и РНК HCV

 

206. МАРКЕРАМИ ХРОНИЧЕСКОЙ HCV ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) антитела к HCV IgG

2) антитела к HCV IgM

3) РНК HCV

4) NS4

5) антитела к HCV IgG и NS4

 

207. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ

1) ретикулоцитоз

2) повышение неконъюгированного (несвязанного) билирубина

3) спленомегалия

4) гиперплазия костного мозга

5) гипоплазия костного мозга

 

208. ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ АКТИВНОСТИ ТРАНСАМИНАЗ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ УКАЗЫВАЕТ

1) на микронодулярный цирроз

2) на холестаз

3) на вирусный гепатит

4) на первичный билиарный цирроз

5) на аминазиновую желтуху

 

209. К КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЯМ БИЛИАРНОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) желтуха

2) кожный зуд

3) ксантелазмы

4) увеличение печени с бугристой поверхностью при пальпации

5) высокий уровень активности щелочной фосфатазы сыворотки крови

 

210. СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ ПРОЯВЛЯЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕМ

1) сывороточных трансаминаз

2) холестерина

3) тромбоцитов

4) мочевины

5) щелочной фосфатазы

 

211. ГЕПАТОМЕГАЛИЯ, ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ, ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЖЕЛЕЗА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ХАРАКТЕРНЫ

1) для хронического гепатита вирусной этиологии

2) для гемохроматоза

3) для цирроза печени

4) для гиперфункции надпочечников

5) для болезни Вильсона – Коновалова

 

212. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С СИНДРОМОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА ПРОГНОСТИЧЕСКИ ОПАСНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) снижение содержания эритроцитов

2) снижение содержания тромбоцитов до 50-30 х10⁹/л

3) лейкопения

4) отсутствие эффекта при суточной дозе преднизолона 15–20 мг

5) повышение активности щелочной фосфатазы

 

213. К БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) диета с ограничением жиров

2) витамины

3) глюкокортикоиды

4) ферменты

5) дезинтоксикационная терапия

6) лечение избыточного бактериального роста в кишечнике

 

214. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:

1) глюкокортикоиды

2) иммунодепрессанты

3) интерфероны

4) анаболические стероиды

5) аналоги нуклеозидов

 

215. ГЛАВНЫМ МЕСТОМ МЕТАБОЛИЗМА АЛКОГОЛЯ В ОРГАНИЗМЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) жировая ткань

2) почки

3) печень

4) головной мозг

5) желудочно-кишечный тракт

 

216. ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ УПОТРЕБЛЕНИИ АЛКОГОЛЯ К ВОЗМОЖНЫМ МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ОТНОСЯТСЯ

1) повышенная мобилизация жирных кислот из жировой ткани

2) увеличение синтеза жирных кислот в печени

3) уменьшение выделения жиров печенью

4) все перечисленные механизмы

 

217. БОЛЬНОМУ С АЛКОГОЛЬНЫМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ ПРИ ЛАТЕНТНОМ ТЕЧЕНИИ ПОКАЗАНА ДИЕТА

1) общий полноценный рацион

2) с преобладанием углеводов

3) с преобладанием белков

4) с преобладанием жиров

5) с преобладанием железа

 

218. ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ НЕ ВЫЗЫВАЮТ

1) туберкулостатики

2) парацетамол

3) амиодарон

4) рабепразол

5) лизиноприл

 

219. ПЕРЕХОД ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОЯВЛЕНИЕМ

1) варикозного расширения вен пищевода

2) спленомегалии

3) желтухи

4) гипоальбуминемии

5) холестаза

 

220. ДЛЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НЕ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1) некроз

2) фиброз

3) жировая дистрофия

4) регенерация

5) перестройка архитектоники печени

 

221. НАИБОЛЕЕ РЕДКИМ ФИЗИКАЛЬНЫМ ПРИЗНАКОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) пальпируемая печень

2) асцит

3) желтуха

4) пальпируемая селезенка

5) сосудистые звездочки

 

222. ХАРАКТЕРНОЙ ЧЕРТОЙ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) прогрессирующее клиническое течение

2) выраженная гепатомегалия

3) желтуха немеханической природы

4) повышение сывороточных липидов

5) повышение активности аминотрансфераз

 

223. ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ

1) вирусный цирроз печени с холестазом

2) хронический склерозирующий холангит и перихолангит

3) механическую желтуху

4) все перечисленные состояния

 

224. ПЕРВИЧНОМУ БИЛИАРНОМУ ЦИРРОЗУ СООТВЕТСТВУЕТ СЛЕДУЮЩИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС

1) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина

2) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы

3) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре

4) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз

5) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз

 

225. ОСТРОМУ ВИРУСНОМУ ГЕПАТИТУ СООТВЕТСТВУЕТ СЛЕДУЮЩИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС

1) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина

2) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы

3) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре

4) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз

5) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз

 

226. ОСТРОМУ ХОЛЕЦИСТИТУ СООТВЕТСТВУЕТ СЛЕДУЮЩИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС

1) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина

2) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы

3) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре

4) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз

5) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз

 

227. ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ СООТВЕТСТВУЕТ СЛЕДУЮЩИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС

1) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина

2) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы;

3) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре

4) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз

5) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз

 

228. ОСТРОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ СООТВЕТСТВУЕТ СЛЕДУЮЩИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС

1) желтуха, зуд, ксантомы, гепатоспленомегалия, высокие активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина

2) желтуха, анорексия, тошнота, мягкая печень, высокая активность трансаминаз и нормальная активность щелочной фосфатазы

3) желтуха, гепатоспленомегалия, умеренно увеличенная активность трансаминаз, гипер-гамма-глобулинемия, положительная реакция на антитела к гладкой мускулатуре

4) желтуха, лихорадка, гепатомегалия, почечная недостаточность, кома, изменение ЭЭГ и умеренно повышенная активность трансаминаз

5) желтуха (не всегда), боль в правом верхнем квадранте живота, живот мягкий, лейкоцитоз

 

229. ПРИ ПЕРВИЧНОМ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПРЕПАРАТОМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) преднизолон

2) урсосан

3) метотрексат

4) циклофосфан

5) интерферон-альфа

 

230. В РАЗВИТИИ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ НЕ ИМЕЮТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ

1) портальная гипертензия

2) гипоальбуминемия

3) увеличение продукции печеночной лимфы

4) увеличение активности ренин-альдостероновой системы и продукции вазопрессина

5) воспаление брюшины

 

231. ДЛЯ АСЦИТА ХАРАКТЕРНО НАЛИЧИЕ СЛЕДУЮЩИХ СИМПТОМОВ

1) одышкa при физической нагрузке

2) снижениe суточного диуреза

3) увеличениe веса

4) кашель

5) артериальная гипертензия

 

232. У БОЛЬНЫХ С АСЦИТОМ ПРОВЕДЕНИЕ ПАРАЦЕНТЕЗА ПОКАЗАНО

1) для диагностических целей

2) для компенсации дыхательных расстройств

3) для быстрого устранения асцита

4) для пигментного и жирового обмена

5) для коррекции артериальной гипертензии

 

233. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ К ПРОВЕДЕНИЮ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПАРАЦЕНТЕЗА У БОЛЬНОГО ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ И АСЦИТОМ ЯВЛЯЮТСЯ

1) лихорадка

2) нарастание симптомов печеночной энцефалопатии

3) синдром гиперспленизма

4) увеличение веса

5) синдром холестаза

 

234. К ВОЗМОЖНЫМ ОСЛОЖНЕНИЯМ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДИУРЕТИКАМИ АСЦИТА У БОЛЬНОГО ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ НЕ ОТНОСИТСЯ

1) гиповолемия

2) гипокалиемия

3) гиперкалиемия

4) азотемия

5) увеличение веса

 

235. К РАЦИОНАЛЬНЫМ МЕРОПРИЯТИЯМ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСЦИТА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 5 г

2) ограничение суточного потребления жидкости до 1 литра, если содержание натрия в сыворотке больше 130 ммоль/л

3) увеличение суточного диуреза

4) применение внутрь от 100 до 400 мг верошпирона с учетом суточного диуреза

5) коррекция гиперхолестеринемии

 

236. ПРИ ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ, СВЯЗАННОМ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, РАЦИОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ДИУРЕТИКАМИ КОНТРОЛИРУЕТСЯ

1) взвешиванием больного

2) измерением суточного диуреза

3) определением натрия и калия в сыворотке крови

4) контролем артериального давления

5) определением холестерина и триглицеридов в сыворотке крови

 

237. ПРИ ВЕНОЗНОМ ЗАСТОЕ, ОБУСЛОВЛЕННОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, В ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ

1) перипортальное воспаление

2) ступенчатые некрозы

3) центролобулярные некрозы

4) фокальные некрозы

 

238. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С ОПТИМАЛЬНАЯ СХЕМА ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ВКЛЮЧАЕТ

1) интерферон-альфа

2) рибавирин

3) пегилированный интерферон в сочетании с рибавирином

4) интерферон-альфа и адеметионин

5) рибавирин и эссенциальные фосфолипиды

 

239. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1) массивного некроза клеток печени

2) обширного фиброза

3) нарушения микроциркуляции в печени с тромбообразованием

4) выраженного холестаза

5) артериальной гипертензии

 

240. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ

1) острого гепатита

2) цирроза печени

3) токсического гепатита

4) лекарственного гепатита

5) функциональной гипербилирубинемии Жильбера

 

241. БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО АММОНИЯ ПРЕВРАЩАЕТСЯ ПЕЧЕНЬЮ

1) в глутамин

2) в a-кетоглутарат

3) в ангиназу

4) в мочевину,

5) в меркаптан.

 

242. ОСНОВНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ТЕСТОМ В ДИАГНОСТИКЕ БОЛЕЗНИ КОНОВАЛОВА-ВИЛЬСОНА ЯВЛЯЕТСЯ:

1) церулоплазмин

2) щелочная фосфатаза

3) гаммаглутамилтранспептидаза

4) АЛАТ, АСАТ

5) антимитохондриальные антитела

 

 

243. ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ РАЗВИТИЮ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПРЕДШЕСТВУЕТ

1) лихорадка

2) желудочно-кишечные кровотечения

3) белковая нагрузка на организм

4) артериальная гипертензия

5) гипергликемия

 

 

244. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ

1) лактулоза

2) гепа-мерц

3) антибиотики

4) диета с низким содержанием белка

5) адеметионин

 

245. ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОГЕННОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ В КАЧЕСТВЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ НЕ ВКЛЮЧАЕТ ВВЕДЕНИЕ

1) глюкозы

2) антибиотиков

3) гемодеза

4) витаминов С и группы В

5) адеметионина

 

246. ТИПИЧНЫМ СИМПТОМОМ ПРИ АСЦИТЕ ЯВЛЯЕТСЯ

1) выраженная асимметрия живота

2) втянутый пупок

3) симптом флюктуации

4) расхождение прямых мышц живота

5) громкий тимпанит в боковых отделах живота при положении больного лежа

 

247. ВЫРАЖЕННАЯ БИЛИРУБИНУРИЯ ХАРАКТЕРНА

1) для подпеченочной желтухи

2) для надпеченочной (гемолитической) желтухи

3) для почечно-каменной болезни

4) для застойной почки

5) для хронического нефрита

 

248. НАЗНАЧЕНИЕ ИНТЕРФЕРОНА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ НЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИ

1) повышенном уровне сывороточного железа

2) аутоиммунном гепатите

3) приеме наркотиков и алкоголя

4) гиперхолестеринемии

 

249. ПРОВЕДЕНИЕ БИОПСИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО ПРИ

1) тяжелой коагулопатии: ПВ >3 сек. или ПИ ≤70%

2) содержании тромбоцитов периферической крови ≤ 60х10⁹/л

3) предполагаемом эхинококкозе печени

4) увеличении времени кровотечения

5) выраженной гиперхолестеринемии

 

