Этиология и патогенез.

К развитию ОПН могут привести целый ряд заболеваний и патологических состояний:

· Хронические заболевания почек.

· Инфекции.

· Общие или системные заболевания.

· Применение нефротоксичных ЛС.

· Переливание крови.

· Длительное сдавление частей тела (приводит к синдрому длительного сдавления).

· Артериальная гипертензия.

· Рвота, понос, кровотечение.

· Беременность.

· Идиопатическая послеродовая ОПН (через несколько недель после неосложнённых родов, сочетается с тяжёлой артериальной гипертензией, патоморфологически напоминает гемолитико-уремический синдром).

· Обструкция мочевых путей.

По причинам и механизмам развития выделяют следующие формы ОПН:

■ Преренальная (гемодинамическая) ОПН (снижение ОЦК, гиповолемия).

• Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения).
• Системная вазодилатация (эндотоксиновый шок при сепсисе, анафилаксия, применение вазодилататоров).
• Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит, цирроз печени, резекция печени, нефротический синдром).
• Обезвоживание при рвоте, диарее, применении диуретиков или слабительных средств, ожогах.

■ Ренальная (паренхиматозная) ОПН (ишемия).

• Острый тубулярный некроз — нефротоксические воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, ЛС — антибиотики, ингибиторы АПФ, НПВП, диуретики, рентгеноконтрастные вещества, органические растворители).
• Внутриканальцевая блокада пигментами (миоглобином при синдроме длительного сдавления, судорогах, электротравме, отморожении, длительном астматическом статусе, комах; гемоглобином при гемолизе эритроцитов), белковыми цилиндрами (миеломная нефропатия, парапротеинозы), кристаллами мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками), оксалатами.
• Воспалительные и обменные заболевания почек (быстро прогрессирующий гломерулонефрит, другие гломерулонефриты, синдром Гудпасчера, острый тубулоинтерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз).
• Поражения сосудов почек (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).
• Исход преренальной ОПН — при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.

■ Постренальная (обструктивная) ОПН.

• Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнями, сдавление опухолью; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью, стриктурой мочеиспускательного канала), некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз, поражения спинного мозга.
• Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции, а во второй почке рефлекторно возникает афферентная вазоконстрикция и развивается анурия.

■ Аренальная ОПН: травмы или удаление единственной почки.

Клиника.В клинической картине присутствуют симптомы заболеваний, приведших к развитию ОПН, и осложнений ОПН.

При гиповолемии (как возможной причине ОПН) отмечаются запавшие глазные яблоки, сухая кожа, артериальная гипотензия.

При заболеваниях почек возможно наличие:

• отёков в сочетании с высокой или злокачественной артериальной гипертензией;
• признаков обструкции мочевых путей - боль в пояснице или почечная колика (пациент «не находит себе места», отсутствие мочи при попытке мочеиспускания или катетеризации мочевого пузыря);
• признаков уремической интоксикации (адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, сонливость, заторможённость);
• подёргивания мышц и брадикардия при олигурической-анурической ОПН;
• периферических и полостных отёков, отёка лёгких и отёка мозга при анурии.

Изменения со стороны ССС: расстройства ритма при гиперкалиемии, артериальная гипертензия у части больных, тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда.

Изменения со стороны дыхательной системы: одышка (уремический отёк лёгких, ацидоз, респираторный дистресс-синдром взрослых, бактериальная пневмония).

Изменения со стороны ЦНС: заторможённость, кома, судороги, психозы, дыхание Куссмауля.

Изменения со стороны ЖКТ: боли в животе, увеличение печени.

В клинической картине также могут присутствовать симптомы общих или системных заболеваний, симптомы полиорганной недостаточности.

Диагностика подразумевает установление ОПН, причины, механизма (преренальная, ренальная, постренальная, аренальная), тяжести и осложнений ОПН. ОПН диагностируют при быстром (в течение часов, дней, недель) увеличении креатинина на 50% к исходному, при концентрации не менее 2 мг/дл. Основные методы исследования позволяют установить и классифицировать ОПН, а наиболее специфичные тесты — установить этиологию ОПН. Обследование в амбулаторных условиях минимальное, проводят до установления диагноза и показаний к госпитализации.