Семестр нефрология, эндокринология, гематология Д.И. Трухан, И.А. Викторова

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

 

Кафедра внутренних болезней и поликлинической терапии

 

Д.И. Трухан, И.А. Викторова

ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Для студентов стоматологического факультета

VIII семестр (нефрология, эндокринология, гематология)

Учебное пособие

Омск – 2010

Авторы: Трухан Дмитрий Иванович — профессор кафедры внутренних болезней и… Викторова Инна Анатольевна — заведующая кафедрой внутренних болезней и поликлинической терапии ГОУ ВПО «Омская…

Аннотация.

Учебное пособие составлено в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням и общей физиотерапии для специальности 0206105- стоматология.

В данном учебном пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации и диагностику основных заболеваний почек и мочевыводящих путей, эндокринной системы и болезней системы крови, изучаемых в соответствии с рабочей программой на стоматологическом факультете в VIII семестре. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностике, лечению и неотложной помощи, профилактике.

В конце соответствующих тематических разделов приведены сведения о состоянии органов и тканей полости рта при соматической патологии и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии.

При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты Министерства здравоохранения РФ, Всемирной организации здравоохранения и др.

Учебное пособие предназначено для студентов стоматологического факультета.

 

© Д.И. Трухан, И.А. Викторова, 2010

© Омская государственная медицинская академия, 2010

Содержание

Болезни почек и мочевых путей - Пиелонефрит - Острый гломерулонефрит - Хронический гломерулонефрит - Острая почечная недостаточность - Хроническая почечная недостаточность Болезни эндокринной системы - Болезни щитовидной железы - Синдром тиреотоксикоза -Диффузный токсический зоб - Синдром гипотиреоза - Заболевания щитовидной железы без нарушения ее функции - Диффузный эутиреоидный зоб - Сахарный диабет - Сахарный диабет I типа - Сахарный диабет II типа - Неотложные состояния при сахарном диабете - Диабетическая кома - Гипогликемия - Гипогликемическая кома Болезни системы крови - Анемии - Хроническая железодефицитная анемия - В12-дефицитная анемия - Гемолитическая анемия -Анемия при костномозговой недостаточности - Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов (постгеморрагическая анемия) - Геморрагические диатезы - Количественные и качественные изменения системы тромбоцитов - Нарушения свертываемости крови (коагуляционный гемостаз) – коагулопатии - Нарушение сосудистого звена системы гемостаза (вазопатии или ангиопатии) - Гемобластозы - Острые лейкозы - Хроничесие лейкозы Лекарственная болезнь - Анафилактический шок Тестовые задания Ответы на тестовые задания Задачи Ответы к задачам Рекомендуемая литература

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

ПИЕЛОНЕФРИТ

Определение.

Пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в чашечно-лоханочной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне.

Эпидемиология.

Пиелонефрит может быть самостоятельным заболеванием, но чаще осложняет течение различных заболеваний (мочекаменная болезнь, аденома предстательной… Женщины болеют в 2–5 раз чаще мужчин в любом возрасте, девочки в возрасте от 2… Наибольшая смертность у больных с пиелонефритом, осложнённым сепсисом, гнойным пиелонефритом.

Классификация.

По течению:

· Острый пиелонефрит (впервые возникший с исходом в выздоровление).

· Хронический пиелонефрит (обострение, ремиссия).

· Рецидив пиелонефрита (развитие острого пиелонефрита в течение 3 мес после перенесённого пиелонефрита. При пиелонефрите, развившемся после 3 мес, более вероятен новый возбудитель и пиелонефрит считается новым — de novo).

Острый пиелонефрит подразделяется на серозный и гнойный. Хронический пиелонефрит – на латентный и рецидивирующий.

Фазы течения: обострение (активный пиелонефрит) и ремиссия (неактивный пиелонефрит)

По патогенезу:

· Первичный (без нарушения уродинамики).

· Вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения уродинамики: стриктура мочеточника, ДГПЖ, МКБ, атония МВП, рефлюксные дискинезии).

По локализации:

· Односторонний (тотальный или сегментарный).

· Двусторонний.

По месту возникновения:

· Внебольничный (амбулаторный) – развившийсяу амбулаторных пациентов или через 48 часов после выписки из стационара.

· Внутрибольничный (нозокомиальный) – развившийся через 48 часов пребывания в стационаре или до 48 часов после выписки из стационара.

По наличию осложнений:

· Неосложнённый (обычно у амбулаторных больных).

· Осложнённый пиелонефрит (абсцесс почек, карбункул, паранефрит, сепсис). Развивается при нозокомиальных инфекциях, проведении инвазивных урологических процедур, нарушениях уродинамики (мочекаменной болезни, поликистозе почек, доброкачественной гиперплазии предстательной железы), иммунодефицитных состояниях (сахарном диабете, нейтропении).

По наличию артериальной гипертензии:

· С артериальной гипертензией.

· Без артериальной гипертензии.

С артериальной гипертензией,

Без артериальной гипертензии.

По состоянию функции почек:

· С сохраненной функцией почек.

· С нарушенной функцией почек.

· ХПН.

Выделяют особые формы пиелонефрита, имеющие клинические особенности:

· Пиелонефрит новорождённых и детского возраста.

· Пиелонефрит пожилого и старческого возраста.

· Гестационный пиелонефрит беременных – родовой, послеродовый.

· Калькулёзный пиелонефрит (при МКБ).

· Пиелонефрит у больных сахарным диабетом.

· Пиелонефрит у больных с поражением спинного мозга.

· Ксантогранулематозный пиелонефрит (редко).

· Эмфизематозный пиелонефрит (вызывается газообразующими бактериям со скоплением пузырьков газа в ткани почки и окружающей её клетчатке, встречается редко).

· Прочие формы.

Этиология и патогенез.

1. Нарушение уродинамики: · при обструкции мочевыводящих путей (в том числе при катетеризации); · при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (при СД, повреждениях спинного мозга).

Лабораторные исследования.

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз (значительно реже лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия (у части больных при хроническом пиелонефрите).

Общий анализ мочи. К характерным изменениям при обострении пиелонефрита относятся:

• Лейкоцитурия (нейтрофильная).
• Бактериурия (выявляют при количестве микробов более 10⁵ в 1 мл). Ложноположительный результат возможен при поступлении бактерий из влагалища, наружных половых органов, кишечника.
• Увеличение количества бактерий и лейкоцитов в 1 мл мочи (Проба по Нечипоренко).
• Щелочная реакция мочи (при инфицировании видами Proteus, Klebsiella и Pseudomonas).
• Протеинурия выражена минимально, реже умеренно.

При хроническом пиелонефрите с признаками ХПН может быть гипостенурия (при олигурии возможна гиперстенурия). Возможна цилиндрурия.. Микрогематурия (реже макрогематурия — при некрозе почечных сосочков) чаще встречается при сопутствующем цистите и уретрите. Изменения в пробе по Зимницкому (снижение плотности мочи в порциях мочи в течение суток) чаще выявляются при наличии ХПН.

Биохимическое исследование крови: мочевина, креатинин, электролиты и глюкоза крови, СРБ.

Бактериологическое исследование.

После положительного результата скрининга бактериурии возможно проведение исследования осадка мочи с окраской по Граму с выявлением культур микробов.

Бактериологический посев с целью идентификации возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам проводят обязательно в случаях:

• отсутствия эффекта у амбулаторных больных от антибактериальной эмпирической терапии через 5–7 дней от начала лечения;

· при рецидиве хронического пиелонефрита – всегда;

• при поступлении пациента с пиелонефритом в стационар;
• при бессимптомной бактериурии или пиелонефрите у беременных;

· у пациентов с высоким риском осложнений пиелонефрита: больные СД, с аномалиями развития и заболеваниями МПВ, мужчины с простатитом и ДГПЖ, дети до 6 лет, пациенты с иммунодефицитными состояниями.

При неосложнённом пиелонефрите, удовлетворительном состоянии пациента и хорошем ответе на короткий курс антибиотиков бактериологический посев не требуется.

Посев на гемокультуру – больным с наличием лихорадки или лейкопении, при подозрении на отдаленные очаги инфекции, иммунодефицитных состояниях.

Инструментальные исследования.

■ Обзорная и экскреторная урография. ■ Радиоизотопная ренография (выявление структурных изменений почек и… ■ Лучевая диагностика (обзорная рентгенография, экскреторная урография, КТ, МРТ) позволяет выявить структурные…

Немедикаментозное лечение.

При олигурии и артериальной гипертензии – ограничение потребления жидкости в зависимости от диуреза. При калькулёзном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при… Физиотерапия (показана при хроническом пиелонефрите) улучшает самочувствие, уменьшает болевой синдром. Её проводят…

Эмпирическая антибактериальная терапия пиелонефрита

У амбулаторных больных

Антибактериальная терапия острого неосложненного пиелонефрита (рецидив, обострение хронического пиелонефрита). Лечение пациентов проводят в… После идентификации возбудителя назначают целенаправленную терапию по… Симптоматическая терапиявключает следующие мероприятия и группы лекарственных препаратов:

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение.

Острый гломерулонефрит (ОГН) — диффузное поражение клубочков почек, характеризующееся впервые возникшим остронефритическим синдромом, часто развивающееся после стрептококковой или другой инфекции.

Эпидемиология.

Сведения о распространённости ОГН отсутствуют. Его наблюдают значительно реже хронического гломерулонефрита (1–2 случая ОГН на 1000 хронического гломерулонефрита). ОГН чаще возникает у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин.

Классификация.

В отечественной клинической классификации гломерулонефритов выделяют следующие разновидности ОГН:

■ Собственно ОГН (остронефритический синдром, впервые развившийся через 1–4 нед после стрептококковой или другой инфекции).

■ ОГН затянувшегося течения (сохранение отёков и АГ более 1 мес, а изменений в моче – более 3 мес).

Кроме того, принято подразделять по эпидемиологии: эпидемические ОГН, развившиеся в период эпидемий, и спорадические, развившиеся вне эпидемий.

Этиология и патогенез.

По этиологии ОГН подразделяется на 2 формы: постстрептококковый: бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 4, 8, 12,… В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги – образование… По морфологической классификации ОГН соответствует острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит. Для ОГН…

Клиника.

1. Моча имеет вид «мясных помоев» (гематурия); видимые изменения мочи могут отсутствовать при микрогематурии, выявляемой при лабораторном… 2. Отёки на лице, ногах, туловище, снижение диуреза. 3. АГ (жалобы на головную боль).

Лабораторные исследования.

■ Общий анализ крови: повышение СОЭ до 20–30 мм/ч, возможна лёгкая анемия (за счёт гидремии).

■ Повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), гипокомплементемия за счёт С3-компонента и снижение общего криоглобулина.

■ Неспецифические показатели воспаления: повышены концентрации CРБ, сиаловых кислот, фибриногена, содержание α1- и особенно α2-глобулинов, снижены общий белок и альбумины сыворотки крови.

■ Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), повышение концентрации в крови креатинина, мочевины, остаточного азота.

■ Общий анализ мочи:

• повышение удельного веса (плотности) мочи;
• эритроциты – от единичных в поле зрения до покрывающих всё поле зрения;
• цилиндры (чаще гиалиновые);
• протеинурия минимальная или умеренная (до 3 г/сут).

■ Проба по Нечипоренко – увеличение числа эритроцитов, цилиндров в 1 мл мочи.

■ Проба по Зимницкому – уменьшение объёма суточной мочи, при возникновении ОПН – олигурия (менее 500 мл/сут) или анурия (менее 100 мл/сут).

■ Мазок из зева с последующим бактериологическим исследованием при фарингите, ангине.

Инструментальные исследования.

■ УЗИ почек: контуры гладкие, размеры не изменены или увеличены (при ОПН), эхогенность снижена.

Другие инструментальные исследования: обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная ренография (выявление структурных изменений почек и мочевыводящей системы), КТ, МРТ, сцинтиграфия. могут быть использованы в процессе дифференциальной диагностики ОГН.

■ Биопсия почек проводится по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим гломерулонефритом, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом.

■ ЭКГ при сопутствующей АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные нарушения ритма.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями.

■ Хронический гломерулонефрит: наличие в анамнезе изменений в моче, АГ, отёков; признаки гипертрофии левого желудочка; выраженная ангиоретинопатия — II–III степени; признаки ХПН (изостенурия, повышение концентрации в крови креатинина, снижение СКФ).

■ Волчаночный нефрит: женский пол и признаки системного заболевания: артралгии, артриты, лихорадка, эритема лица по типу «бабочки», кардит, гепатолиенальный синдром, поражение лёгких, синдром Рейно, алопеция, психозы. Характерные для СКВ лабораторные изменения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, волчаночные клетки (LE-клетки), волчаночный антикоагулянт, высокая СОЭ. Появление нефрита через несколько лет от начала СКВ в период обострения При биопсии специфические изменения ткани почки: фибриноидный некроз капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы, «проволочные петли».

■ Узелковый полиартериит: мужской пол и признаки системного заболевания: лихорадка, миалгии, артралгии, похудание, высокая АГ, кожные проявления, асимметричный полиневрит, абдоминальный синдром, миокардит, коронарит со стенокардией и инфарктом миокарда, бронхиальная астма. Типичные лабораторные изменения: лейкоцитоз, иногда эозинофилия, высокая СОЭ. Специфические изменения в биоптате кожно-мышечного лоскута; биопсия почек не показана.

■ Гранулематоз Вегенера: признаки системного заболевания: поражение верхних дыхательных путей, лёгких с инфильтратами и деструкцией, типичные лабораторные изменения: лейкопения, анемия, высокая СОЭ, антинейтрофильные антитела, специфические изменения в биоптате слизистой оболочки носоглотки, лёгкого, почки.

■ Синдром Гудпасчера: признаки системного заболевания: лихорадка, кровохарканье или лёгочное кровотечение, инфильтраты в лёгких, похудание, поражение почек возникает вслед за кровохарканьем, быстро прогрессирует почечная недостаточность с олигурией и анурией, анемия, повышение СОЭ, при серологическом исследовании — наличие антител к базальной мембране почечных клубочков.

■ Геморрагический васкулит: признаки системности (геморрагическая пурпура на коже и слизистых оболочках, артрит, абдоминальный синдром), повышение СОЭ.

■ Хронический пиелонефрит: лихорадка, боли в поясничной области и дизурия; отёки нехарактерны, асимметричные изменения почек (по данным УЗИ, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии), синдром канальцевых расстройств: гипостенурия, никтурия, полиурия, ощелачивание мочи, преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией, бактериурия; лабораторные изменения: повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при гнойном пиелонефрите.

Первичное выявление ОГН — задача терапевта, который в последующем направляет пациента в стационар под наблюдение нефролога. По показаниям проводят консультации у следующих специалистов:

• Стоматолог (оториноларинголог, гинеколог, дерматолог) — очаги инфекции или подозрение на них в органах полости рта (в ЛОР-органах, в половой системе, на коже).
• Окулист — всем больным с остронефритическим синдромом (выявление ангиоретинопатии).
• Инфекционист — подозрение на гепатиты В, С или ВИЧ-инфекцию.
• Ревматолог — признаки системного заболевания.
• Кардиолог — при высокой клинико-лабораторной активности воспаления, лихорадке, гепатоспленомегалии, шумах в сердце (исключение инфекционного эндокардита).

Лечение.

Тактика лечения: остронефритический синдром является показанием к госпитализации. При осложнённом ОГН (ОПН, энцефалопатия, гипертонический криз,… Немедикаментозное лечение: режим постельный, затем полупостельный в течение…

Медикаментозная терапия.

При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) - амоксициллин 500–750 мг внутрь 2 раза… При аллергии на бета-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов:…

Симптоматическая терапия.

Ингибиторы АПФ: фозиноприл (фозикард, моноприл), лизиноприл (лизинотон, диротон), рамиприл (хартил, тритаце), эналаприл (ренитек, энам) и др.… ■ При отёках и левожелудочковой недостаточности — диуретики(тиазиды,… ■ Коррекция гиперкалиемии, ацидоза. Если уровень калия меньше 6 ммоль/л, его удается уменьшить с помощью диеты и…

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Определение.

Хронический гломерулонефрит соответствует в МКБ-10 рубрике N03 – Хронический нефритический синдром. Эпидемиология. При первичном ХГН заболеваемость составляет 13–50 случаев на 10 000 населения в год. Для вторичного ХГН – зависит от…

Классификация.

Клиническая классификация (основана на ведущем синдроме) используется при отсутствии показаний или невозможности проведения биопсии почки:

■ Латентная форма (только изменения в моче; отёков и стабильной артериальной гипертензии нет) – до 50% случаев ХГН.

■ Гематурическая форма – болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отёки и артериальная гипертензия у 30–50% пациентов) — 20–30% случаев ХГН.

■ Гипертоническая форма (изменения в моче, артериальная гипертензия) — 20–30% случаев.

■ Нефротическая форма (нефротический синдром — массивная протеинурия, гипоальбуминемия, отёки, гиперлипидемия; артериальной гипертензии нет) — 10% случаев ХГН.

■ Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензии и/или гематурией и/или азотемией) — 5% случаев ХГН.

Варианты течения ХГН:

• Латентное течение — субклиническое, без видимых обострений и ремиссий; ХГН выявляют чаще случайно, при профилактическом осмотре, по изменениям в анализе мочи.
• Рецидивирующее течение — с обострениями, которые развиваются через 3–7 дней после переохлаждения, стресса или без видимой причины.

По фазам заболевания:

■ Обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритического или нефротического синдрома.

■ Ремиссия (неактивная фаза) — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функции почек и изменений в моче.

Морфологическая классификация:

· Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.

· Гломерулонефрит с «полулуниями» (подострый, быстропрогрессирующий).

· Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

· Мембранозный гломерулонефрит.

· Мембранопролиферативный, или мезангиокапиллярный гломерулонефрит.

· Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

· Фибропластический гломерулонефрит.

Поскольку в России широкое распространение, имеет именно клиническая классификация гломерулонефрита, а морфологическая основана на данных биопсии почек, следует иметь в виду, что диффузный пролиферативный гломерулонефрит соответствует клинической форме «острый гломерулонефрит», гломерулонефрит с «полулуниями» — клинической форме «быстро прогрессирующий гломерулонефрит», прочие морфологические формы — клинической форме «хронический гломерулонефрит».

Этиология и патогенез.

К предрасполагающим факторам развития ХГН относятся: детский и юношеский возраст (около 70% больных ХГН выявляется в детском и юношеском… По патогенезу ХГН подразделяется на: · первичный (идиопатический);

Клиника.

Объективные проявления: общее состояние, сознание и поведение зависят от степени выраженности гипертонической и уремической энцефалопатии. Лицо… Границы сердца не изменены, при вторичном дилатационном синдроме смещены влево…

Клиническая характеристика различных вариантов ХГН.

■ Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом – умеренная протеинурия до 1-2 г/сутки, небольшая микрогематурия и цилиндурия, достаточный удельный вес мочи) самочувствие удовлетворительное, экстраренальные симптомы (отеки, артериальная гипертензия, изменения глазного дна) отсутствуют. Течение медленно прогрессирующее.

■ Гематурическая форма проявляется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

■ Гипертоническая форма - интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, «туман» перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, выраженная артериальная гипертензия.

■ Нефротическая форма – ведущим является нефротический синдром (массивная протеинурия свыше 3 г/сутки, гипоальбуминемия, отёки, гиперлипидемия), артериальная гипертензия отсутствует или непостоянна. Наблюдаются слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикардит, анасарка).

Возможно развитие нефротического криза - интенсивные боли в животе, перитонитоподобный синдром, повышение температуры тела, гиповолемический коллапс, внутрисосудистая гемокоагуляция (развитие ДВС- синдрома), тромбозы вен ( в том числе и почечных), рожистоподобная эритема кожи.

■ Смешанная форма характеризуется сочетанием нефротического и гипертонического синдромов. Проявляется основными симптомами болезни- выраженными отеками типа анасарки, высокой гипертензией, олигоурия, массивная протеинурия.

Осложнения:

• хроническая почечная недостаточность (ХПН);
• острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;
• нарушение мозгового кровообращения;
• интеркуррентные инфекции (в том числе и мочевыводящих путей);
• тромбозы;
• нефротический шок ( гиповолемический шок у больных с нефротическим синдромом).

Отдельно рассматриваются осложнения иммуносупрессивной терапии: цитопения, инфекционные процессы, остеопороз.

Диагностика.

Лабораторные исследования.

Общий анализ крови - повышение СОЭ умеренное при первичном ХГН, может быть значительным при вторичном гломерулонефрите, анемия.

Общий анализ мочи:

• протеинурия — минимальная при гематурической форме, минимальная или умеренная (до 3 г/сут) при латентной, гипертонической формах и массивная более (3 г/сут) при нефротическом синдроме;
• эритроциты — от единичных в поле зрения до закрывающих всё поле зрения (гематурическая форма);
• лейкоциты: лимфоцитурия отражает активность гломерулонефрита при системном заболевании; лейкоциты могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме;
• цилиндры гиалиновые, зернистые, восковидные;
• проба по Зимницкому - уменьшение объёма суточной мочи, полиурия (претерминальная ХПН);
• проба по Нечипоренко – увеличение количества эритроцитов, цилиндров в 1 мл мочи.

Биохимические исследования:

• гипопротеинемия и диспротеинемия: общий белок (снижен), альбумины (снижены), α2- и β- глобулины (повышены);
• креатинин, мочевина, остаточный азот (повышены).
• гиперлипидемия- холестерин, триглицериды (повышены).
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижена.

Иммунологические исследования:

• повышение титра антистрептококковых АТ (редко);
• повышение неспецифических показателей воспаления: СРБ, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида;
• гипокомплементемия за счёт С3 компонента;
• повышение титра IgA (болезнь Берже);
• криоглобулинемия (при криоглобулинемическом гломерулонефрите, в частности, ассоциированном с вирусным гепатитом С, В);
• специфические для системного заболевания изменения в крови, например при волчаночном нефрите — АТ к цитоплазме нейтрофилов, увеличение титра АТ к ДНК, волчаночные клетки, антифосфолипидные АТ.

Инструментальные исследования:

■ УЗИ почек: контуры гладкие, почки не изменены или уменьшены в размерах (ХПН), эхогенность почечной ткани повышена.

Другие инструментальные исследования : обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная ренография (выявление структурных изменений почек и мочевыводящей системы), КТ, МРТ, сцинтиграфия. могут быть использованы в процессе дифференциальной диагностики ОГН.

■ Биопсия почки с гистоморфологическим исследованием биоптата:

• признаки склероза в клубочках и интерстициальной ткани;
• интра- и экстракапиллярная пролиферация;
• диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз;
• диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов;
• фибропластический гломерулонефрит — исход всех гломерулопатий, характеризуется фибротическими процессами.

■ ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика.

■ Острый гломерулонефрит (изолированная гематурия при постинфекционном нефрите разрешается в течение 6 мес). ■ Нефропатия беременных (триада — отёки, протеинурия, артериальная… ■ Тубулоинтерстициальный нефрит (гипостенурия, асептическая лейкоцитурия, боль в пояснице, повышение СОЭ).

Медикаментозная терапия.

Глюкокортикостероиды (ГКС) показаны в следующих ситуациях: ■ обострение ХГН, в том числе при азотемии; ■ мезангиопролиферативный гломерулонефрит и гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков при наличии…

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение.

ОПН по МКБ-10 соответствует рубрике N17. Эпидемиология. 40–200 случаев ОПН на 1 млн взрослого населения регистрируют… ОПН развивается чаще у новорождённых, беременных, лиц старше 60 лет (в 5 раз чаще, чем у молодых). На 2000–5000…

Классификация.

Стадии острой почечной недостаточности:

■ Начальная (1–3 сут) — период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).

■ Олигурическая/азотемическая (1–2 нед). Развивается через 1–3 сут после воздействия повреждающего фактора.

■ Стадия восстановления диуреза (5–10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма, превышающего 500 мл/сут.

■ Стадия полиурии — клиническое улучшение по мере снижения азотемии и восстановления гомеостаза.

■ Стадия выздоровления — восстановление почечных функций в течение года и более.

По состоянию диуреза выделяют:

• олигурическую ОПН (диурез менее 500 мл/сут) и неолигурическую ОПН (диурез более 500 мл/сут);
• катаболическую ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, синдроме длительного сдавления — темпы прироста концентрации мочевины крови 5–25 ммоль/сут);
• некатаболическую ОПН (темпы прироста концентрации мочевины менее 5 ммоль/сут).

По степени тяжести выделяют:

• лёгкая степень ОПН — концентрация креатинина от 2 до 2,5 мг% (170–200 мкмоль/л); гемодиализ не показан;
• средняя степень ОПН — концентрация креатинина от 2,5 до 5,5 мг% (200–500 мкмоль/л); часто необходимо проведение гемодиализа;
• тяжёлая степень ОПН устанавливают при концентрации креатинина более 5,5 мг% (500 мкмоль/л); необходимо проведение гемодиализа.

По течению: циклическое, рецидивирующее, прогрессирующее (необратимое).

Этиология и патогенез.

· Хронические заболевания почек. · Инфекции. · Общие или системные заболевания.

Лабораторные исследования.

У всех пациентов с подозрением на ОПН исследуют:

■ общий анализ крови с лейкоцитарной формулой (анемия, лейкоцитоз в период олигурии, лимфопения);

■ определение ОЦК, гематокрита (гипер- или гиповолемия).

■ концентрацию электролитов в крови;

■ содержание мочевины, креатинина, глюкозы, альбумина в сыворотке крови;

■ газовый состав артериальной крови и pH;

■ общий анализ мочи: определяют удельный вес мочи, количество белка, лейкоцитов, содержание гемоглобина, эритроцитов, наличие лимфоцитов, эозинофилов (характерны для острого интерстициального нефрита), мочевых цилиндров;

■ бактериологическое исследование мочи проводят во всех случаях.

К дополнительным методам исследования относятся:

· Содержание СРБ, кальция в сыворотке крови, активность КФК.

· Бактериологическое исследование крови.

· Трансаминазы, билирубин (болезни печени).

· ЛДГ, гаптоглобин, непрямой билирубин (гемолиз).

· Исследование электролитов крови и мочи (дифференциальная диагностика ренальной и преренальной ОПН): концентрация натрия, хлоридов, креатинина в моче, осмоляльность мочи.

Инструментальные исследования.

■ КТ или УЗИ для исключения обструкции мочевых путей, если она клинически не очевидна, выявление гидронефроза. ■ Биопсия почек (больным с классическим течением ОПН не проводят): при… ■ При подозрении на обструкцию проводят УЗИ почек с определением объёма остаточной мочи, неконтрастную КТ или…

Хирургическое лечение.

■ Удаление почки, декапсуляция при гнойном одностороннем пиелонефрите, наложение нефростомы, удаление гнойного очага при сепсисе. ■ Восстановление проходимости почечных сосудов с помощью шунтирования,… Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПН. Прогноз ухудшается при недостаточности других…

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов и характеризующийся нарушением гомеостатической функции почек. Критерием ХПН в узком смысле принято считать скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м² продолжительностью 3 месяца и более с наличием повреждения почек или без признаков повреждения.

ХПН в МКБ-10 может соответствовать рубрикам: N18.0- Терминальная стадия поражения почек, N18.8 - Другие проявления хронической почечной недостаточности, N18.9 - Хроническая почечная недостаточность неуточнённая, I12.0 - Гипертензивная (гипертоническая) болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью.

Эпидемиология. ХПН чаще наблюдают у взрослых. Заболеваемость 5–10 случаев на 100 000 населения в год. Распространённость 20–60 случаев на 100 000 взрослого населения.

Классификация.

В соответствии с клинической классификацией выделяют 3 стадии ХПН:

■ Начальная (латентная) стадия — скорость клубочковой фильтрации 80–40 мл/мин. Клинически: полиурия, артериальная гипертензия (у 50% больных). Лабораторно: лёгкая анемия.

■ Консервативная стадия — скорость клубочковой фильтрации 40–10 мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, артериальная гипертензия. Лабораторно: умеренная анемия, креатинин 145–700 мкмоль/л.

■ Терминальная стадия — скорость клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: выраженная анемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, креатинин более 700–800 мкмоль/л.

В странах Европы и США принята классификация стадий хронической болезни почек вместо классификации ХПН (табл. 5).

В настоящее время VI съезд нефрологов России (2005 г.) принял решение использовать обе классификации, указывая одновременно стадию ХПН и стадию хронической болезни почек. Хроническая болезнь почек устанавливается при наличии признаков поражения почки (структурные признаки поражения почки или функциональные нарушения со снижением скорости клубочковой фильтрации или без неё) длительностью 3 месяца и более.

Таблица 5

Стадии ХПН (хронической болезни почек) по NRF/КDOQI

(National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002)

Стадии	Описание	СКФ мл/мин/1,73 м2
	Признаки нефропатии, нормальная СКФ	Более 90
	Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ	60-89
	Умеренное снижение СКФ	30-59
	Тяжелое снижение СКФ	15-29
	ХПН	Менее 15

Примечание. СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Этиология и патогенез.

■ Хронические двусторонние заболевания почек (у 10% больных анамнез заболевания почек отсутствует). ■ Гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия. ■ Стеноз почечной артерии.

Клиника.

■ Неврологические симптомы: Уремическая энцефалопатия: снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или… ■ Изменения сердечно-сосудистой системы: Артериальная гипертензия.… ■ Эндокринные расстройства: уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечается аменорея у…

Лабораторные исследования.

■ Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита.

■ Свёртываемость крови снижена.

■ Изменения биохимических анализов.

· Азотемия (повышение креатинина, мочевины, остаточного азота).

· Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.

· Электролиты: гиперфосфатемия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия или гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия.

· Изменение кислотно-щелочного состояние: ацидоз (рН менее 7,37), снижение концентрации бикарбонатов крови.

■ Анализ мочи.

· Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия.

· Гипостенурия, изостенурия.

· Цилиндрурия.

■ Скорость клубочковой фильтрации подсчитывают по формуле Кокрофта–Гаулта:

СКФ мл/мин (мужчины) = 1,23 х (140 – возраст(годы) х вес(кг) / креатинин крови (мкмоль/л)

СКФ мл/мин (женщины) = 1,05 х (140 - возраст (годы) х вес (кг) /креатинин крови (мкмоль/л)

Инструментальная диагностика проводится для уточнения причины, характера поражения почек и исключения альтернативных заболеваний.

■ УЗИ.

■ КТ: определяют доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.

■ Ретроградная пиелография.

■ Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии).

■ Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены).

■ Биопсия почек.

■ Радиоизотопная ренография.

Дифференциальный диагноз.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит в качестве возможной причины ХПН: неуклонно прогрессирующее снижение функций почек вплоть до терминальной… Лечение. Цель терапии: замедление темпов прогрессирования ХПН до терминальной… Показания к стационарному лечению:

Хирургическое лечение.

■ При окклюзии почечных артерий — баллонная ангиопластика, шунтирование, протезирование сосуда. ■ Трансплантация почки показана в терминальной стадии ХПН.… Серьезной проблемой посттрансплантационного периода остаются инфекционные, в том числе и вирусные, осложнения.…

Изменение органов и тканей полости рта при заболеваниях почек.

Слизистая оболочка полости рта при хроническом гломерулонефрите бледная с желтовато-бледной окраской. Слизистая десен отечна, цианотична, легко… При наличии сопутствующей артериальной гипертензии нередко наблюдается… Слизистая оболочка полости рта при хронической почечной недостаточности бледная, сухая, истончена, легко травмируется…

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гормоны щитовидной железы. Тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Основными компонентами для синтеза являются йод (150-200 мкг в… Щитовидная железа секретирует в 10-20 раз больше Т4 чем Т3, однако, Т3… Период полувыведения Т4 из организма составляет 6-7 дней, причем, около 40% метаболизируется с образованием Т3 и…

Классификация заболеваний щитовидной железы.

Общепринятой единой классификации заболеваний ЩЖ не существует. Наиболее обоснованна и распространена классификация, в основу которой положено функциональное состояние этого органа, предложенная Эндокринологическим научным центром РАМН. В соответствии с данной классификацией выделяют:

· Синдром тиреотоксикоза.

· Синдром гипотиреоза.

· Болезни щитовидной железы без нарушения ее функции.

Клинические формы гипотиреоза и тиреотоксикоза:

· Субклиническая форма: клиническая симптоматика отсутствует, уровень свободного и общего тироксина в пределах нормы, уровень ТТГ выше 10 мМЕ/л при субклиническом гипотиреозе и меньше 0,2 мМЕ/л при субклиническом гипертиреозе.

· Манифестная форма: имеется клиническая симптоматика и характерные сдвиги при определении содержания гормонов ЩЖ в крови.

· Осложненная форма: имеются осложнения, например, мерцательная аритмия при тиреотоксикозе; микседема и выпоты в серозных полостях при гипотиреозе.

На фоне лечения манифестных или осложненных форм тиреотоксикоза и гипотиреоза выделяют следующие стадии:

· декомпенсация – характерная клиническая симптоматика и гормональные изменения;

· компенсация – клиническая симптоматика отсутствует, показатели гормонального исследования крови в пределах нормы;

· рецидив – возобновление клинических симптомов и гормональных нарушений после прекращения лечения при отсутствии иммунологической ремиссии.

 

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Определение.

Причины тиреотоксикоза: I. Повышенная продукция тиреоидных гормонов щитовидной железой: *… · диффузный токсический зоб (ДТЗ) – болезнь Грейвса–Базедова;

Оценка тяжести тиретоксикоза

Степень 0 – зоба нет. Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше… Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

Определение.

Заболевание развивается в возрасте 20-50 лет, преимущественно у женщин (10:1). Этиология и патогенез.Предрасполагающим фактором в развитии заболевания… Провоцирующими факторами могут быть стресс и психотравмирующая ситуация, инфекция, гиперинсоляция, беременность.

У больных выражены психическое и двигательное беспокойство, вплоть до острого психоза, или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние, высокая температура (38-41оС), удушье, боль в области сердца, тахикардия до 150 в минуту, часты аритмия и фибрилляция предсердий. Кожа горячая, влажная от профузного пота, отмечается гиперпигментация кожных складок. Боль в животе, сопровождающаяся тошнотой, диареей, иногда желтухой и, редко, клинической картиной острого живота. Возможно наличие спленомегалии и гепатомегалии, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности.

К неблагоприятным прогностическим признакам при тиреотоксическом кризе служат желтуха, свидетельствующая об острой печеночной недостаточности, а также выраженность психоневрологических симптомов, прогрессирующая спутанность сознания, заторможенность, потеря ориентировки и кома, которая почти всегда заканчивается летально. Опасное осложнение тиреотоксического криза - сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к необратимой гипотензии и коллапсу.

Возможна атипичная манифестация тиреотоксического криза: «апатический» тиреотоксикоз, кома, эпилептический статус, печёночная недостаточность, инсульт, ОПН, острый живот с лихорадкой. Смертность от тиреотоксического криза составляет около 20%.

Диагностика. Лабораторно-инструментальная диагностика в качестве исследований первого уровня включает гормональное исследование крови и УЗИ щитовидной железы.

Гормональное исследование крови: снижение ТТГ, определяемого высокочувствительным методом (при ТТГ-зависимом тиреотоксикозе ТТГ повышен); повышение уровней Т₃, Т₄ (при беременности исследуются только свободные фракции Т₄, Т₃). Обычно бывает достаточно определения уровней ТТГ и свободного Т₄.

Содержание ТСГ возрастает при приеме эстрогенов (например, пероральных контрацептивов), во время беременности, при заболеваниях печени или бывает обусловлено генетически. Во всех этих случаях содержание Т₄ в крови повышено, в то время как ТТГ на уровне нормы и нет клинических проявлений тиреотоксикоза. Однако если уровень Т₄ превышает 20 мкг%, это указывает на тиреотоксикоз, а не на избыток ТСГ.

Снижение уровня ТТГ в крови само по себе не свидетельствует о тиреотоксикозе, встречается при нормальной функции ЩЖ при узловых изменениях, поражениях гипофиза, операциях на гипофизе или после облучения; у эутиреоидных больных с офтальмопатией Грейвса.

УЗИ щитовидной железы с определением объема и положения железы (нормальное, частично загрудинное) - отмечается увеличение щитовидной железы, снижение эхогенности паренхимы. При УЗИ по международным нормативам у взрослых (старше 18 лет) зоб диагностируется при объеме щитовидной железы у женщин более 18 мл, у мужчин более 25 мл при нижней границе нормы 9 мл;

В редких случаях в качестве дифференциальной диагностики проводятся дополнительные исследования.

Определение уровня антител к ткани щитовидной железы:

а) “классических”– отмечается повышение антител к тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО) (при АИТ, ДТЗ);

б) “неклассических” – отмечается повышение антител к рецептору ТТГ– тиреостимулирующих (при ДТЗ) и блокирующих связывание ТТГ (при АИТ).

Сцинтиграфия щитовидной железы (при загрудинном положении железы, (много) узловом токсическом зобе для выяснения существования функциональной автономии, либо наличия множественных узлов, накапливающих РФП, либо наличия “холодных” узлов на фоне повышенного функционирования вокруг расположенной ткани).

Для ДТЗ характерен ранний повышенный захват йода в первые 2-4 часа с равномерным распределением изотопа I¹³¹. Ряд лекарственных препаратов (бром, йод, сульфаниламиды, резерпин, салицилаты) блокируют ЩЖ, снижают захват радиоактивного йода и могут исказить результаты исследования.

Тонкоигольная аспирационная биопсия— цитологическое исследование, в первую очередь использующееся для исключения рака щитовидной железы. Необходимо раннее выявление узловых образований щитовидной железы на фоне ДТЗ для проведения тонкоигольной аспирационной биопсии до лечения ¹³¹I.

К косвенным методам оценки функции ЩЖ относится рефлексометрия – тест определения времени рефлекса ахиллова сухожилия, отражающий периферическое действие тиреоидных гормонов. При ДТЗ время рефлекса укорачивается менее 240 мс (норма 270 + 30 мс).

Дифференциальная диагностика. В таблице 7 приведены основные дифференциально-диагностические критерии ДТЗ и многоузлового токсического зоба.

Таблица 7

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба и функциональной автономии щитовидной железы

Параметр	ДТЗ	ФА
Этиология	Аутоиммунная	Йододефицитная
Возраст	20 – 40 лет	Старше 50 лет
Зоб	Диффузный	Узловой/многоузловой
Продолжительность анамнеза зоба	Короткий	Длительный анамнез эутиреоидного зоба
Сцинтиграфия	Диффузное усиление захвата РФП	“Горячие” узлы
Антитела к рецептору ТТГ	Есть	Отсутствуют
Эндокринная офтальмопатия	50–75%	Отсутствует
Лечение	Длительная консервативная терапия, эффективная в 40% случаев	Терапия I131, хирургическое лечение (тиреостатики – в качестве подготовки к данным методам лечения)

Лечение. Диета высококалорийная с содержанием белка 1-1,5 г на кг массы тела, с повышенным содержанием витаминов.

Необходимо создание психического и физического покоя, сон 9-12 часов, при тяжелом тиреотоксикозе постельный режим. До установления эутиреоза необходимо: ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами при КТ, пиелографии и т.д., так как йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза у пожилых пациентов с многоузловым зобом в йод-дефицитных регионах. Необходимо исключить кофеин (может усиливать симптомы тиреотоксикоза) и прекратить курение (способствует развитию и прогрессированию эндокринной офтальмопатии).

В настоящее время существуют три основных подхода к лечению ДТЗ и других заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза:

1. Консервативная терапия.

2. Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы).

3. Радиологический метод – терапия радиоактивным йодом – 131.

Выбор метода лечения определяется:

· предпочтением пациента;

· возрастом пациента;

· наличием сопутствующей патологии (при лечении пожилых пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями предпочтение отдаётся консервативной терапии или терапии радиоактивным йодом ¹³¹I);

· тяжестью тиреотоксикоза;

· размером зоба (при большом размере зоба предпочтительнее оперативное лечение);

· наличием эндокринной офтальмопатии (на фоне радиойодтерапии может отмечаться прогрессирование симптомов эндокринной офтальмопатии).

При впервые выявленном ДТЗ в России избирается тактика длительной консервативной терапии тиреостатиками; при наличии определенных показаний, которые будут описаны далее, рекомендуется хирургическое лечение. В последнее время больше внимания уделяют лечению радиоактивным йодом.

Консервативная терапия.Тиреостатическая терапия, то есть назначение препаратов, блокирующих функцию ЩЖ (тиреостатиков), необходима только в тех случаях, когда заболевание развилось вследствие ДТЗ, многоузлового токсического зоба, токсической аденомы или йод-индуцированного тиреотоксикоза. Остальные редкие заболевания, приводящие к тиреотоксикозу, как правило, не требуют длительной терапии тиреостатиками.

Консервативная терапия направлена на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов путем торможения их синтеза и секреции с помощью тиреостатиков или антитиреоидных препаратов. Для торможения влияния тиреоидных гормонов на периферические органы и ткани используют препараты, обладающие симптоматическим действием (бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ГКС).

Основные средства консервативной терапии – препараты группы тиамазола (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацила (производные тиомочевины). При непереносимости других тиреостатических препаратов может быть использован карбонат лития.

Схема консервативной терапии.

· Начальная доза тиреостатиков: тиамазола составляет 20–40 мг/сут, пропилтиоурацила 200–400 мг/сут до достижения эутиреоза (в среднем данный этап занимает 3–8 недель).

· Постепенное снижение дозы тиамазола на 5 мг (пропилтиоурацила на 50 мг) в течение 5–7 дней до поддерживающей дозы 5–10 мг тиамазола (пропилтиоурацила 50–100 мг).

· На стадии эутиреоза – добавление к терапии левотироксина 50–100 мкг (схема “блокируй и замещай”) для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенного эффекта тиреостатиков.

· Продолжительность лечения составляет 12–18 месяцев (если нет показаний к оперативному лечению, и тиреостатики не применяются в качестве предоперационной подготовки).

Среди побочных эффектов особое внимание следует уделять состоянию костно-мозгового кроветворения в связи с возможностью развития лейкопенических реакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которого являются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1–5% бывают аллергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом, тошнота.

При лейкопении менее 4х10⁹/л и нейтропении менее 35% тиамазол отменяют.

Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом:

· контроль уровня Т₄ 1 раз в месяц;

· контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 месяца;

· УЗИ ЩЖ для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 месяцев;

· определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови 1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатической терапии (1 раз в месяц при переходе на поддерживаюшие дозы).

Сопутствующая терапия. Бета-адреноблокаторы - пропранолол смягчает многие проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор; кроме того, он ингибирует превращение Т₄ в Т₃ вне щитовидной железы. Применяют для облегчения симптомов до назначения радиоактивного йода, перед операцией и до начала действия антитиреоидной терапии. Пропроналол назначают по 10– 20 мг внутрь каждые 6 ч, постепенно увеличивая дозу до достижения клинического улучшения. Критерий успешного лечения – прекращение тахикардии в покое. Для этого достаточно 80–320 мг препарата в сутки.

В случае наличия противопоказаний к назначению пропранолола препаратом выбора может быть дилтиазем (кардил, алтиазем) – пульсурежающий антагонист кальция в дозе 180-320 мг/сутки.

Йодвызывает симптоматическое улучшение, быстро снижая концентрацию Т₄ в крови (в основном за счет прекращения высвобождения тиреоидных гормонов). Препараты йода не используют для длительного лечения тиреотоксикоза. Назначение йода показано при тиреотоксическом кризе, для подготовки к операции на щитовидной железе, для подготовки больных тиреотоксикозом к экстренной операции на других органах, для быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов при тяжелых заболеваниях сердца. Насыщенный раствор КI (йодида калия) содержит 750 мг йодида в 1 мл. Назначают 1–2 капли внутрь (примерно 75 мг йодида) 2 раза в сутки. Побочные эффекты: кожная сыпь и воспаление слюнных желез.

Лечение эндокринной офтальмопатии представляет значительные трудности. Необходимым фактором является коррекция тиреоидной функции. При наличии двоения при взгляде вверх и в стороны, утолщения ретробульбарных мышц и тканей орбиты назначаются глюкокортикоиды, существуют различные схемы терапии. Перспективным направлением в лечении является применение октреотида, человеческого иммуноглобулина, схемы лечения которыми в настоящее время разрабатываются. При выраженных проводится хирургическая коррекция.

Для лечения претибиальной микседемы используют повязки с диметилсульфоксидом в сочетании со стероидной терапией также на фоне коррекции тиреоидной функции.

Глюкокортикостероиды. Положительный эффект обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности, возникающей при тяжелом тиреотоксикозе, влиянием на метаболизм тиреоидных гормонов (тироксин превращается в неактивную форму), иммунодепрессивным действием. Доза преднизолона составляет 10-15 мг/сутки.

Оперативное лечение.Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:

· возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ;

· большой объем железы (более 45 мл);

· объективные признаки сдавления окружающих органов;

· загрудинный зоб;

· рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии;

· непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.

Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция щитовидной железы.

Терапия радиоактивным йодом.В настоящее время расширяются показания и возрастные рамки для проведения терапии радиоактивным йодом, учитывая сравнительную безопасность и эффективность этого метода. При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев.

Радиоактивный йод (I¹³¹) накапливаясь в щитовидной железе, вызывает ее локальное облучение высокими дозами радиации; при этом ткани, окружающие щитовидную железу, подвергаются минимальному облучению. Нет оснований считать, что такое лечение увеличивает риск рака, лейкоза или генетических нарушений, а риск рака ЩЖ, по-видимому, снижается. Доза облучения половых желёз при применении радиоактивного йода безопасна и соответствует дозе, получаемой при двух рентгенологических исследованиях, таких как ирригоскопия и экскреторная урография. Препарат противопоказан во время беременности и лактации.

Показания к лечению радиоактивным йодом:

· отсутствие эффекта от консервативной терапии у лиц старше 40 лет;

· рецидив тиреотоксикоза после субтотальной тиреоидэктомии;

· наличие сердечной недостаточности, осложняющей течение ДТЗ;

· тяжелые сопутствующие заболевания, препятствующие оперативному лечению;

· психозы;

· отказ пациента от оперативного лечения.

Противопоказания к лечению радиоактивным йодом: юношеский и молодой возраст, беременность и лактация, большие размеры, узловые формы, загрудинное расположение зоба, токсическая аденома, заболевания почек, крови, язвенная болезнь.

Симптоматическая терапиявключает назначение седативных средств: настой валерианы и пустырника, бензодиазепины (тазепам, седуксен, элениум), метаболиты, анаболические гормоны.

Неотложная терапия при тиреотоксическом кризе включает борьбу с гипертироксинемией, гиперактивностью симпато-адреналовой системы, надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией.

Начинают с больших доз тиреостатических препаратов. Первоначальная доза тиамазола – 60-80 мг и далее по 30 мг через 6-8 часов или пропилтиоурацила –по 300-400 мг 3-4 раза в день. Если больной не может принять препарат внутрь, его вводят через назогастральный зонд. Препараты йода назначают через 1-2 часа после тиреостатиков. Применяют раствор Люголя внутрь по 30-50 капель в день в 3-4 приема либо натрия йодид в/в капельно по 1-2 г/сут. Водорастворимые препараты глюкокортикостероидов (гидрокортизон сукцинат) по 100-300 мг в день вводят в/в или внутримышечно (в/м).

Показаны бета-адреноблокаторы – пропранолол внутрь до 160 мг/сут в 4 приема либо в/в по 1 мг медленно каждые 4 часа (скорость введения не более 1 мг/мин).

Для восполнения объема циркулирующей жидкости используют 5%-ный раствор глюкозы, физиологический раствор, солевые или белковые препараты.

В качестве жаропонижающего не следует применять салицилаты, так как они конкурируют с тиреоидными гормонами за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободных Т₃ и Т₄.

Прогнозв отношении синдрома тиреотоксикоза относительно благоприятный и определяется в первую очередь своевременностью диагностики и адекватности проводимого лечения. Синдромы тиреотоксикоза могут быть вылечены в 100% случаев (йодом или операцией), но длительность тиреотоксикоза прямо пропорциональна развитию осложнений. Среди них главную роль занимают: патология сердца (постоянная аритмия и/или сердечная недостаточность), остеопороз, тромбоэмболии, токсический гепатит.

Поскольку одной из задач оперативного и радиоизотопного лечения диффузного токсического зоба является развитие гипотиреоза, необходимо помнить о последующей пожизненной терапии левотироксином натрия.

Профилактика. Проведение скрининга (уровень ТТГ, в случае пониженного или полностью подавленного уровня ТТГ необходимо определение свободного T₄) имеет смысл в группах высокого риска: у женщин старше 50 лет, при необъяснимой потере массы тела, при тахикардии (наджелудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий), при остеопорозе (переломы шейки бедра и позвоночника), при наличии узлов или зоба.

Необходимо ознакомить пациента со всеми методами лечения тиреотоксикоза, их преимуществами и недостатками/побочными эффектами, объяснить пациенту возможные побочные эффекты тиреостатической терапии (сыпь, боль в горле, желтуха, симптомы гипотиреоза), в случае развития которых необходимо срочно обратиться к врачу. Предупредить о возможности развития эндокринной офтальмопатии или её прогрессировании во время лечения. Хорошо ориентированные в своем заболевании пациенты скорее обратят внимание на развитие у них побочных эффектов и своевременно сообщат об этом врачу.

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Определение.

Актуальность. Гипотиреоз является одним из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы, что делает эту клиническую проблему… Эпидемиология. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в… Врождённый первичный гипотиреоз наблюдают с частотой 1:3500–4000 у новорождённых. Распространённость вторичного…

Диагностика.Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4.

Повышение уровня ТТГ – чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза. При субклинической форме – повышение ТТГ (в пределах 4,01 < ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т₄ и отсутствии клинической симптоматики. При манифестной форме – повышение ТТГ, снижение Т₄.Повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ – при приеме допамина.

Определение уровня общего Т₄ (связанный с белками+свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение, поскольку на уровне общего Т₄ также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т₃ также не целесообразно. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т₄ может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т₃. Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т₄ в более активный гормон Т₃.

Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза нужно установить причину, вызвавшую его развитие, хотя в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности).

При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т₄ снижен. При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения препарата. При первичном – ТТГ возрастает более 25 мМЕ/л, при вторичном – остается на прежнем уровне.

Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови:анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: возможна протеинурия и снижение диуреза.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипер-бета-липопротеидемия, повышение КФК и ЛДГ, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия).

Инструментальные исследования.

ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда. УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе… Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный…

Определение.

Эпидемиология. В зависимости от распространенности ДЭЗ в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в… Этиология и патогенез.Наиболее частой причиной развития ДЭЗ является дефицит… При недостаточном поступлении йода увеличивается поглощение йода ЩЖ за счет усиления его активного захвата и…

Дифференциальный диагноз.

Одиночные узлы щитовидной железы. Пальпируемый одиночный узел в щитовидной железе необходимо обязательно исследовать и установить его характер. В… Для диагностики необходима пункционная биопсия узлаи цитологическое… Лечение. На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ: монотерапия левотироксином; …

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Актуальность. По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ): «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех… Конец второго – начало третьего тысячелетия ознаменовались бурным ростом числа… Инвалидность и летальность от диабетической нефропатии и диабетической гангрены, а также кардиоваскулярных и…

Сахарный диабет I типа

В МКБ-10 соответствует рубрике Е10 – Инсулинзависимый сахарный диабет. Эпидемиология. Заболеваемость СД I типа составляет примерно 0,2–0,3% (160,3 на… Этиология.К факторам риска СД I типа относятся:

ПатогенезСД I типа.

Схема 1 Патогенез сахарного диабета I типа Дефицит инсулина

Классификация.

Выделяют два основных подтипа СД I типа — аутоиммунный (иммуноопосредованный) и идиопатический. Аутоиммунный вариант заболевания характеризуется наличием в крови больного специфических аутоантител в отношении инсулинпродуцирующих клеток. При этом подтипе СД обычно обнаруживают ассоциации со специфическими аллелями -DR и -DQ локусов HLA класса II.

В таблице 9 представлена классификация течения сахарного диабета по степени тяжести.

Таблица 9

Степени тяжести сахарного диабета

Пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию, полифагию со снижением массы тела, утомляемость и общую слабость. Нередко заболевание дебютирует диабетической (кетоацидотической) комой или… Полиурия является вторичной, вследствие осмотического диуреза, поддерживаемого постоянной гипергликемией. Повышенная…

Дополнительные методы обследования.

Исследование антител к глутамат декарбоксилазе и островковым клеткам поджелудочной железы (тест положителен у 70–80% больных к моменту постановки… Исследование гликозилированного гемоглобина (HbA1c) - в норме до 6,0%. Исследование мочи. Определение глюкозы в моче – полученный результат зависит от индивидуального «почечного порога» и…

Лекарственная терапия.

Потребность в инсулине больного с СД I типа представлена в таблице 14. Таблица 14 Суточная потребность в инсулине ЕД/кг массы Клиническая ситуация Суточная потребность в инсулине …

Другие лекарственные препараты.

Вопросы лечения у больных СД I типа дислипидемий, артериальной гипертензии, нефропатии, полинейропатии, ретинопатии и других осложнений сахарного… Экспертиза временной нетрудоспособности. Сроки временной нетрудоспособности… Прогноз. Продолжительность жизни при СД I типа меньше, чем в общей популяции. Около половины пациентов погибают от ХПН…

Сахарный диабет II типа

В МКБ-10 соответствует рубрике Е11 – Инсулинонезависимый сахарный диабет. С 1999 г. ВОЗ утвердила новую классификацию нарушений гликемии, термин… Эпидемиология. СД II типа может развиться в любом возрасте, преимущественно… Этиология. К факторам риска развития СД II типа относятся: отягощённая наследственность по СД II типа (наличие в …

ПатогенезСД II типа.

Схема 2 Патогенез сахарного диабета II типа Снижение чувствительности к инсулину жировой и мышечной ткани. Развитие инсулинорезистентности

Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.

- тип I или II - вариант течения - фазу компенсации

Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета.

2. Антигипертензивные препараты. Целевым значением компенсации СД II типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению… 3. Гиполипидемические препараты. При СД II типа часто выявляются различные… При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины (симвастатин, аторвастатин). Терапия статинами…

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

Кома диабетическая (кетоацидотическая) - неотложное состояние, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией и… Эпидемиология. Диабетический кетоацидоз занимает первое место по… Этиология. Абсолютный (как правило) или относительный (редко) дефицит инсулина. У больных сахарным диабетом со…

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия – синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы или дисфункцией ЦНС, которые обусловлены низким уровнем… Уровень сахара крови ниже 3 ммоль/л считается пониженным, т.е. является… Классификация. Выделяют три степени тяжести гипогликемии: легкую, средней тяжести, тяжелую.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Этиология. Развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных ПСС (особенно в сочетании с салицилатами,… Наиболее частые ситуации, приводящие к развитию гипогликемической комы: …

Классификация.

Упрощённо комы подразделяют на деструктивную (анатомическую), как при ЧМТ или инсульте, и метаболическую (глобальное нарушение метаболизма мозга).

Оценку нарушения сознания проводят с применением шкалы оценки глубины комы Глазго (Glasgow Coma Scale – таблица 20). Шкала Глазго предусматривает подсчет баллов, отражающих выраженность реакции больного на раздражители. Определяют способность к открыванию глаз, характер двигательной и вербальной реакций на простые стимулы (голосовое обращение и боль).

 

Таблица 20

Шкала оценки глубины комы Глазго

Признак	Оценка в баллах
Открывание глаз
Произвольное
На обращение
На болевое раздражение
Отсутствует
Вербальный ответ
Ориентированность полная
Спутанность речи
Речь неразборчива
Нечленораздельные звуки
Отсутствует
Двигательная реакция
Выполнение команд
Локализация раздражения
Отдергивание
Патологическая сгибательная реакция (декортикация)
Патологическая разгибательная реакция (децеребрация)
Отсутствует

Коме предшествуют менее глубокие формы угнетения сознания: спутанность сознания, сопор и ступор. Шкала Глазго это учитывает. Интерпретация результатов:

· общее количество баллов - от 3 до 15;

· максимальное количество баллов - 15;

· лёгкое угнетение сознания - 13–14 баллов;

· серьёзные нарушения сознания - 11–13 баллов;

· глубокая кома - менее 11 баллов.

Диагностика. У больного сахарным диабетом, получающего инсулин или другие средства, снижающие уровень глюкозы крови, в первую очередь подозревают гипогликемическую кому. Гипогликемическая кома может развиться внезапно (остро), но чаще ей предшествуют чувство голода, вегетативные расстройства (потливость, бледность, тремор конечностей, тахикардия), неврологические нарушения (двигательное возбуждение, дезориентация и др.).

В начале комы возникают двигательное возбуждение, клинические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление нормальное или имеет тенденцию к повышению, тахикардия.

При осмотре сознание отсутствует, кожа влажная, профузный пот, температура тела нормальная, зрачки широкие, повышен тонус глазных яблок, язык влажный, запаха ацетона изо рта нет, дыхание нормальное, живот мягкий, сухожильные рефлексы повышены, могут быть патологическими.

Лабораторная диагностика.По возможности следует быстро определить уровень глюкозы в капиллярной крови с помощью тест-полосок или глюкометра.

Характерны следующие лабораторные показатели:

· уровень глюкозы в крови снижен 2,5-3,0 ммоль/л;

· отсутствие кетоновых тел (ацетона) и глюкозы в моче;

· общий анализ крови без особенностей;

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами комы и с разновидностями комы, которые возможны при сахарном диабете, а также с некоторыми похожими состояниями*.

*Этиология ком и их патогенез крайне разнообразны. К наиболее частым причинам ком относятся следующие:

· шок (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический);

· ишемический или геморрагический инсульт;

· отравления алкоголем, суррогатами алкоголя, наркотиками, ЛС и т.п.;

· ЧМТ (ушиб мозга, внутричерепные гематомы);

· опухоли головного мозга;

· эпилептический припадок или состояние после него;

· инфекционные заболевания ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс головного мозга);

· острая гипертоническая энцефалопатия;

· аритмии: резко выраженная тахикардия, брадикардия (приступ Морганьи–Адамса–Стокса);

· глубокие нарушения электролитного баланса;

· тяжёлая почечная и печеночная недостаточность;

· выраженный гипотиреоз (микседематозная кома);

· инфекционные заболевания (интоксикация, гипертермия);

· глубокая гипотермия.

Лечение.

Неотложная помощь. Гипогликемия требует быстрого внутривенного введения 40–60 мл 40% раствора глюкозы (декстрозы) с последующим капельным вливанием.… Показано введение 1 мг глюкагона (глюкаген 1 мг гипокит) внутримышечно или… При невозможности внутривенного введения глюкозы (психомоторное возбуждение пациента, трудности с венозным доступом)…

Изменение органов и тканей полости рта при сахарном диабете.

Органы и ткани полости рта у больных сахарным диабетом находятся под постоянной углеводной нагрузкой, вследствие повышения содержания глюкозы в… Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Язык часто покрыт… Возможно наличие ксантоматоза слизистой полости рта: множественные зудящие высыпания оранжево-желтого цвета величиной…

Тактика врача – стоматолога.

Врач – стоматолог должен объяснить пациенту, что эффективность стоматологических манипуляций напрямую зависит от степени компенсации углеводного… Тщательно собранный анамнез и соблюдение пациентом рекомендаций эндокринолога… Следует помнить, что сахарный диабет является фактором риска развития ИБС и артериальной гипертензии, поэтому у…

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

АНЕМИИ

Определение.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь – на результатах клинического исследования… Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение… По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин –…

Некоторые нормативы.

Гемоглобин – главный компонент эритроцита и основной дыхательный пигмент, обеспечивающий перенос кислорода (О2) из легких в ткани и углекислого газа… Гемоглобин представляет собой сложный белок, относящийся к группе… Установлено, что гем приобретает способность переносить О2 лишь при условии, что его окружает и защищает специфический…

Классификация анемий.

I. Анемии, вызванные повышенным разрушением эритроцитов (высокий РИ).

- острая постгеморрагическая анемия - хроническая постгеморрагическая анемия Б. Наследственные гемолитические анемии:

II. Анемии, вызванные сниженной продукцией эритроцитов (низкий РИ).

1. Железодефицитная. 2. Талассемия. 3. Анемия при хронических заболеваниях.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Состояние наблюдают у 10–30% взрослого населения, чаще у женщин. Дети заболевают реже взрослых. В МКБ-10 соответствует рубрике -D50 -… Этиология. Основными причинами развития ЖДА являются: 1. Алиментарная недостаточность. Недостаточное поступление железа с пищей (например, при голодании, вегетарианстве) в…

Хронические кровопотери различной локализации.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери — самая частая причина дефицита железа… 5. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза). Патогенез. Некоторые характеристики обмена железа в организме. Мужчины - поступает с пищей около 18 мг в сутки,…

Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови. Необходимо исследовать следующие показатели: Hb, количество, величина и форма эритроцитов, количество ретикулоцитов, тромбоциты, гематокрит, цветовой показатель, среднее содержание Hb в одном эритроците. Содержание Hb при ЖДА может колебаться от 20 – 30 г/л до 110 в зависимости от степени дефицита Fe.

Содержание эритроцитов может быть нормальным или сниженным. Нижняя граница нормы составляет у мужчин - 4,0 х 10¹²/л, у женщин – 3,0 х 10¹²/л. Цветовой показатель и среднее содержание Hb в одном эритроците – снижены. Характерно для ЖДА снижение цветового показателя до 0,8–0,7; бледность (гипохромия) эритроцитов.

Изменение формы и размеров эритроцитов. Анизоцитоз - это изменение размеров эритроцитов. При ЖДА эритроциты имеют неодинаковые размеры со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз – это изменение формы эритроцитов. При ЖДА эритроциты имеют самую различную форму. Содержание ретикулоцитов в норме составляет до 2%. При ЖДА с удовлетворительной регенераторной способностью и приеме препаратов Fe содержание ретикулоцитов должно быть повышено.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов может быть в пределах нормы или незначительно изменяться в ту или другую сторону. СОЭ часто увеличена.

Исследование костного мозга. Существенных патологических изменений не выявляется. Соотношение клеточного состава, кроветворного костного мозга и жира не изменено. При цитологическом исследовании выявляется один из характерных признаков ЖДА – снижение количества сидеробластов, т.е. клеток, содержащих гранулы Fe. В норме их до 20 – 40%, при ЖДА они исчезают.

Биохимические исследование крови.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает количество мкмоль Fe, которое может связать 1 литр сыворотки крови. При ЖДА общая… Латентная связывающая способность сыворотки представляет собой разность между… Коэффициент насыщения трансферрина представляет собой отношение сывороточного Fe к общей железосвязывающей способности…

Дифференциальный диагноз.

Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в… Диагностическими критериями сидероахрестических анемий являются следующие: · низкий цветовой показатель;

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

В₁₂-дефицитная анемияобусловлена нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина В₁₂. Чаще встречается в пожилом и старческом возрасте.

В МКБ-10 соответствует рубрике - D51 - Витамин-B₁₂-дефицитная анемия.

Этиология.

Нарушения всасывания развиваются при целом ряде заболеваний и состояний: атрофический гастрит (наиболее частая причина, особенно у пожилых), рак… 2. Повышенная потребность в витамине В12: инвазия широким лентецом;… 3. Нарушение транспорта витамина В12: дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно-наследуемый дефект,…

Дифференциальный диагноз.

Фолиеводефицитная анемия - редкая патология, которая может быть обусловлена: · хронической диареей; · хронической алкогольной интоксикацией;

Лечение В12-дефицитной анемии.

В тех случаях, когда невозможны определение концентрации витамина В12 и проведение стернальной пункции, назначают витамин В12 подкожно или… До лечения часто наблюдают тромбоцитопению и лейкопению. Оба симптома исчезают… После курса лечения и нормализации показателей красной крови в течение 2 месяцев цианокобаламин вводят еженедельно по…

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Различают гемолитические анемии наследственные (болезнь Минковского – Шоффара – наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия и др.) и… В МКБ-10 гемолитические анемии соответствуют следующим рубрикам: D55 - Анемия… Этиология. Наследственные гемолитические анемии связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом…

Диагностика.

· нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии); · ретикулоцитоз (при гемолизе содержание ретикулоцитов достигает 20–30% и… · наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);

АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Определение. Анемии при костномозговой недостаточности (гипопластическая и апластическая) обусловлены резким угнетением костномозгового… Этиология. Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при… К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят внешние (ионизирующая радиация, цитостатические препараты,…

Этиология и патогенез.

При острой массивной кровопотере (острые постгеморрагические анемии) возникает выраженная нехватка переносчика кислорода, развиваются одышка и… После пероральной или парентеральной регидратации, в частности солевыми… Острая массивная кровопотеря ведёт к уменьшению объёма циркулирующей крови (ОЦК), плазмы, эритроцитов. Быстрая потеря…

Изменения органов и тканей полости рта при анемиях.

Продолжительный дефицит железа в организме может приводить и к изменениям в твердых тканях зубов - потере естественного блеска эмали, повышенной… При апластической анемии периодически на бледной слизистой оболочке полости… Клиническая картина в полости рта при В12-дефицитной анемии может быть выражена до появления общих симптомов болезни.…

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

При геморрагических диатезах отмечается выраженная тенденция к повторным кровоизлияниям или кровотечениям, наступающим как самопроизвольно, так и… Гемостаз –остановкакровотечения из поврежденного сосуда –требует… Выделяют 3 звена системы гемостаза: тромбоцитарное, коагуляционное, сосудистое.

Нарушение сосудистого звена системы гемостаза – вазопатии.

3.2. Геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, нейровегетативная, трофическая). 3.3. Дизовариальная пурпура (геморрагическая метропатия). 3.4. С-авитаминоз (скорбут).

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ

Причины тромбоцитопений: · повышенное разрушение тромбоцитов, · повышенное потребление тромбоцитов,

Наследственные и врожденные формы.

А. Основные патогенетические группы.

1. Связанные с мембранными аномалиями (тромбастения Гланцманна, эссенциальная атромбия).

2. Внутриклеточные аномалии:

а) болезни недостаточного пула хранения,

- дефицит плотных (безбелковых) гранул (ТАР-синдром),

- дефицит альфа-гранул (белковых) – синдром серых тромбоцитов.

б) нарушение реакции высвобождения гранул и их компонентов:

- дефицит циклооксигеназы,

- дефицит тромбоксан-синтетазы,

- другие патогенетические формы.

3. Смешанные тромбоцитарные нарушения(аномалия Вискотта-Олдрич).

4. Дисфункции плазменного генеза:

- дефицит и аномалии фактора Виллебранда,

- афибриногенемия,

- другие плазменные нарушения.

5. Нарушения взаимодействия с коллагеном и субэндотелием:

а) плазменного генеза – болезнь Виллебранда,

б) аномалии коллагена – болезнь Элерса-Данло и другие мезенхимальные дисплазии.

Б. Функционально- морфологические формы.

а) с развернутым нарушением агрегационной функции, б) парциальные дезагрегационные тромбоцитопатии. 2. Формы с нарушением реакции высвобождения и отсутствием второй волны агрегации - аспириноподобный синдром.

НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ) – КОАГУЛОПАТИИ

Гемофилия –это наследственное заболевание, проявляющееся недостаточностью факторов свертываемости крови VIII (гемофилия типа А) или IX (гемофилия… Этиология.Ген, ответственный за заболевание гемофилией типа А или В,… Женщины являются носительницами патологического гена, тогда как болеют в основном мужчины. У страдающей гемофилией…

НАРУШЕНИЕ СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Определение. Геморрагический васкулит или болезнь (пурпура) Шенлейн-Геноха - системный васкулит, поражающий сосуды микроциркуляторного русла… Эпидемиология. Пурпура Шенлейна–Геноха может развиваться в возрасте от 5… Мужчины и женщины болеют одинаково часто. С возрастом частота развития пурпуры Шенлейна–Геноха постепенно снижается.…

Изменения со стороны органов и тканей полости рта при геморрагических диатезах.

При геморрагическом васкулите в полости рта чаще отмечается геморрагическая сыпь с воспалительным отеком в центре. Высыпания чаще локализуются на… При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре) слизистая полости рта… Возможны спонтанные кровотечения из полости рта, носа. Часто поражаются десны, которые кровоточат при легком…

Тактика врача – стоматолога при геморрагических диатезах.

Следует помнить, что повышенная кровоточивость у пациента может быть обусловлена приемом лекарственных препаратов - антиагреганты (клопидогрель,… У пациентов с установленным диагнозом геморрагического диатеза… Так, для профилактики кровотечений при стоматологических операциях у больных гемофилией проводится заместительная…

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Определение.

Лейкозы– опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Опухолевые клетки легко выходят в периферическую кровь,… Гематосаркомы– опухоли из кроветворной ткани с первичной костномозговой… Классификация. Все лейкозы, исходя из морфологических особенностей опухолевых клеток, составляющих субстрат лейкоза,…

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ

Выделяют следующие варианты острого лейкозав соответствии со схемой кроветворения: 1. Миелоидные: · миелобластные;

Дезинтоксикационная терапия.

Антибактериальная терапия. Инфекционные осложнения при острых лейкозах являются весьма грозными, в связи, с чем активная терапия антибиотиками… Прогноз. В процессе лечения могут быть достигнуты полная…  

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Выделяют два основных вида хронических лейкозов: · хронический миелоидный лейкоз (миелолейкоз); · хронический лимфатический лейкоз (лимфолейкоз).

Изменение органов и тканей полости рта при гемобластозах.

При некоторых формах острого лейкоза возможны гиперемия и некроз десневого края, что может сопровождаться секвестрацией альвеолярного гребня. У… Воспалительные изменения в полости рта могут возникать в результате… В полости рта при хронических лейкозах преобладают геморрагические проявления, но менее выраженные, чем при остром…

ЛЕКАРСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Определение.

Термин «лекарственная болезнь» был предложен в 1901 году отечественным ученым Е.А. Аркиным, и чаще используется в литературе как синоним термина… Побочная реакция лекарственного средства – любое явление, развивающееся при… Ответ на применение лекарственного препарата (или его отмену) считается вредным, если он ухудшает состояние пациента…

Причины распространения лекарственной болезни.

2. Значительное увеличение количества синтетических лекарственных препаратов. 3. Недостаточные знания медицинских работников о побочных свойствах лекарств и… 4. Самолечение.

I. Побочные эффекты, обусловленные индивидуальными реакциями организма на лекарство.

Идиосинкразия может быть обусловлена развитием иммуноопосредованных реакций на препарат или образованием высокотоксичных метаболитов в процессе его… 2. Токсические реакции от терапевтических доз лекарственного препарата,… 3. Токсические реакции, связанные с функциональной недостаточностью печени и почек. При нарушении функционирования…

II. Побочные эффекты, являющиеся следствием фармакологического действия лекарств.

2. Отдаленные токсические эффекты - тератогенный, мутагенный, канцерогенный и др. 3. Синдром отмены (рикошета): синдром отмены при лечении… 4. Лекарственная зависимость: например, абстиненция при лечении наркотическими препаратами, бензодиазепинами;

Второстепенные неблагоприятные побочные реакции – неизбежные неблагоприятные побочные реакции биологически активных веществ, входящих в состав препарата, составляющие спектр их фармакологического действия.

Вторичные неблагоприятные побочные реакции – обусловлены последствиями действия лекарственного препарата, т.е. косвенно возникающее неблагоприятное влияние.

Лекарственная зависимость – состояние сопровождающееся потребностью в повторном приеме лекарственного препарата для купирования симптомов отмены препарата (абстинентный синдром). Различают физическую и психическую лекарственную зависимость.

Толерантность (привыкание) – ослабление действия лекарственного препарата при его повторном применении. Быстро развивающаяся толерантность называется тахифилаксией.

НПР типа А – дозозависимые и обусловленые фармакологическими свойствами лекарственного препарата неблагоприятные побочные реакции. При применении лекарственных препаратов в высоких дозах они развиваются у большинства пациентов и составляют около 80% всех НПР. Риск развития НПР типа А наиболее высок у пациентов пожилого возраста и/или с почечной/печеночной недостаточностью, а также при одновременном приеме нескольких лекарственных препаратов.

НПР типа В – часто приводят к тяжелым последствиям (включая смертельные исходы), не являются дозозависимыми и обычно (за исключением непереносимости) не связаны с фармакологическим действием лекарственного препарата. В основе их развития лежат индивидуальные особенности организма: аллергия, генетически обусловленные нарушения в ферментных системах и др. Реакции этого типа сложно предвидеть, они обычно выявляются уже после появления лекарственного препарата на фармацевтическом рынке.

НПР типа С проявляются увеличением частоты ожидаемого события в группе населения, получающей лекарственную терапию, или увеличением частоты «спонтанного» заболевания.

НПР типа D относятся к серьезным и характеризуются развитием мутагенных, канцерогенных или тератогенных эффектов.

По частоте возникновения НПР делят на:

· очень частые – у более 10% пациентов;

· частые - у 1-10% пациентов;

· менее частые – у 0,1-1% пациентов;

· редкие – у 0,01-0,1% пациентов;

· очень редкие – возникают у менее 0,01% пациентов.

Клиника лекарственной болезни.Аллергические реакции по скорости развития клинических проявлений подразделяются на реакции быстрого типа (анафилактический шок, крапивница, отёк Квинке, бронхоспастический синдром), подострого типа (лекарственная лихорадка, агранулоцитоз, эритродермия, папулёзная экзантема) и реакции замедленного типа (сывороточная болезнь, васкулиты, панцитопения, артриты, лимфадениты, поражение внутренних органов).

Клиника лекарственной болезни.Аллергические реакции по скорости развития клинических проявлений подразделяются на реакции быстрого типа (анафилактический шок, крапивница, отёк Квинке, бронхоспастический синдром), подострого типа (лекарственная лихорадка, агранулоцитоз, эритродермия, папулёзная экзантема) и реакции замедленного типа (сывороточная болезнь, васкулиты, панцитопения, артриты, лимфадениты, поражение внутренних органов).

Для аллергических поражений кожи и слизистых оболочек характерны:

· полиморфизм клинических проявлений,

· возможность развития через 5 минут (реакция острого типа),

· могут появиться через 6–12 часов и даже на 3–40 дни после приема лекарств (при первичном приеме),

· часто сопровождается кожным зудом.

Отек Квинке и крапивница свидетельство выраженной степени сенсибилизации к препарату. Они могут привести к асфиксии, вызвать клинику синдрома Меньера, острого живота и т.д.

Феномен Артюса-Сахарова– уплотнение, покраснение в месте повторного в/м, п/к введения препарата. Клинически напоминает постинъекционный абсцесс, что часто приводит к неоправданному оперативному вмешательству.

Аллергический контактный дерматит часто наблюдается в физиотерапевтической практике, поражение слизистых глаз аллергического характера – в практике офтальмолога.

Местная локальная эритема – является сигналом имеющейся сенсибилизации к сульфаниламидам; скарлатино-, кореподобная сыпь – на прием витаминов группы В, хинина; «бабочка» на лице – на ацитилсалициловую кислоту (аспирин), новокаин, новокаинамид.

«Сывороточная» болезнь – характерны высыпания в месте введения, лихорадка, лимфаденопатия, артрит, иногда возможно развитие миокардита и гломерулонефрита.

Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз, «синдром обожженной кожи») – смертельный исход развивается при поражении 80% поверхности кожи. Встречается чаще у женщин 40-60 лет после применения сульфаниламидов, антибиотиков, НПВС, фенитоина, аллопуринола, барбитуратов, использовании интравагинальных противозачаточных средств, нередко на фоне сахарного диабета, сепсиса, злокачественной лимфомы.

Характеризуется генерализованной зудящей эритемой с острым развитием пузырей в поверхностных слоях эпидермиса с последующим их слущиванием, как при ожогах II-III степени. Одновременно поражаются слизистые оболочки, внутренние органы, развивается вторичный сепсис.

При синдроме Лайелла слизистая оболочка полости рта эрозирована на всем протяжении. При потягивании эпителия по краю эрозии его удается расслоить (положительный симптом Никольского), акантолитические клетки при цитологическом исследовании обычно не обнаруживаются.

Многоформная экссудативная эритема – воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, отличающееся полиморфизмом элементов поражения (пятна, папулы, волдыри, пузыри, пузырьки) и острым началом. Различают 2 формы: инфекционно-аллергическая и токсико-аллергическая. Основным этиологическим фактором токсико-аллергической формы является аллергическая реакция на лекарственные препараты.

Изменения в полости рта: в дебюте заболевания возможно ощущение жжения слизистой оболочки и гиперсаливация. На 3-й день возможно появление субэпителиальных пузырей, реже папул, на резко отечной и гиперемированной слизистой оболочке. Изменения на слизистой оболочке полости рта вызывают резкую боль, даже в покое, усиливается при любых движениях языка и губ, затрудняя речь и прием пищи. Чаще страдают передние участки полости рта : губы, щеки, язык, дно полости рта, твердое небо. В тяжелых случаях поражается вся слизистая и красная кайма губ.

Пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются толстым слоем фибринозного налета серовато-желтоватого цвета. При попытке снять налет возникает резкая боль и кровоточивость. При потягивании эпителия по краю эрозии его не удается расслоить (отрицательный симптом Никольского). На красной кайме губ эрозии покрываются геморрагическими корками (плотные, окрашенные кровью в буро-черный цвет). Регионарные лимфатические узлы болезненны и увеличены. Возможно вторичное инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей, появляется налет на языке и зубах, неприятный запах изо рта. После заживления эрозий рубцы не образуются.

Синдром Стивенса-Джонсона– тяжелая форма многоформной экссудативной эритемы(летальность до 25%), характеризуется появлением пузырей на слизистой оболочке ротовой полости, в глотке, аногенитальной области и на конъюнктиве.

При лекарственной болезни возможно поражение любого органа и любой системы организма. Ниже указаны основные изменения со стороны различных органов и систем организма, которые могут быть результатом действия лекарственных препаратов.

 

Анафилактический шок

В МКБ-10 соответствует разделам: T78.2 - Анафилактический шок неуточнённый, T78.0 - Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу,… Эпидемиология. Во всём спектре анафилактических реакций анафилактический шок… Этиология. Развитие анафилактического шока могут вызвать ЛС (до 20,8%), у женщин анафилактический шок на НПВС…

Медикаментозная терапия.

При необходимости можно продолжать введение катехоламинов (0,1% раствор эпинефрина подкожно) с интервалами 5–10 минут, а при более тяжёлом течении… Наряду с введением эпинефрина и норэпинефрина, показано введение допамина в… Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикостероиды (выбор препарата не принципиален): дексаметазон…

Поражение сердечно-сосудистой системы при лекарственной болезни.

2. Лекарственные васкулиты – геморрагическая сыпь, лихорадка, анемия, повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия (антибиотики, сульфаниламиды, бутадион,… 3. Аритмии: желудочковая экстрасистолия (норадреналин + сердечные гликозиды),… 4. Кардиалгии (эуфиллин, аминофиллин).

Лекарственные поражения лёгких.

2. Поражение средостения: лимфаденопатия (метотрексат), липоматоз медиастинальной клетчатки (стероидные гормоны). 3. Нарушение иннервации легких: блокада дыхательного центра (наркотические… 4. Поражение плевры: серозиты, волчаночный синдром, с наличием в плевральной жидкости эозинофилов (антибиотики,…

Лекарственные поражения желудочно-кишечного тракта.

2. Язвенные поражения желудка и кишечника (неселективные НПВС, ГКС). 3. Аллергические поражения тонкого кишечника (антибиотики, витамины группы… 4. Избыточный бактериальный рост в тонком и толстом кишечнике (антибиотики, сульфаниламиды, длительный прием…

Лекарственные поражения почек.

1. Интерстициальный нефрит (НПВС, антибиотики, анальгетики).

2. Гломерулонефрит (сульфаниламиды, апрессин, Д-пенициламин).

3. Острая почечная недостаточность (НПВС, аминогликозиды, цитостатики, рентгеноконтрастные вещества).

4. Острая мочекаменная болезнь (витамин D, аскорбиновая кислота, цитостатики в сочетании с диуретиками, препараты кальция).

5. Хроническая лекарственная нефропатия (НПВС).

6. Папиллярный некроз (препараты йода, верографин, эпсилон-аминокапроновая кислота).

7. Острый гемоглобинурический нефроз (делагил) развивается при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

8. Тубулоинтерстициальная нефропатия развивается при комбинированном применении препаратов.

9. Аллергический цистит, уретрит (рассматривается как проявление местного отека Квинке).

Гематологические проявления лекарственной болезни.

Анемии.

Гемолитические в связи с прямым повреждающим действием на эритроциты (закись азота) или образованием антител (пенициллин, салазопиридазин, допегит).

Апластические (при наличии определенной генетической предрасположенности) – левомицетин, бутадион, сульфаниламиды и др.

Мегалобластные (фолиеводефицитные) при приеме туберкулостатических средств, противосудорожных препаратов.

Нарушение лейкопоэза: лейкопении и/или агранулоцитоз (сульфаниламиды, препараты пиразолона, туберкуло- и цитостатики), лейкоцитоз, нередко с эозинофилией (антибиотики, гормоны), лейкоцитоз с моноцитозом.

Тромбоцитопатии (тромбоцитопении) связаны с поражением клеток – предшественников (мегакариоцитов) или самих тромбоцитов непосредственно или через развитие антител (курантил, хинидин, гепарин, препараты золота).

Лекарственное поражение суставов.

1. Лекарственный артрит сопровождает сывороточную болезнь, реже – анафилактический шок, отек Квинке, лекарственную бронхиальную астму (антибиотики пенициллинового ряда, тетрациклины, вакцины, сыворотки, сульфаниламиды).

2. Лекарственная подагра:

а) приема лекарств – источников экзогенных пуринов (панкреатин, препараты печени),

б) угнетение секреции пуринов в дистальных канальцах почек (диуретики, салицилаты в малых дозах).

3. Пирофосфатная артропатия (тиреоидные гормоны)

4. Синдром СКВ– чаще у пожилых мужчин на гидралазин (апрессин), новокаинамид, изониазид.

Поражение нервной системы.

2. Галлюцинации (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы). 3. Головные боли и головокружение. 4. Эпилептиформные припадки.

Изменения со стороны органов и тканей полости рта.

Извращение вкуса и вкусовых ощущений возникает при приеме следующих препаратов: амлодипин, дилтиазем, пропранолол, каптоприл, лизиноприл,… Сухость во рту и нарушения вкусовых ощущений можно отнести к нежелательным… Запах чеснока изо рта – долобене, передозировка препаратов, содержащих селен.

Диагностика лекарственной болезни

2. Клинические проявления, рассмотренные выше. 3. Частое сочетание указанных симптомов (синдромов). 4. Быстрая положительная динамика после отмены лекарства (исключение – поражение почек, печени, лихорадка).

Формулировка диагноза лекарственной болезни.

2. Степень тяжести. 3. Стадия болезни. 4. Основные проявления или синдромы.

Профилактика.

Фармкомпании - производители лекарственных препаратов для изучения эффективности и безопасности лекарств организуют клинические исследования.… На федеральном уровне чаще применяют метод спонтанных сообщений и рецептурный… Для конкретных лечебно-профилактических учреждений наибольшее практическое значение имеет учет лекарственных…

Глоссарий.

Фармакодинамика – раздел фармакологии, изучающий, каким образом лекарственное средство – в отдельности и в сочетании с другими лекарственными… Фармакокинетика – раздел фармакологии, изучающий судьбу лекарств в организме:… Клиническая фармакология – смежный раздел медицины, объединяющий клинические дисциплины и фармакологию, изучающий…

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

  1. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ… 1) Staphylococcus saprophyticus

ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГИДРОХЛОРТИАЗИДА (ГИПОТИАЗИД1) ПРИ ЛЕЧЕНИИ АГ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

2) повышению уровня глюкозы 3) повышению уровня мочевой кислоты 4) гипокалиемии

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

ЗАДАЧИ

Задача № 1.

Больной К., 23 года, охранник, обратился к терапевту с жалобами на повышенную утомляемость, жажду, похудание на 10 кг за месяц, частое мочеиспускание.

Анамнез заболевания. Считает себя больным в течение последних 2-х недель, после перенесенной ОРВИ. 3 дня назад состояние ухудшилось: усилилась жажда, появилась тошнота, анорексия, участилось мочеиспускание (суточный диурез достигает 5-6 литров).

Анамнез жизни. Работа связана с дежурствами в ночную смену.

Объективно: состояние средней тяжести. Пониженного питания. Язык сухой, зев гиперемирован. Одышка 24 /мин. В легких – дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, учащены. Пульс 92/мин. АД 110/70 мм. рт. ст. Живот болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень пальпируется на 1 см ниже реберной дуги, мягкая, безболезненная.

Предварительный диагноз? Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для уточнения диагноза? Нуждается ли больной в срочной госпитализации, в какое отделение?

Задача № 2.

Больная Н., 33 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, отечность лица, нерегулярные месячные, выпадение волос, ухудшение памяти, снижение интереса к жизни.

Анамнез заболевания. Считает себя больной в течение последнего года. Заболевание ни с чем не связывает. Состояние постепенно ухудшалось, прибавила в весе 10 кг за год.

Объективно: состояние удовлетворительное, повышенного питания (рост 159 см, вес 92 кг). Больная медлительная. Голос грубый. Кожа бледная, сухая, на голенях выражено шелушение кожи, имеется отечность лица, конечностей. Щитовидная железа не пальпируется. Глухие ритмичные тоны сердца. В легких дыхание везикулярное. Пульс 60/мин. АД 100/70 мм. рт. ст. Живот умеренно вздут, запоры.

Предварительный диагноз? Какие дополнительные исследования нужно назначить больной?

Задача № 3.

Больная Ф., 26 лет, работает поваром. Обратилась к терапевту с жалобами на общую слабость, жажду, повышенный аппетит, похудание на 10 кг за 2 месяца, сердцебиение, раздражительность, дрожание всего тела, слезливость.

Объективно: состояние удовлетворительное. Больная суетлива, излишне разговорчива и эмоциональна, отмечается мелкий тремор пальцев вытянутых рук, блеск глаз. Пальпируется слегка увеличенная щитовидная железа, мягкая. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, усилены, учащены. Пульс 124 уд/мин. АД 150/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул жидкий до 5 раз в сутки. Месячные отсутствуют в течение последних 2 месяцев.

Предварительный диагноз? Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?

Задача № 4.

Больной Б., 63 лет, пенсионер, жалуется на слабость, потливость, увеличение лимфоузлов, гнойничковые высыпания на коже. Увеличение лимфоузлов впервые отметил год тому назад, но не придавал этому значения. В последнее время состояние ухудшилось, появилась потливость, гнойничковые высыпания на коже.

Объективно: состояние удовлетворительное. Нормостеник, удовлетворительного питания. Кожа бледно-розовая, на туловище и конечностях много гнойничковых элементов. Лимфоузлы - шейные, подмышечные, паховые, размером до 3-4 см, мягкие, подвижные, безболезненные. При перкуссии над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Пульс 80 в минуту. Живот мягкий. Печень не увеличена. Селезенка выступает на 4 см из-под края реберной дуги, плотная.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/л, эритроциты – 3,0 х 10¹²/л, ЦП – 0,85, тромбоциты – 125 х 10⁹/л, лейкоциты – 45 х 10⁹/л. СОЭ – 52 мм/час. Лейкоцитарная формула: эозинофилы – 1 %, палочкоядерные – 1 %, сегментоядерные – 8 %, лимфоциты – 87 %, пролимфоциты – 1 %, моноциты – 3 %. В общем анализе мочи патологии не выявлено.

Предварительный диагноз? Какие дополнительные обследования нужно назначить больному?

Задача № 5.

Больной П., 23 лет, доставлен в ЛОР отделение в связи с повторным сильным носовым кровотечением. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожа с мелкоточечными геморрагическими высыпаниями. Пальпируются увеличенные эластичные лимфоузлы всех групп, безболезненные при пальпации. Печень не увеличена. Селезенка на 2 см выступает из-под реберной дуги.

Общий анализ крови: лейкоциты – 24 х 10⁹/л, эритроциты – 3,7 х 10¹²/л, гемоглобин – 100 г/л, ЦП – 0,8, СОЭ – 44 мм/час. Лейкоцитарная формула: недифференцированные клетки типа бластов – 65%, палочкоядерные – 12 %, сегментоядерные – 10%, лимфоциты – 13%, тромбоциты – 20 х 10⁹/л.

Предварительный диагноз? Назначить план обследования больного.

Задача № 6.

Женщина, 39 лет, жалуется на общую слабость, головокружение при наклонах, сухость кожи и выпадение волос.

Из анамнеза: вышеуказанные симптомы появились около года назад, тогда при обследовании было выявлено снижение гемоглобина. Назначенный лекарственный препарат принимала 3 недели. Имеет трех детей, у всех грудное вскармливание до 1,5 лет. Страдает геморроем с частым выделением крови. Любит есть сырое тесто, мясной фарш, мел. Нравится запах бензина. Последние 2 месяца не может удерживать мочу при чихании, кашле, смехе.

При осмотре: кожа и слизистые бледные, волосы тусклые, секутся. Ногти вогнутой формы (ложкообразные). АД 100/70 мм рт.ст., ЧСС 90 в минуту.

Предварительный диагноз? Какие дополнительные обследования нужно назначить больной?

Задача №7.

Пациентка 29 лет, госпитализирована с жалобами на головную боль, тупую боль в пояснице, уменьшение количества мочи, отеки на лице, кистях, голенях, стопах.

Из анамнеза: считает себя больной около 3 дней. Вышеуказанные жалобы появились через 2 недели после перенесенной ангины. Работает штукатуром-маляром, часто в холодных помещениях, на сквозняке, о своем заболевании ничего не знает, беспокоитcя сможет ли вернуться на работу, сможет ли рожать.

При осмотре: состояние средней тяжести, лицо бледное, одутловатое, веки отечны. Мягкие, бледные отеки стоп, голеней, крестца, кистей. АД 180/110 мм. рт. ст., пульс 68 в минуту.

Вопросы. Предварительный диагноз? Назначьте лечение? Ответьте на вопросы пациентки.

Задача №8.

Пациент 63 лет, пенсионер, поступил в стационар с жалобами на тупую постоянную боль в пояснице, частое затрудненное мочеиспускание, познабливание по вечерам, потливость, слабость, снижение аппетита.

Из анамнеза: в течение последнего года мочеиспускание затруднено, учащенно. Обследовался и лечится по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы у уролога, без особого эффекта. Ухудшение наступило после переохлаждения. В рационе преобладает острая, соленая пища.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное, пастозность голеней, АД 150/90 мм. рт. ст., пульс 72 в минуту.

Вопросы. Предположительный диагноз? Между какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Назначьте обследование.

ОТВЕТЫ К ЗАДАЧАМ

Ответы к задаче № 1.

Какие дополнительные лабораторные обследования необходимо назначить больному для уточнения диагноза? Диагноз СД I типа ставят при обязательном… В дебюте сахарного диабета I типа, до начала инсулинотерапии, характерны… Нуждается ли больной в срочной госпитализации, в какое отделение? Пациент нуждается в неотложной госпитализации в…

Ответы к задаче № 2.

Предварительный диагноз? Синдром гипотиреоза.

Какие дополнительные исследования нужно назначить больной? Современная диагностика синдрома гипотиреоза базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т_4.

Лабораторная диагностика: общий анализ крови (анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ), общий анализ мочи (возможна протеинурия и снижение диуреза), биохимический анализ крови (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипер-бета-липопротеидемия, повышение КФК и ЛДГ, гипопротеинемия, диспротеинемия).

Инструментальные исследования: УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе) (атрофическая форма аутоиммунного тиреодита, струмэктомия), рефлексометрия (удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс).

Ответы к задаче № 3.

Предварительный диагноз? Синдром тиреотоксикоза.

Какие дополнительные обследования нужно назначить больной? Лабораторно-инструментальная диагностика в качестве исследований первого уровня включает гормональное исследование крови и УЗИ щитовидной железы.

Гормональное исследование крови - характерно снижение ТТГ, повышение уровней Т₃, Т_4. УЗИ щитовидной железы с определением объема и положения железы. К косвенным методам оценки функции ЩЖ относится рефлексометрия (время рефлекса укорачивается менее 240 мс).

Ответы к задаче № 4.

Предварительный диагноз?Хронический лимфатический лейкоз (лимфолейкоз).

Какие дополнительные обследования нужно назначить больному? Стернальная пункция: в пунктате костного мозга преобладают лимфоциты; в тяжелых случаях уже с самого начала болезни имеется до 50 – 60% лимфоцитов, в более поздних стадиях обнаруживают тотальную лимфоидную метаплазию костного мозга (95–98%). По диагностической ценности стернальная пункция превосходит биопсию и пункцию лимфатического узла, при которой характер гиперплазии лимфоидной ткани не всегда можно установить. В трепанате костного мозга выявляют диффузную лимфоцитарную инфильтрацию.

Ультразвуковое исследование, рентгенологическое исследование, радиоизотопная лимфография позволяют выявить увеличение парааортальных, медиастинальных, мезентеральных и других групп лимфатических узлов.

Ответы к задаче № 5.

Предварительный диагноз? Острый лейкоз.

Назначить план обследования больного. Программа обследования включает: общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, определением времени свертывания и кровотечения; стернальную пункцию с изучением миелограммы и цитохимическим исследованием для установления морфологического варианта.

При необходимости для уточнения диагноза проводится трепанобиопсия и пункция лимфоузла.

Ответы к задаче № 6.

Какие дополнительные обследования нужно назначить больной? Необходимо исследовать следующие показатели: гемоглобин, количество, величина… Биохимические исследование крови: сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, десфераловый…

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- М.: Медицина, 1988.- 528 с.

2. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей/ И.И.Дедов, М.И.Балаболкин, Е.И.Марова и др. Под ред. акад. РАМН И.И.Дедова. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.

3. Внутренние болезни. В 2-х томах /Под ред. А.И.Мартынова, .А.Мухина, В.С.Моисеева. Учебник для вузов. - М.: ГЭОТАР, 2001. - 1228 с.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей / Виноградов А.В.— 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 606с.

5. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. / Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. — М.: Медицина, 2002. — 752 с.

6. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей / Виноградов А.В.— 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 606с.

7. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек .— М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 384 с.

8. Нефрология: Руководство для врачей /Под ред. И.Е.Тареевой. — М.: Медицина, 2000. — 2-е изд., перераб. и доп. - 688 с.

9. Рациональная фармакотерапия в урологии: руководство для практикующих врачей / под общ. ред. Н.А. Лопаткина, Т.С. Перепановой. - М.: Литтерра, 2006. - 824 с.

10. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII.– М.: «Эхо», 2007. – 1008 с.

11. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней: пер с нем. / Р. Хэгглин. – М.: «Триада-Х», 1997. – 796 с.

12. Шулутко Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд. - СПб.: «Элби-СПб», 2007. - 698 с.

13. Эндокринология. Национальное руководство/Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1064 с.

14. Интернет - ресурсы: www.cardiosite.ru, www.klinrek.ru, www.vidal.ru, www.consilium-medicum.com, www.remedium.ru, www.rmj.ru, www.medi.ru, www.remedium.ru.