250. ПРОВЕДЕНИЕ ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В ВОЗМОЖНО ПРИ

1) почечной недостаточности средней степени тяжести

2) тяжелых заболеваниях сердца

3) декомпенсированном циррозе печени

4) нейтропении (<1,5х10⁹/л)

5) тромбоцитопении (<90 х10⁹/л)

 

251. ПОНЯТИЕ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (НАЖБП) ОХВАТЫВАЕТ СПЕКТР ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ, ВКЛЮЧАЮЩИЙ

1) жировую дистрофию (стеатоз печени)

2) жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный или метаболический стеатогепатит – НАС4)

3) первичный склерозирующий холангит

4) первичный билиарный цирроз печени

5) синдром Дубина (Дабин1) – Джонсона

 

252. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ

1) рибавирин

2) урсосан

3) гептрал

4) эссенциале форте Н

5) селцинк плюс

 

253. К ВОЗМОЖНЫМ ПРИЧИНАМ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕПАТИТА НЕ ОТНОСИТСЯ

1) изониазид

2) эналаприл

3) флутамид

4) фосфоглив

5) амикацин

 

254. У ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ИЗ ГРУППЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ ЯВЛЯЕТСЯ

1) лизиноприл

2) эналаприл

3) ренитек

4) престариум А

5) берлиприл

 

255. У ПАЦИЕНТА С ХРОНИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ИЗ ГРУППЫ НИТРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИБС ЯВЛЯЕТСЯ

1) изосорбид динитрат (нитросорбид)

2) изосорбид-мононитрат (моносан)

3) изосорбид динитрат и изосорбид-мононитрат

 

256. К ВНЕПЕЧЕНОЧНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ HBV ИНФЕКЦИИ НЕ ОТНОСЯТСЯ

1) сывороточная болезнь

2) панкреатит

3) гломерулонефрит

4) апластическая анемия

5) артериальная гипертензия

 

257. ПЕРВЫМ ШАГОМ НА ПУТИ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОГО ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ ПЕРВИЧНОМ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) повышение щелочной фосфатазы

2) снижение альбумина сыворотки крови

3) повышение церулоплазмина в сыворотке крови

4) повышение альдолазы

5) снижение холестерина

 

258. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИЕЙ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) метотрексат

2) азатиоприн

3) урсодеоксихолевая кислота

4) глюкокортикостероиды

5) циклоспорин

 

259. ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ ЧАЩЕ ВСЕГО СОЧЕТАЕТСЯ С

1) воспалительными заболеваниями кишечника

2) хронической обструктивной болезнью легких

3) бронхоэктатической болезнью

4) острой ревматической лихорадкой

5) артериальной гипертензией

 

260. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ ПЕРВИЧНОГО СКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ХОЛАНГИТА НЕ ОТНОСЯТСЯ:

1) бактериальный холангит

2) желчнокаменная болезнь

3) стриктуры желчных протоков

4) холангиокарцинома

5) синдром Криглера-Найяра (Наджара)

 

261. ГРУППОЙ ЭКСПЕРТОВ ПО ГЭРБ (МОНРЕАЛЬ, 2006) К ДОСТОВЕРНО СВЯЗАННЫМ С ГЭРБ ВНЕПИЩЕВОДНЫМ СИМПТОМАМ ОТНЕСЕНЫ

1) рефлюкс-кариес

2) рефлюкс-хейлит

3) рефлюкс-глоссит

4) рефлюкс-стоматит

5) рефлюкс-пародонтит

 

262. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИМ СИМПТОМАМ ГЭРБ ОТНОСЯТСЯ

1) жжение языка, щек

2) нарушение вкусовых ощущений

3) истончение и эрозии эмали зубов

4) кариес

5) пародонтит

 

263. ПРАКТИЧЕСКИ У ВСЕХ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ

1) периодонтит

2) пародонтит

3) паренхиматозный паротит

4) гингивит

5) хейлит

6) кариес

 

264. К ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТАМ АНТИБИОТИКА КЛАРИТРОМИЦИНА, ВХОДЯЩЕГО В СХЕМУ АНТИХЕЛИКОБАКТЕРНОЙ ТЕРАПИИ 1-Й ЛИНИИ, ОТНОСЯТСЯ

1) нарушение вкуса

2) глоссит

3) стоматит

4) сиалоденит

5) изменение цвета языка

6) изменение цвета зубов

 

265. КРАСНО-КОРИЧНЕВОЕ ОКРАШИВАНИЕ СЛЮНЫ У ПАЦИЕНТА МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНО С ПРИЕМОМ АНТИБИОТИКА

1) кларитромицина

2) азитромицина

3) амоксициллина

4) рифампицина

5) пенициллина

 

266. «ПЕЧЕНОЧНЫЙ» ЗАПАХ ИЗО РТА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ НАПОМИНАЕТ ЗАПАХ

1) прелых яблок

2) моченых яблок

3) свежих яблок

4) гнилых яблок

 

267. ВТОРИЧНЫЙ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА А ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ

1) к выраженному гиперкератозу, особенно в участках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна)

2) к множественному кариесу

3) к повышенной кровоточивости десен

4) желтушности слизистой оболочки полости рта

5) к аномалии восприятия чувства боли

 

268. ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯЗЫК ОПИСЫВАЕТСЯ, КАК

1) «гладкий, красный язык»

2) «ярко малиновый»

3) «клубничный»

4) голубовато-розовый

5) бледно-серый

 

269. ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ

1) синдрома Шегрена

2) синдрома Шарпа

3) дерматомиозита

4) болезни Вебера-Крисчена

 

270. РИСК ЗАРАЖЕНИЯ ВРАЧА - СТОМАТОЛОГА ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С ВЫШЕ, ЧЕМ У ИХ ПАЦИЕНТОВ

1) в 2 раза

2) в 4 раза

3) в 5 раз

4) в 12,5 раз

 

271. ПРЕДПОЛОЖИТЬ У ПАЦИЕНТА ПАТОЛОГИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МОЖНО ПРИ НАЛИЧИИ

1) ксеростомии и плоского лишая

2) множественного кариеса

3) хейлита

4) глоссита

 

272. НАЛИЧИЕ У ПАЦИЕНТА ПРИ ОСМОТРЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА УЧАСТКОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ, ТРЕЩИН ИЛИ ГРАНУЛЯЦИЙ ТИПА «БУЛЫЖНОЙ МОСТОВОЙ» ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) синдрома избыточного бактериального роста

2) синдрома раздраженного кишечника

3) хронической диареи

4) язвенного колита

5) болезни Крона

 

273. К ОРАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА ОТНОСЯТСЯ

1) микрохейлия

2) афты, афтозный стоматит

3) участки воспалительной гиперплазии, трещины или грануляции типа «булыжной мостовой»

4) персистирующие темные линейные язвы с гиперплазированными краями; индуративные трещины в средней части верхней губы

5) диффузные опухоли губ и щек

6) индуративные полиповидные образования на ретромолярной или вестибулярной слизистой оболочке

 

274. К ОРАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ОТНОСЯТСЯ

1) макрохейлия

2) пиостома с вегетациями (Pyostomatis vegetans)

3) гингивит с подчелюстной лимфоаденопатией

4) геморрагические язвы неправильной формы, развивающиеся из геморрагических булл

5) глоссит

 

275. РАЗВИТИЕ ГЛОССИТА ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ СВЯЗАНО С

1) дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты

2) вторичным кандидозом

3) последствиями стероидной или антибиотикотерапии

4) дефицитом витамина В₁ и витамина В₆

 

 

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

Укажите факторы, способствующие развитию и прогрессированию патологии печени. Сахарный диабет 2 типа, ожирение, артериальная гипертензия, входящие в… Необходимые дополнительные диагностические исследования. Общий билирубин и его… Назначение каких препаратов оправдано с патогенетической точки зрения? Исходя из известных сегодня механизмов развития…

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

  РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА