рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

  • Раздел Образование
  •  / 
  • XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Реферат Курсовая Конспект

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ - раздел Образование, ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов 1. Укажите Нейротропные Вирусы И Яды Бактерий: (7) ...

1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)

1) стрептококковый экзотоксин 2) столбнячный токсин
3) дифтерийный токсин 4) ботулинический токсин
5) вирус герпеса 6) вирус полиомиелита
7) вирус бешенства 8) вирус иммунодефицита человека

2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)

1) альдостерон 2) соединения ртути
3) соединения свинца 4) соединения магния
5) этанол 6) наркотики
7) аденозин 8) стрихнин

3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)

1) лишение афферентных влияний (деафферентация) 2) умеренное гипоксическое повреждение
3) тяжёлое гипоксическое повреждение 4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+
5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель 6) умеренная оксигенация
7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса

4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)

1) охлаждение нервного волокна 2) умеренное нагревание нервного волокна
3) гипоксия 4) умеренная оксигенация
5) воздействие ионизирующего излучения 6) сдавление нерва рубцом, опухолью

5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)

1) столбнячный токсин 2) ботулинический токсин
3) стрихнин 4) фосфорорганические соединения
5) резерпин

6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране

7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) ингибируется активность моноаминооксидазы 4) ингибируется активность холинэстеразы

8. Каковы последствия спинального шока? (3)

1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности 2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы 4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" 6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы

9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)

1) повышение чувствительности к нейромедиатору 2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту 4) увеличение области рецепции нейромедиатора

10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)

1) периферическая его часть регенерирует 2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует 4) проксимальная его часть дегенерирует

11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)

1) лишение афферентных влияний (деафферентация) 2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ 6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)

1) разрушения центральных мотонейронов 2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)

1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока 2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) при повреждении спинальных мотонейронов 4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)

1) перерезать задние корешки спинного мозга 2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на a‑мотонейроны спинного мозга
3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге 4) активировать вставочные нейроны Реншоу
5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц 6) активировать g‑мотонейроны спинного мозга
7) понизить активность g‑мотонейронов спинного мозга

Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови 2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга 4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации

16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)

1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов 2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния 4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция 6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна 8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение

18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)

1) гипоксическом повреждении 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
3) нарушении тормозных процессов в нейронах 4) частичной деафферентации нейронов
5) действии ингибиторов натриевых каналов 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина  

19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)

1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов 4) блокада NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
7) активация моноаминоксидазы 8) активация СПОЛ

20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)

1) глутаматергической денервации 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах 6) действия блокаторов кальциевых каналов
7) гипергликемии 8) гипогликемии

Развернуть
Открыть в широком формате

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов

В круглых скобках после вопроса указано число правильных ответов I ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ Что... IX НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ... Правильно ли утверждение Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в...

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
1. Нозология включает следующие разделы: (3) 1) учение о типовых формах патологии органов и тканей 2) общий патогенез

II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует: (1) 1) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых

III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
1. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения генетической программы клетки при: (4) 1) экспрессии патологических генов

IV. ВОСПАЛЕНИЕ
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4) 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению ф

V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
1. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3) 1) увеличение образования ИЛ1

VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5) 1) адреналина 2) Т3, Т4 3)

VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4) 1) жёлчнокаменной болезни 2) недостаточном выделении с панкреатич

VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? (5) 1) T4 2) адреналин

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
1) правильно 2) неправильно 2. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярно

X. ГИПОКСИЯ
1. Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа? (4) 1) артериально‑венозная разница по кислоро

XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ: АЛЛЕРГИЯ
1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4) 1) лизоцим 2) гистамин

ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3) 1) цАМФ 2) заменитькейлоны 3) снижение поверхностного

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4) 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением

XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: (4) 1) иммунодефицитные состояния 2) уремическая кома

XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем: (1) 1) 3% 2) 7%

XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
1. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина? (2) 1) артериальная гипоксемия 2) повышенное насыщение крови кис

XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
1. Каковы: а) биологическое значение и б) механизмы возникновения аутоиммунной лейкопении? (1) 1) а) физиологическая, б) лейколизис и/или нарушен

XIX. ГЕМОБЛАСТОЗЫ
1. Укажите разновидности гемобластозов: (5) 1) плазмобластная саркома 2) лейкоз 3) карциноид 4)

XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4) 1) антитромбин III 2) гепарин 3) тромбоксан А

XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
1. Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда: (4) 1) значительное длительное увеличение работы сердца 2) гиперпро

XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
1. Правильно ли, что при тоногенной дилатации миокарда уменьшается ударный выброс сердца? (1) 1) да 2) нет

XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: (5) 1) усиления образования ангиотензина III 2) повыше

XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии? (4) 1) восстановление интенсивности тк

XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
1. Какие факторы могут повышать проницаемость сосудистых мембран? (4) 1) повышение скорости кровотока в капиллярах 2) повышение конц

XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа: (5) 1) спадение бронхиол при утрате лёгким

XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
1. Какие признаки характерны для печёночной комы? (4) 1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови 2) повышение содержания

XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4) 1) снижением системного АД 2) тяжёлой ишемией почек

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3) 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в пер

XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2) 1) при врождённом кортико‑генитальном синдроме 2) при болезни

XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? (4) 1) дезоксикортикостерона 2) соматостатина

XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (6): 1) усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях) 2) пермиссив

XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
1. Укажите наиболее верные утверждения: (2) 1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности 2) паралич характериз

XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ
1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5) 1) возникновением при обширном повреждении нервов и/или рецепторов

XXXVII. НЕВРОЗЫ
1. Для неврозов характерно развитие: (4) 1) патоморфологических изменений в коре головного мозга 2) локомоторных и сенсорных расстро

X. Гипоксия
1 — 1, 3, 4, 7 2 — 1, 3, 5, 6 3 — 3, 4, 5, 7 4 — 1, 4, 5, 6 5 — 2, 5 6 — 1, 3

XXIII. Нарушения системного артериального давления
1 — 2, 3, 4, 5, 7 2 — 2, 4, 5, 7, 8 3 — 1, 3, 5, 6 4 — 1, 3, 5 5 — 2 6 — 2, 3, 4, 6

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги