ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии.
ЭхоКГ: увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда.
УЗИ щитовидной железы: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе (атрофическая форма аутоиммунного тиреодита, струмэктомия).
Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза.
Рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия более 300 мс.
Дифференциальная диагностика.Можно выделить следующие клинические «маски» гипотиреоза:
Таким образом, выше приведен целый ряд заболеваний и состояний, при диагностике которых необходимо предполагать гипофункцию щитовидной железы.
При наличии гипотиреоза необходимо исключить у пациента наличие аутоиммунного тиреоидита.Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое в ряде случаев приводит к ее деструкции с формированием первичного гипотиреоза. Гипотиреоз является практически единственным неблагоприятным последствием для организма, которое может нести с собой АИТ.
Распространенность носительства антител достигает 26% у женщин и 9% у мужчин, однако АИТ развивается лишь у незначительной части лиц с носительством антитиреоидных антител.
Диагностика АИТ проводится в соответствии со следующими принципами:
1. "Большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:
— первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
— увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин);
— наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и/или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.
При наличии АИТ наиболее характерные маркеры: "классические" антитела к ТГ и ТПО; "неклассические" антитела к рецептору ТТГ- блокирующие связывание ТТГ. При УЗИ щитовидной железы для АИТ характерно наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями.
2. При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.
3. При выявлении гипотиреоза (субклинического или манифестного) диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов.
4. Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана.
5. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к пероксидазе тиреоцитов и/или тиреоглобулину с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет существенного диагностического и прогностического значения.
Лечение.Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л).
У большинства больных первичным гипотиреозом эффективную компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. В настоящее время отечественные эндокринологи, как и большинство эндокринологов мира, получили возможность выбора дозировок левотироксина. Левотироксин (L-тироксин, L-тироксин-акри, эутирокс, баготирокс) представлен в РФ необходимым спектром дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина в одной таблетке, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза. Надежное соответствие принимаемой дозы назначаемой обеспечивает лучший контроль заболевания.
Потребность в левотироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.
У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний, левотироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела. Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет- ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг на 1 кг массы тела больного. Среди других препаратов, которые могут быть использованы для заместительной терапии гипотиреоза следует назвать лиотиронин (трийодтиронин), комбинированные препараты тиреотом (левотироксин + лиотиронин), тиреокомб (левотироксин + лиотиронин + калия иодид), йодтирокс (левотироксин + калия иодид).
Лечение АИТ.В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (иммунодерпессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т.д.), доказавшие свою эффективность при АИТ.
При манифестном гипотиреозе (повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4), показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела больного. Назначение препаратов тироксина при АИТ (наличие диагностического уровня антител к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии) без нарушения функции щитовидной железы (нормальный уровень ТТГ в крови) нецелесообразно.
При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг в день), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом гипотиреозе) и контролировать функцию щитовидной железы.
Лечение гипотиреоидной комы подразумевает сочетанное назначение тиреоидных гормонов и ГКС. В течение первых суток тироксин вводят внутривенно в дозе 250 мкг каждые 6 часов, после чего переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В связи с отсроченностью эффектов тироксина на протяжении первых суток рекомендуется введение лиотиронина (трийодтиронина) через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов). Внутривенное введение лиотиронина противопоказано из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Одновременно с тиреоидными гормонами внутривенно капельно или через зонд вводят 10-15 мг преднизолона или 50-75 мг гидрокортизона каждые 2-3 часа, а внутримышечно 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки. Через 2-4 дня, в зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают. Переливание жидкости осуществляют в объеме не более 1 л в сутки. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1оС в час, обертывание одеялами). Поверхностное обогревание грелками противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет периферической вазодилатации.
Гипотиреоз и беременность.Наличие первичного гипотиреоза у женщин является одной из причин нарушения репродуктивной функции, и при некомпенсированном гипотиреозе без заместительной терапии вероятность наступления беременности крайне мала. Однако при гипотиреозе легкой степени или при его медикаментозной компенсации наступление беременности возможно; за исключением регионов с явной нехваткой йода, дети при этом рождаются здоровыми. Самыми частыми причинами первичного гипотиреоза у беременных являются его послеоперационные формы либо исход аутоиммунного тиреоидита (АТ).
Если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего ребенка. Гипотиреоз может представлять угрозу для беременной (аборт, токсикоз, преэклампсия, отслойка плаценты, анемия, слабость родовой деятельности, послеродовые кровотечения) и ребенка (нарушение развития мозга и скелета), необходимость безотлагательного начала терапии при его диагностике в манифестной и субклинической форме не вызывает сомнений.
Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по изложенным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При существовании надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.
Прогноз. Прогноз в отношении жизни благоприятный. Первые симптомы эффективности лечением левотироксином натрия появляются уже через 7–10 дней. При компенсированном гипотиреозе трудоспособность сохраняется. Заместительная терапия пациентам, страдающим гипотиреозом, проводится пожизненно. Прогноз при гипотиреоидной коме гораздо более сложен, поскольку гипотиреоидный полисерозит при наличии самостоятельной патологии сердца приводит к высокой летальности.
Профилактика. Йодирование поваренной соли и назначение беременным йодсодержащих ЛС - профилактика гипотиреоза в регионах с тяжёлым дефицитом йода в окружающей среде. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении гипотиреоза и проведении заместительной терапии. Важное место занимает обучение больного. Больному нужно объяснить необходимость заместительной терапии, её регулярность и длительность, которая за исключением транзиторных форм является пожизненной, а также режим мониторирования функции щитовидной железы. Препараты принимают натощак, после чего следует избегать приёма в течение 4 часов препаратов железа, кальция, антацидов.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЕЕ ФУНКЦИИ
Для этих заболеваний характерно увеличение щитовидной железы, обусловленное сниженной продукцией тиреоидных гормонов и не сопровождающееся клиническими признаками гипотиреоза
Выделяют следующие варианты эутиреоидного зоба:
ДИФФУЗНЫЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